| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Kalopanaxsaponin B inhibits Interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1). It does not inhibit the binding of LPS to TLR4.
Other reported activities include inhibition of acetylcholinesterase (AChE, IC50 = 31.3 μM) and hyaluronidase (IC50 = 280.4 μM), and competitive inhibition of porcine pancreatic elastase (IC50 = 40.6 μM). |
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| 体外研究 (In Vitro) |
[1] 在LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞中,卡洛帕纳皂苷B抑制了促炎介质TNF-α、IL-1β、iNOS和COX-2的表达。它还抑制了IRAK1、IKK-β、NF-κB和MAP激酶(ERK、JNK、p38)的激活。该化合物抑制了LPS诱导的IRAK1降解和磷酸化。[1] 在TNBS诱导的小鼠结肠炎模型中,卡洛帕纳皂苷B抑制了髓过氧化物酶(MPO)活性的增加,MPO是中性粒细胞浸润的标志物。它还抑制了促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,并抑制了NF-κB的激活。 [1] 在角叉菜胶诱导的大鼠后爪水肿模型中,卡洛帕纳皂苷B(0.02 mg/kg)可使爪水肿减少37%。[1] 在LPS刺激的小鼠中,卡洛帕纳皂苷B(5 mg/kg,腹腔注射)可分别使血清TNF-α和IL-1β水平降低60%和65%。[1] 据报道,卡洛帕纳皂苷B可通过抑制AChE活性并诱导BDNF和p-CREB表达来改善小鼠的记忆缺陷。
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| 体内研究 (In Vivo) |
[1] IRAK1 激酶结合活性测定:测定了卡洛帕纳皂苷 B 抑制 IRAK1 激酶结合活性的能力。该化合物不抑制活性 IKK-β 转染巨噬细胞中 NF-κB 的激活,表明其特异性作用位于 IKK-β 的上游。[1] 该化合物不抑制脂多糖 (LPS) 与巨噬细胞上 Toll 样受体 4 (TLR4) 的结合。[1] 其他酶抑制测定:卡洛帕纳皂苷 B 非竞争性抑制透明质酸酶 (IC50 = 280.4 μM),竞争性抑制猪胰弹性蛋白酶 (IC50 = 40.6 μM)。
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| 酶活实验 |
[1] 使用LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞评估了卡洛帕纳皂苷B的抗炎作用。分离细胞后,在化合物存在下用LPS处理。检测了TNF-α、IL-1β、iNOS和COX-2的表达。
[1] 使用活性IKK-β转染的巨噬细胞证明,卡洛帕纳皂苷B不抑制IKK-β下游的NF-κB活化。 [1] 测定了AChE抑制活性,IC50值为31.3 μM。 [1] 在鼠伤寒沙门氏菌琼脂培养基(每皿0.5-5 μg)中评估了其对黄曲霉毒素B1的抗诱变活性,结果显示抑制率为21-67%。 |
| 细胞实验 |
[1] 雄性ICR小鼠用于LPS诱导的全身炎症模型。卡洛帕皂苷B经腹腔注射(ip)给药。
[1] TNBS诱导的结肠炎模型中,小鼠接受TNBS处理,并评估卡洛帕皂苷B对结肠缩短、髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞因子表达和NF-κB激活的影响。 [1] 角叉菜胶诱导的大鼠足爪水肿模型中,卡洛帕皂苷B的给药剂量为0.02 mg/kg。 [1] 记忆障碍模型中,小鼠接受卡洛帕皂苷B的给药剂量为40 mg/kg。 |
| 动物实验 |
[1] 卡洛帕纳皂苷B可被人体肠道菌群代谢。已鉴定的主要代谢产物是卡洛帕纳皂苷A和常春藤皂苷元。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
[1] 卡洛帕纳皂苷B和卡洛帕纳皂苷A是从卡洛帕纳树(Kalopanax pictus)茎皮中分离得到的主要皂苷。研究表明,它们具有抗炎、镇痛、抗风湿、抗糖尿病、抗突变和增强记忆的活性。该化合物是一种双糖苷,其抗突变和细胞毒活性与结构相关。[1] 卡洛帕纳皂苷B仅供研究使用。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
卡洛帕纳皂苷B是一种三萜皂苷,其苷元为常春藤皂苷元。它从彩叶卡洛帕纳(Kalopanax pictus)的茎皮中分离得到。它具有抗炎特性,是一种植物代谢产物。它是一种五环三萜化合物,属于三萜皂苷和羧酸酯类。其功能与常春藤皂苷元相关。据报道,在刺五加(Eleutherococcus sieboldianus)、沼泽金盏花(Caltha palustris)和其他具有相关数据的生物体中也发现了常春藤皂苷元C。另见:常春藤叶(部分);常春藤皂苷元C(注:已移至此处)。
[3] 卡洛帕纳皂苷B是一种从常春藤(Hedera helix)中提取的天然化合物,具有抗炎特性。本研究表明,该物质通过抑制氧化应激、减少炎症细胞因子和抑制NF-κB信号通路,保护软骨细胞免受AGEs诱导的细胞外基质降解。它还能促进II型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖的合成,并减少MMP-13和ADAMTS-5的表达,提示其具有作为骨关节炎治疗药物的潜力。[3] |
| 分子式 |
C59H96O56
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|---|---|
| 分子量 |
1221.39
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| 精确质量 |
1220.619
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| CAS号 |
14216-03-6
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| 相关CAS号 |
Hederacoside D;760961-03-3
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| PubChem CID |
11491905
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 熔点 |
222ºC (dec.)(lit.)
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| 折射率 |
1.637
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| LogP |
4.52
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| tPSA |
412.82
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| 氢键供体(HBD)数目 |
15
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| 氢键受体(HBA)数目 |
26
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| 可旋转键数目(RBC) |
14
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| 重原子数目 |
85
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| 分子复杂度/Complexity |
2370
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| 定义原子立体中心数目 |
33
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| SMILES |
C[C@H]1[C@@H]([C@H]([C@H]([C@@H](O1)O[C@@H]2[C@H](O[C@H]([C@@H]([C@H]2O)O)OC[C@@H]3[C@H]([C@@H]([C@H]([C@@H](O3)OC(=O)[C@@]45CC[C@@]6(C(=CC[C@H]7[C@]6(CC[C@@H]8[C@@]7(CC[C@@H]([C@@]8(C)CO)O[C@H]9[C@@H]([C@H]([C@H](CO9)O)O)O[C@H]1[C@@H]([C@@H]([C@H]([C@@H](O1)C)O)O)O)C)C)[C@@H]4CC(CC5)(C)C)C)O)O)O)CO)O)O)O
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| InChi Key |
RYHDIBJJJRNDSX-MCGLQMIESA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C59H96O26/c1-24-34(63)38(67)42(71)49(78-24)83-46-29(20-60)80-48(45(74)41(46)70)77-22-30-37(66)40(69)44(73)51(81-30)85-53(75)59-17-15-54(3,4)19-27(59)26-9-10-32-55(5)13-12-33(56(6,23-61)31(55)11-14-58(32,8)57(26,7)16-18-59)82-52-47(36(65)28(62)21-76-52)84-50-43(72)39(68)35(64)25(2)79-50/h9,24-25,27-52,60-74H,10-23H2,1-8H3/t24-,25-,27-,28-,29+,30+,31+,32+,33-,34-,35-,36-,37+,38+,39+,40-,41+,42+,43+,44+,45+,46+,47+,48+,49-,50-,51-,52-,55-,56-,57+,58+,59-/m0/s1
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| 化学名 |
Olean-12-en-28-oic acid, 3- ((2-O-(6-deoxy-alpha-L-mannopyranosyl)-alpha-L-arabinopyranosyl)oxy)-23-hydroxy-, O-6-deoxy-alpha-L-mannopyranosyl-(1-4)-O-beta-D-glucopyranosyl-(1-6)-beta-D-glucopyranosyl ester, (3beta,4alpha)-
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| 别名 |
Hederacoside C Hederoside H1Glycoside L-H2Kalopanaxsaponin B
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~81.87 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中,混匀;然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中,混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.8187 mL | 4.0937 mL | 8.1874 mL | |
| 5 mM | 0.1637 mL | 0.8187 mL | 1.6375 mL | |
| 10 mM | 0.0819 mL | 0.4094 mL | 0.8187 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。