3-Isobutyl-1-methylxanthine   中文名称: 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤

PDE3 (IC50 = 6.5 μM); PDE4 (IC50 = 26.3 μM); PDE5 (IC50 = 31.7 μM)
The most efficient concentrations for inducing airway relaxation were 100 μM for both KMUP-1 (a xanthine peptide inducer) and IBMX; there was no discernible variation in the activation of the induction response triggered by either compound [1]. Renal outer medulla K+ (ROMK) channels were activated (n=6, P<0.05) by IBMX (100 μM), while ANG II (n=6, P=NS) or cGMP could not further activate these channels. Notably, tubular cAMP content increased significantly to 1.43±0.35 pg/mm tubule length (n =14) after 20 minutes of sham-containing nutrient collecting ducts (CCDs) isolated from high K+ (HK)-fed scaffolds with IBMX (100 μM) compared to tubule length measured in vehicle-treated controls (0.61±0.13 pg/mm tubule length, n =12, P<0.05)[2].

KMUP-1（一种黄嘌呤肽诱导剂）和 IBMX 诱导气道松弛的最有效浓度均为 100 μM；两种化合物触发的诱导反应的激活没有明显的变化[1]。 IBMX (100 μM) 激活肾外髓质 K+ (ROMK) 通道 (n=6, P<0.05)，而 ANG II (n=6, P=NS) 或 cGMP 不能进一步激活这些通道。值得注意的是，使用 IBMX (100 μM) 从高 K+ (HK) 喂养的支架中分离含有假营养物收集管 (CCD) 20 分钟后，肾小管 cAMP 含量显着增加至 1.43±0.35 pg/mm 肾小管长度 (n =14)与媒介物处理对照中测量的肾小管长度相比（0.61±0.13 pg/mm 肾小管长度，n = 12，P<0.05）[2]。

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在100 µM浓度下，IBMX 能显著松弛经卡巴胆碱预收缩的豚鼠离体气管条，其松弛效果与同等浓度下的KMUP-1相当 [1]
。

IBMX（一种非选择性 PDE）会显着降低肝糖原储备（mg/g，IBMX 22±1.5 P<0.001）。与血清相比，IBMX 和 mc5 被发现显着增加心脏体征（葡萄糖，mg/dl，对照=141±3，IBMX=210±17 P<0.001，mc5=191±13 P<0.01）。相反，来自 mc1、mc6、MCPIP 和 Win 47203 的化合物没有显着影响任何受试者（对照=141±3、mc1 160±7、mc6 175±9、MCPIP 179±8 和 Win 47203 116±2） P>0.05）。未发现mc2改变脐带刻度（对照=141±3和mc2=145±5）。当谈到增强心血管核心时，IBMX 是最有效的 [3]。虽然罗布麻宁和 IBMX 治疗并没有显着降低右心室 (RV) 的寒冷暴露，但它们确实大大减少了寒冷引起的收缩压升高（分别为 23.5 ± 1.8 和 24.2 ± 0.6 mmHg）。管腔直径分别增加到62.7±4.2和59.5±4.3μM，而PA内侧层的厚度分别为19.0±0.9和16.9±0.8μM][4]。

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在小鼠实验中，皮下注射 IBMX (1 mg/kg，每日两次，持续7天) 与对照组相比，显著提高了血浆葡萄糖水平 (对照组: 141±3 mg/dL; IBMX组: 210±17 mg/dL; P<0.001) [3]
。
在同一小鼠实验中，慢性给予 IBMX (1 mg/kg，每日两次，持续7天) 与对照组相比，显著降低了肝脏糖原储存 (对照组: 33±0.7 mg/g 肝脏; IBMX组: 22±1.5 mg/g 肝脏; P<0.001) [3]
。
在高血糖大鼠模型中，静脉注射 IBMX (1 mg/kg) 与葡萄糖负荷 (0.5 g/kg) 共同给药，与仅给予葡萄糖的对照组相比，在多个时间点显著降低了升高的血糖水平 (例如，5分钟时: 对照组 265±9 mg/dL vs. IBMX组 207±6 mg/dL, P<0.001；45分钟时: 对照组 203±5 mg/dL vs. IBMX组 135±2 mg/dL, P<0.001) [3]
。
在高血糖大鼠模型中，IBMX (1 mg/kg, 静脉注射) 与对照组相比，并未显著改变由葡萄糖输注诱导的血浆胰岛素水平 [3]
。
在高血糖大鼠中，单次静脉注射 IBMX (1 mg/kg) 在90分钟实验结束时测得的肝脏糖原储存，与对照组相比显著降低 (对照组: 56±2 mg/g 肝脏; IBMX组: 40±3 mg/g 肝脏; P<0.01) [3]
。

单个CCD中cAMP含量的测量。[2]
在大鼠安乐死后1小时内，在冷林格溶液中从单个肾脏中显微切割出多个单独的CCD，并将总长度约为10mm的CCD转移到1.5毫升的微量离心管中，以产生单个样品。此后，将新鲜的林格溶液（50μl）添加到每个试管中，并使样品在室温下平衡5分钟。接下来，离心样品，去除上清液，并加入含有IBMX（100μM）或载体（DMSO）的林格溶液。在室温下孵育20分钟后，对样品进行离心，并将上清液储存在−80°C下。为了测量细胞外cAMP，将上清液样品在95°C下煮沸5分钟，然后离心，将45μl上清液与5μl内标溶液混合，然后进行直接分析。为了从CCD中提取细胞内cAMP，将0.5ml冰冷的1-丙醇添加到组织颗粒中，并将样品置于4°C的冷藏室中的摇壶上2小时；1-丙醇提取物储存在−80°C下。为了分析细胞内cAMP，将1-丙醇样品干燥，在100μl纯水中重构，然后以8000rpm离心10分钟。将样品（90μl）与10μl内标溶液混合，并对其进行直接分析。cAMP测量通过HPLC串联质谱法进行，使用三重四极质谱仪，如先前详细描述的（37，38）。对于每个样品，总CCD cAMP含量计算为在单个小管的提取物中测量的cAMP含量加上在上清液中检测到的与小管长度（单位：mm）标准化的cAMP内容的总和。

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为评估IBMX对PDE3、PDE4和PDE5的抑制活性，进行了磷酸二酯酶活性测定。实验使用纯化的PDE酶（PDE3和P5来源于人血小板，PDE4来源于人U937细胞）。将酶与含有MgCl₂的Tris-HCl缓冲液以及底物[³H]-cyclic GMP或[³H]-cyclic AMP共同孵育。在37°C孵育20分钟后，加热终止反应。加入眼镜王蛇蛇毒以将5′-GMP/5′-AMP转化为鸟苷/腺苷。随后加入离子交换树脂以结合未转化的环核苷酸。离心后，取上清液，使用液体闪烁计数器测定与鸟苷或腺苷对应的放射性，以确定PDE活性 [1]
。

细胞在24孔板中生长，每孔105个细胞。汇合时，单层细胞用磷酸盐缓冲溶液（PBS）洗涤，然后在100μM IBMX存在下与KMUP-1（0.1-100μM）孵育20分钟。通过添加10%三氯乙酸（TCA）终止孵育。对细胞悬浮液进行超声处理，然后在4°C下以2500×g离心15分钟。为了去除TCA，用5体积的水饱和乙醚提取上清液三次。然后，将上清液冻干，并通过使用市售放射免疫分析试剂盒测定每个样品的环状GMP或AMP[2]。

小鼠[3]
实验采用雄性小鼠（25-35克）。将测试化合物（IBMX、MCPIP、mc1、mc2、mc5 或 mc6）或溶剂（对照）以1 mg/kg的剂量皮下注射到小鼠体内，每日两次（上午8:00和晚上8:00），连续7天。
大鼠[4]
使用六组雄性Sprague-Dawley大鼠（150-180克，每组6只）。其中三组大鼠置于温度控制良好的步入式实验箱中，实验箱内温度维持在中等偏冷（5.0±1℃）。其余三组大鼠置于温度相同的实验箱中，实验箱内温度维持在室温（23.5±1℃），作为对照组。经过八周的寒冷暴露后，每个温度条件下的3组动物分别接受持续静脉输注IBMX（PDE-1抑制剂，8.5 mg/kg/天）、阿朴西宁（NADPH氧化酶抑制剂，25 mg/kg/天）和溶剂（DMSO，50%）。这些药物剂量已分别验证可有效抑制PDE-1和NADPH氧化酶的活性。每周测量体重。给药一周后，在麻醉状态下测量动物的右心室收缩压（RVBP）。RVBP是肺动脉压（PAP）的可靠指标，已被众多研究者用于评估肺动脉高压（PH）。

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小鼠研究（慢性治疗）：雄性小鼠接受IBMX治疗，剂量为1 mg/kg。该化合物溶解于DMSO中，然后稀释至所需浓度，最终DMSO浓度低于1%。该溶液通过皮下注射给药，每日两次（上午 8:00 和晚上 8:00），持续 7 天。第 8 天，对动物进行麻醉，通过心脏穿刺采集血样，并解剖肝脏进行分析 [3]。
高血糖大鼠研究（急性治疗）：成年 Wistar 大鼠禁食 12-14 小时后进行麻醉。在股血管插管后，采集基线（空腹）血样。静脉注射 0.5 g/kg 葡萄糖溶液，其中含有 1 mg/kg 的 IBMX（溶于葡萄糖溶液中）。随后立即以 1.5 g/kg/hr 的速率持续静脉输注葡萄糖，以维持高血糖状态。在推注给药后的特定时间点（5、10、15、30、45、60、75、90 分钟），通过动脉导管采集系列血样。实验结束时（90 分钟），解剖肝脏进行糖原测定[3]

小鼠腹腔注射LD50为44 mg/kg，《欧洲药物化学杂志——治疗化学》，25(653)，1990

[1]. KMUP-1, a xanthine derivative, induces relaxation of guinea-pig isolated trachea: the role of the epithelium, cyclic nucleotides and K+ channels. Br J Pharmacol. 2004 Aug;142(7):1105-14.

[2]. Angiotensin II type 2 receptor regulates ROMK-like K+ channel activity in the renal cortical collecting duct during high dietary K+ adaptation. Am J Physiol Renal Physiol. 2014 Oct 1;307(7):F833-43.

[3]. Differential metabolic effects of novel cilostamide analogs, methyl carbostiryl derivatives, on mouse and hyperglycemic rat. Iran J Basic Med Sci. 2012 Jul;15(4):916-25.

[4]. Inhibition of phosphodiesterase-1 attenuates cold-induced pulmonary hypertension. Hypertension. 2013 Mar;61(3):585-92.

3-异丁基-1-甲基-9H-黄嘌呤是一种3-异丁基-1-甲基黄嘌呤。它在功能上与9H-黄嘌呤相关。它是3-异丁基-1-甲基-7H-黄嘌呤的互变异构体。
它是一种强效的环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂；由于这种作用，该化合物可增加组织中环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的水平，从而激活环核苷酸调节蛋白激酶。

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7-[2-[4-(2-氯苯基)哌嗪基]乙基]-1,3-二甲基黄嘌呤（KMUP-1）可引起气管松弛、细胞内环核苷酸积累、抑制磷酸二酯酶（PDE）并激活钾离子通道。 KMUP-1（0.01-100 μM）可诱导豚鼠完整上皮气管（预先用卡巴胆碱收缩）产生浓度依赖性舒张反应。PDE抑制剂茶碱、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX）、米力农、罗利普兰和扎普司特（100 μM）以及KATP通道开放剂左克罗卡林也能引起舒张反应。去除上皮细胞以及用可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC) 抑制剂（1H-[1,2,4]恶二唑并[4,3-a]喹喔啉-1-酮 (ODQ)，1 μm）、一氧化氮合酶抑制剂（Nmega-硝基-L-精氨酸甲酯，100 μm）、K+ 通道抑制剂（四乙铵，10 mM）、KATP 通道抑制剂（格列本脲，1 μm）、电压依赖性 K+ 通道抑制剂（4-氨基吡啶，100 μm）和 Ca2+ 依赖性 K+ 通道抑制剂（毒蕈毒素，0.1 μm 或阿帕明，1 μm）进行预处理，均可减弱 KMUP-1 诱导的气管松弛。 KMUP-1 (10 μM) 和茶碱均能非选择性地轻微抑制 PDE3、4 和 5 的酶活性，提示它们能够抑制腺苷 3',5'-环磷酸 (cAMP) 和鸟苷 3',5'-环磷酸 (cGMP) 的代谢。同样，也测定了 IBMX 的作用，其对 PDE3、4 和 5 的 IC50 值分别为 6.5 ± 1.2 μM、26.3 ± 3.9 μM 和 31.7 ± 5.3 μM。KMUP-1 (0.01-10 μM) 可提高豚鼠培养气管平滑肌细胞内 cAMP 和 cGMP 的水平。环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的升高分别在腺苷酸环化酶抑制剂SQ 22536（100 μM）和可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂ODQ（10 μM）存在下被抑制。KMUP-1（10 μM）以时间依赖性方式增加蛋白激酶A（PKA1）和蛋白激酶G（PKG1α1β）的表达，但PKG的增加仅在9小时后具有统计学意义。气管内给予肿瘤坏死因子-α（TNF-α，0.01 mg/kg）可诱导支气管收缩，并表现出肺阻力（RL）的时间依赖性增加和动态肺顺应性（Cdyn）的降低。在气管内给予TNF-α前10分钟静脉注射KMUP-1（1.0 mg/kg）可逆转RL和Cdyn的这些变化。这些数据表明，KMUP-1激活sGC，产生部分依赖于完整上皮的舒张作用，抑制PDE，并增加细胞内cAMP和cGMP的水平，进而增加PKA和PKG的活性，导致K⁺通道开放，最终引起气管舒张。[1]肾脏通过调节顶端K⁺分泌通道（包括皮质集合管（CCD）中的肾外髓K⁺（ROMK）样K⁺通道）的活性，来调节K⁺的排泄以匹配摄入量。在饮食限制K⁺摄入期间，血管紧张素II（ANG II）通过ANG II 1型受体（AT1R）抑制ROMK通道。由于AT1R和ANG II 2型受体（AT2R）通常以拮抗的方式发挥作用，我们试图阐明AT2R对ROMK通道的调节作用。膜片钳实验表明，血管紧张素II（ANG II）可增加高钾（HK）喂养大鼠而非正常钾（NK）喂养大鼠皮质集合管（CCD）中ROMK通道的活性。这种反应可被AT2受体拮抗剂PD-123319阻断，但不能被AT1受体拮抗剂氯沙坦阻断，且可被AT2受体激动剂CGP-42112模拟。表达ROMK通道的CCD细胞中存在一氧化氮（NO）合酶。用N-硝基-L-精氨酸甲酯阻断NO合酶，以及用2-(4-羧基苯基)-4,4,5,5-四甲基咪唑啉-1-氧基-3-氧化物钾盐阻断游离NO，均可完全消除ANG II刺激的ROMK通道活性。NO可增强cGMP的合成，而cGMP可抑制通常降解cAMP的磷酸二酯酶（PDE）。 cAMP 可增加 ROMK 通道活性。用广谱 PDE 抑制剂 IBMX 或 PDE3 抑制剂西洛他唑预处理皮质集合管 (CCD) 后，血管紧张素 II (ANG II) 对 ROMK 通道的刺激作用消失。此外，PKA 抑制肽（而非 cAMP 直接激活的交换蛋白 (Epac) 的激活剂）也能阻止 ANG II 的刺激作用。我们得出结论，ANG II 通过 AT2R 刺激高钾饮食喂养大鼠皮质集合管中的 ROMK 通道活性，这种反应与饮食中钾离子限制动物通过 AT1R 介导的反应相反，其机制是通过与 cAMP-PKA 通路相连的 NO/cGMP 通路。[2]

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目的：PDE3 在胰岛素分泌和作用中发挥功能性作用。我们研究了新型合成PDE3抑制剂（mc1、mc2、mc5和mc6）对小鼠和高血糖大鼠的代谢影响。材料与方法：将测试化合物或溶剂皮下注射到小鼠体内，连续7天。第8天采集血液和肝脏样本。在高血糖大鼠中，注射0.5 g/kg葡萄糖（含或不含测试化合物），随后以1.5 g/kg/hr的速度持续输注葡萄糖。按上述时间间隔采集血液样本并解剖肝脏。结果：在高血糖大鼠中，所有测试化合物均能降低血糖，且米力农的降血糖作用可被格列本脲增强。米力农或IBMX均不影响血浆胰岛素水平，但米力农与格列本脲联用可增强血浆胰岛素水平。在两种动物中，IBMX、mc5、mc6 或 MCPIP 均可降低肝糖原储存，而 mc2 则可增加肝糖原储存（大鼠肝糖原：对照组=56±2，mc2 组=70±3，P<0.01；小鼠肝糖原：对照组=33±0.7，mc2 组=42±2.3，P<0.01），mc1 则无此作用。米力农在大鼠中不改变肝糖原储存，但在小鼠中则增加肝糖原储存（对照组=33±0.7，米力农组=40±1，P<0.05）。结论：米力农与格列本脲联合用药可提高血浆胰岛素水平，证实高血糖大鼠的降血糖作用与胰岛素分泌增加相关。血浆胰岛素水平的变化被胰腺胰岛素释放的脉冲特性所掩盖。肝糖原储存的减少反映了肝脏磷酸二酯酶（PDE）活性的抑制。米力农（Milrinone）的疗效不佳、米力农（Mc1）的合成代谢作用以及米力农（Mc2）的差异性作用的原因尚不明确。[3]

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长期暴露于寒冷环境会导致大鼠肺动脉高压（寒冷诱导性肺动脉高压[CIPH]）并增加肺动脉（PA）中磷酸二酯酶-1C（PDE-1C）的表达。本研究旨在验证抑制PDE-1能否减少炎症浸润和超氧化物生成，从而减轻CIPH。将雄性大鼠分为三组，分别持续暴露于中度寒冷环境（5±1℃）和三组，每组6只，并置于室温（23.5±1℃，温暖）下。在经历8周的寒冷暴露后，每个温度条件下的3组动物分别接受8-异丁基甲基黄嘌呤（8-IBMX）（PDE-1抑制剂）、阿朴西宁（NADPH氧化酶抑制剂）或溶剂的持续静脉输注，持续1周。与温暖组相比，寒冷暴露组右心室收缩压显著升高（33.8±3.2 mmHg vs. 18.6±0.3 mmHg），表明动物发生了寒冷诱导的肺动脉高压（CIPH）。值得注意的是，8-IBMX治疗显著减弱了寒冷诱导的右心室压力升高（23.5±1.8 mmHg）。寒冷暴露还导致右心室肥大，而8-IBMX逆转了寒冷诱导的右心室肥大。寒冷暴露增加了肺动脉中PDE-1C蛋白表达、巨噬细胞浸润、NADPH氧化酶活性和超氧化物生成，并导致肺动脉重塑。 8-IBMX 可消除肺动脉中 PDE-1C 的冷诱导上调。有趣的是，PDE-1 的抑制可消除肺动脉中冷诱导的巨噬细胞浸润、NADPH 氧化酶活化和超氧化物生成，并逆转肺动脉重塑。阿朴西宁对 NADPH 氧化酶的抑制可消除冷诱导的超氧化物生成，并减轻 CIPH 和肺动脉重塑。总之，PDE-1 的抑制通过抑制巨噬细胞浸润和超氧化物生成来减轻 CIPH 并逆转冷诱导的肺动脉重塑，提示 PDE-1C 表达的上调可能参与 CIPH 的发病机制。[4]

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IBMX 在本研究中用作参考非选择性磷酸二酯酶抑制剂，与测试化合物 KMUP-1 进行比较。已知 IBMX 可通过抑制环磷酸腺苷 (cAMP) 和环磷酸鸟苷 (cGMP) 的降解来增加细胞内 cAMP 和 cGMP 的水平。[1]

C10H14N4O2

222.25

222.111

C, 54.04; H, 6.35; N, 25.21; O, 14.40

28822-58-4

IBMX;28822-58-4

3758

White to light yellow sosild

1.3±0.1 g/cm3

445.6±37.0 °C at 760 mmHg

200-201 °C(lit.)

223.3±26.5 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.569

1.24

72.68

1

3

2

16

318

0

O=C1N(C([H])([H])[H])C(C2=C(N=C([H])N2[H])N1C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O

APIXJSLKIYYUKG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C10H14N4O2/c1-6(2)4-14-8-7(11-5-12-8)9(15)13(3)10(14)16/h5-6H,4H2,1-3H3,(H,11,12)

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (7.51 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 1.67 mg/mL (7.51 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (7.51 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 0.71 mg/mL (3.19 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 7.1 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入400 μL PEG300 中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 0.71 mg/mL (3.19 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，将 100 μL 7.1 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 6 中的溶解度: ≥ 0.71 mg/mL (3.19 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 7.1 mg/mL 澄清 EtOH 储备液添加到 900 μL 玉米油中并充分混合。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。