Hydralazine HCl (Apresoline, Adrolazine , Apresrex) 中文名称: 盐酸肼屈嗪

别名: Hydralazine Hydrochloride; 1-Hydrazinophthalazine; Adrolazine , Apresrex; Apresoline; Hydralazine chloride; Aiselazine; mono-Hydrochloride, Hydralazine; Nepresol

盐酸肼屈嗪; 1-肼基-2,3-二氮杂萘盐酸盐; 1-肼屈嗪盐酸盐; 1-肼苯哒嗪盐酸盐;1-Hydrazinophthalazine Hydrochloride 1-肼苯哒嗪盐酸盐;肼屈嗪盐酸盐;盐酸肼苯哒嗪;盐酸肼屈嗪 USP标准品;肼苯哒嗪,盐酸D5;盐酸肼酞嗪

目录号: V0252 纯度: ≥98%

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Hydralazine HCl (Apresoline, Adrolazine , Apresrex)，肼屈嗪的盐酸盐，是一种有效的直接作用的平滑肌松弛剂和血管扩张剂，用于治疗高血压。

Hydralazine HCl (Apresoline, Adrolazine , Apresrex) CAS号: 304-20-1
产品类别: HIF HIF Prolyl-Hydroxylase

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

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Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

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J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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描述：盐酸肼屈嗪（Apresoline、Adrolazine、Apresrex）是肼屈嗪的盐酸盐，是一种强效的直接作用于平滑肌的松弛剂和血管扩张剂，用于治疗高血压。它主要在动脉和小动脉中发挥血管扩张作用。

盐酸肼屈嗪（Apresoline、Adrolazine、Apresrex）（CAS号：304-20-1）是一种已知可诱发药物性狼疮（DIL）的抗高血压药物。本研究探讨了其通过破坏受体编辑（维持未成熟B细胞自身耐受的关键机制）来抑制B淋巴细胞耐受的能力。该药物会损害RAG-2基因表达，减少继发性免疫球蛋白基因重排，并拮抗轻链移位，从而促进自身抗体的产生。

[1]

生物活性&实验参考方法

体外研究 (In Vitro)	体外活性：肼屈嗪可抑制RAG-2基因表达上调并减少继发性免疫球蛋白基因重排。肼屈嗪破坏B淋巴细胞对自身抗原的耐受性，并通过干扰受体编辑促进致病性自身反应的产生。肼屈嗪可直接清除游离丙烯醛，降低细胞内丙烯醛的可用性，从而抑制大分子加合。在丙烯醛暴露开始后30分钟加入肼屈嗪可抑制交联，但延迟90分钟加入则无效。肼屈嗪（0.1-10 mM）通过清除活性氧（ROS）的机制抑制炎症巨噬细胞的细胞外和细胞内ROS生成，该机制可能影响黄嘌呤氧化酶（XO）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADH/NADPH）氧化酶产生的超氧自由基（O₂⁻）。肼屈嗪（0.1-10 mM）显著降低一氧化氮（NO）的生成，这种作用归因于其抑制NOS-2基因表达和蛋白质合成。肼屈嗪还能有效抑制COX-2基因表达，这与蛋白质水平和PGE(2)合成的降低完全相关。在人Ig转基因小鼠的骨髓(BM)细胞中，肼屈嗪（1和10 μM）降低了抗人IgM F(ab')₂片段诱导的RAG-2 mRNA表达上调。[1] 与刺激对照组相比，肼屈嗪降低了Vκ4-Jκ5重排水平，从而减少了连续的Vκ基因重排。[1] 肼屈嗪拮抗了BCR交联诱导的B220⁺淋巴细胞上κ链向λ链表达的转变。 [1] 用肼屈嗪预孵育可部分抑制受体编辑，且呈剂量依赖性，与MEK1/2抑制剂PD98059 (10 μM)的作用类似。[1] 用抗人IgM F(ab')₂片段(10 μg/ml)与BcR连接，经膜联蛋白V/碘化丙啶标记和3天内的细胞回收计数评估，并未显著加速B细胞死亡。[1]
体内研究 (In Vivo)	肼屈嗪对烯丙醇在小鼠体内引起的血浆标志酶升高具有强效的剂量依赖性保护作用，但对肝脏谷胱甘肽耗竭无保护作用。将五特征转基因小鼠的骨髓细胞在体外与肼屈嗪预孵育，然后静脉注射（或注射）至未接受过任何处理的同基因小鼠体内（共注射五次）。最后一次细胞移植后14天，收集血清，并通过ELISA检测抗亚核小体（H2A/H2B/DNA）抗体。与载体对照组相比，接受肼屈嗪处理的骨髓细胞的小鼠体内自身抗体滴度显著升高（P < 0.001）。[1]
细胞实验	从五特征转基因小鼠（内源性Ig基因座失活，且携带人H、κ、λ转座子）中分离骨髓细胞。为进行受体编辑分析，将细胞在含或不含山羊抗人IgM F(ab')₂片段（1–10 μg/ml）的培养基中培养48小时，并预先用肼屈嗪（1–10 μM）或PD98059（10 μM）孵育2小时。采用RT-PCR检测RAG-2和Vκ-Jκ5重排（Vκ1、Vκ3、Vκ4、Vκ5家族），以GAPDH或CD14作为内参。[1] 为检测轻链表达，用抗B220-PE和生物素标记的抗人λ链抗体对细胞进行染色，然后通过流式细胞仪（FACScan，CellQUEST）进行分析。 [1] 培养3天后，采用Annexin V/碘化丙啶染色法评估细胞死亡情况。在不同时间点测定活细胞数和B220⁺百分比。[1]
动物实验	小鼠使用7-9周龄的五特征转基因小鼠作为骨髓供体。收集骨髓细胞，并在体外分别与PD98059（MEK抑制剂）、肼屈嗪或溶剂（DMSO）预孵育2小时（本体内实验中肼屈嗪的确切浓度未在正文中说明；根据体外数据推测可能为1-10 μM）。[1] 预孵育后，将细胞注射到同基因型的未免疫受体小鼠（相同品系）中，共注射五次。最后一次移植后14天，收集血清样本，并通过ELISA检测针对亚核小体制剂（H2A/H2B/DNA）的自身抗体滴度。[1]
药代性质 (ADME/PK)	吸收、分布和排泄与食物同服可提高肼屈嗪的生物利用度。静脉注射0.3 mg/kg后，AUC为17.5-29.4 µM·min；口服1 mg/kg后，AUC为4.0-30.4 µM·min。口服肼屈嗪的Cmax为0.12-1.31 µM，具体数值取决于患者的乙酰化状态。10%的肼屈嗪经粪便排泄；65-90%经尿液排泄。充血性心力衰竭患者的分布容积为1.34 ± 0.79 L/kg，高血压患者的分布容积为1.98 ± 0.22 L/kg。肼屈嗪的清除主要发生在肝外——快速乙酰化患者的清除率为55%，慢速乙酰化患者的清除率为70%。充血性心力衰竭患者的平均清除率为1.77 ± 0.48 L/kg/h，而高血压患者的平均清除率为42.7 ± 8.9 mL/min/kg。代谢/代谢物：乙酰化是肼屈嗪的次要代谢途径；主要代谢途径是羟基化，随后是葡萄糖醛酸化。目前已鉴定出肼屈嗪的五种代谢途径。肼屈嗪可代谢为酞嗪或α-酮戊二酸腙。这些代谢物可进一步转化为酞嗪酮，或者肼屈嗪可直接代谢为酞嗪酮。肼屈嗪可逆地转化为活性产物肼屈嗪-乙酰肼屈酮。肼屈嗪可自发转化为活性产物丙酮酸腙或其三环脱水产物；这两种代谢物之间可相互转化。肼屈嗪可转化为肼基酞嗪酮，后者可进一步转化为活性产物乙酰肼基酞嗪酮。肼屈嗪的最终代谢途径涉及转化为一种未命名的肼屈嗪代谢物，该代谢物可进一步代谢为3-甲基三唑胺（MTP）。MTP可代谢为9-羟甲基三唑胺或3-羟甲基三唑胺；后者可转化为三唑胺。肼屈嗪的已知代谢物包括N-乙酰基。快速乙酰化个体的肼屈嗪半衰期为2.2～7.8小时，慢速乙酰化个体的肼屈嗪半衰期为2.0～5.8小时。在心力衰竭患者中，肼屈嗪的半衰期为 57～241 分钟，平均为 105 分钟；在高血压患者中，快速乙酰化个体的半衰期为 200 分钟，慢速乙酰化个体的半衰期为 297 分钟。肼屈嗪存在多态性乙酰化；慢速乙酰化个体通常血浆中肼屈嗪浓度较高，因此控制血压所需的剂量较低。然而，其他因素，例如乙酰化（肼屈嗪的次级代谢途径），也可能导致清除率的差异。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	肝毒性肼屈嗪治疗期间血清转氨酶升高并不常见。然而，肼屈嗪已被明确证实与急性肝损伤伴黄疸和迟发性狼疮样综合征相关。目前已描述了两种肝损伤的临床模式，分别与短潜伏期（2至6周）或长潜伏期（2个月至一年以上）相关。临床上明显的肝损伤通常为肝细胞性，但也曾报道过胆汁淤积型（病例1）。在短潜伏期病例中，皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多较为常见；起病通常急骤且病情严重，但恢复迅速。在长潜伏期病例中（病例2），起病通常更为隐匿；肝活检可能类似于慢性肝炎，并显示纤维化，且常存在自身抗体。晚期肝炎也可能伴有肼屈嗪诱发的狼疮样综合征，尤其是在高剂量使用6个月或更长时间的情况下。恢复期可能延长。在由结构相关的抗高血压药物二氢锆（欧洲有售，但美国没有）引起的肝毒性患者中，已检测到针对P450系统（CYP 1A2）同工酶的自身抗体，且二氢锆的肝毒性发生率高于肼屈嗪。概率评分：A（临床确诊的肝损伤病因）。妊娠和哺乳期影响 ◉哺乳期用药概述关于乳汁和婴儿血清浓度的数据有限，但考虑到肼屈嗪在产后母亲中的长期使用历史，表明肼屈嗪对于哺乳期母亲（包括新生儿母亲）来说是一种可接受的抗高血压药物。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响一名 8 周大的母乳喂养婴儿未报告不良反应。 ◉ 对泌乳和母乳的影响截至修订日期，未找到相关的已发表信息。蛋白结合率肼屈嗪在血清中的蛋白结合率为 87%，可能与人血清白蛋白结合。
参考文献	Proc Natl Acad Sci U S A.2007 Apr 10;104(15):6317-22;J Pharmacol Exp Ther.2004 Sep;310(3):1003-10.
其他信息	肼屈嗪是酞嗪的1-肼衍生物，酞嗪是一种直接作用的血管扩张剂，用作降压药。它既是降压药又是血管扩张剂。肼屈嗪属于酞嗪类、氮杂芳香类、邻位稠合氮杂芳香类和肼类化合物。肼屈嗪最初于20世纪50年代开发用于治疗疟疾，但很快便展现出降压作用，并被用于治疗其他疾病。肼屈嗪是一种肼类衍生物血管扩张剂，可单独使用或作为高血压的辅助治疗药物，但仅可作为心力衰竭的辅助治疗药物。随着新型降压药的出现，肼屈嗪已不再是治疗这些疾病的一线药物。盐酸肼屈嗪于1953年1月15日获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。肼屈嗪是一种小动脉血管扩张剂，其生理作用是通过扩张小动脉实现的。肼屈嗪是一种常用的口服降压药，其作用机制是通过诱导外周血管扩张。肼屈嗪与多种急性肝损伤和狼疮样综合征相关。据报道，在蓍草（Achillea pseudopectinata）中发现了肼屈嗪，并且已有相关数据。肼屈嗪是一种具有降压作用的酞嗪衍生物。它通过改变动脉平滑肌的收缩状态发挥血管扩张作用，从而改变细胞内钙释放并干扰钙离子流入平滑肌细胞。该药还可以抑制肌球蛋白磷酸化或螯合平滑肌收缩所需的微量金属，从而增加心率、每搏输出量和心输出量。它是一种直接作用的血管扩张剂，用作抗高血压药物。另见：盐酸肼屈嗪（盐形式）。药物适应症：肼屈嗪可单独使用，也可作为辅助治疗用于治疗原发性高血压。与硝酸异山梨酯的复方制剂可作为辅助治疗用于治疗心力衰竭。作用机制肼屈嗪可能通过一种未知的机制干扰血管平滑肌中的钙转运，从而舒张小动脉平滑肌并降低血压。干扰钙转运可能是通过阻止钙流入细胞、阻止钙从细胞释放、直接作用于肌动蛋白和肌球蛋白或这些作用的组合来实现的。血管阻力的降低导致心率、每搏输出量和心输出量的增加。肼屈嗪还可以与前胶原脯氨酰羟化酶 (CPH) 竞争游离铁。这种竞争抑制了CPH介导的HIF-1α羟基化，从而阻止了HIF-1α的降解。HIF-1α和VEGF的诱导促进内皮细胞增殖和血管生成。肼屈嗪已知可与染色质或其成分相互作用并抑制DNA甲基化，这可能改变Vκ基因座的甲基化并损害受体编辑。[1] 它以治疗相关浓度（~10 μM）使用。[1] 该药物天然存在于烟草和烟草烟雾中；吸烟者患狼疮的风险更高。[1] 肼屈嗪诱发的狼疮在临床上与特发性狼疮无法区分，该药物可能通过抑制T细胞和B细胞中的Ras-MEK-Erk1/2信号通路发挥作用。[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C8H8N4.HCL

分子量

196.63686

精确质量

196.051

CAS号

304-20-1

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT03514108	Recruiting	Drug: Hydralazine Isosorbide Dinitrate Drug: Metformin Hydrochloride	Heart Failure Diabetes	Henrik Wiggers	March 1, 2018	Phase 4
NCT00607477	Terminated Has Results	Drug: Minoxidil Drug: Hydralazine	Treatment Induced Hypertension	University of Chicago	January 2008	Not Applicable
NCT02522208	Completed	Drug: BiDil XR Drug: BiDil Immediate Release (IR)	Heart Failure	Arbor Pharmaceuticals, Inc.	September 2015	Phase 1
NCT02933593	Withdrawn	Drug: Labetalol Drug: Hydralazine	Hypertension	St. Louis University	August 2016	Not Applicable

生物数据图片

See this image and copyright information in PMC Fig. 1. BcR ligation induces RAG-2 and Vκ–Jκ mRNA expression in bone marrow B cells. Cells were cultured in the presence of goat anti-human IgM F(ab′)2 fragments and were harvested after 48 h of treatment. (A) RT-PCR analysis of RAG-2 and GAPDH mRNA in BM B cells from five-feature transgenic animals before and after stimulation with various concentrations of goat anti-human IgM F(ab′)2 fragments. PCR products and DNA markers were visualized by ethidium bromide staining after agarose gel electrophoresis. Control GAPDH transcript was amplified as an ubiquitously expressed gene and used to standardize loading. (B) Summary of RT-PCR analysis of RAG-2 mRNA expression levels. Relative intensity is calculated as RAG-2:GAPDH ratio of signal. (C) Cell lysates were used as template in RT-PCR assays for rearrangement products of human Vκ1, Vκ3, Vκ4, and Vκ5 gene families. Lanes show results from BM cultures treated with goat anti-human IgM F(ab′)2 fragments or medium. The control transcript CD14 was amplified as a ubiquitously expressed gene and used to standardize loading. (D) Summary of RT-PCR analysis of Vκ–Jκ5 mRNA expression levels in unstimulated (black bars) and anti-human IgM-stimulated (white bars) BM cells. Represented are the expressions (%) of each human Vκ gene family relative to the total human Vκ gene repertoire.

See this image and copyright information in PMC Fig. 2. BcR ligation induces κ → λ-chain shifting in bone marrow cells from transgenic mice. (A) BM cells from five-feature mice were cultured for 48 h with medium, goat anti-human IgM F(ab′)2 fragments, or goat anti-human κ-chain F(ab′)2 fragments. Cells were stained with anti-B220-PE and biotinylated anti-human λ-chain and analyzed on a FACScan flow cytometer. A minimum of 10,000 events was collected per sample, and data were analyzed with CellQUEST (version 3.1; Becton Dickinson). (B) Summary of FACS analysis with mean percentages of B cells expressing human λ-chain in five-feature BM cultures ±SE. ∗, P < 0.05. (C) Bone marrow cells from five-feature transgenic mice were cultured either alone or with 10 μg/ml goat anti-human IgM F(ab′)2 fragments. The absolute numbers of B220+ cells were determined at various times by counting viable cell numbers and determining the percentage of B220+ cells in flow cytometry assays.

See this image and copyright information in PMC Fig. 3. Hydralazine and a MEK inhibitor block Vκ–Jκ5 rearrangements after BcR stimulation. (A) BM cells from five-feature transgenic animals were preincubated with hydralazine or PD98059 for two hours and then stimulated with goat anti-human IgM F(ab′)2 fragments (10 μg/ml) for 48 h. Cells were harvested and analyzed by RT-PCR for Vκ1–Jκ5 and Vκ4–Jκ5 rearrangements. PCR products and DNA markers were visualized by ethidium bromide staining after agarose gel electrophoresis. (B) Summary of RT-PCR analysis of Vκ1–Jκ5 (white bars) and Vκ4–Jκ5 (gray bars) mRNA expression levels. Results are expressed relative to mean intensities obtained with vehicle (DMSO)-exposed samples for each Vκ–Jκ5 rearrangement.

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	5.0854 mL	25.4272 mL	50.8544 mL
	5 mM	1.0171 mL	5.0854 mL	10.1709 mL
	10 mM	0.5085 mL	2.5427 mL	5.0854 mL