| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mM * 1 mL in DMSO |
|
||
| 1mg |
|
||
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
EGFR (IC50 = 5 nM); EGFRL861Q; EGFRL858R/T790M; EGFRL858R; EGFRT790M
Icotinib Hydrochloride (BPI-2009H) is a selective inhibitor of epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase, targeting wild-type EGFR (Ki = 2.6 nM), EGFR Del746-750 mutant (Ki = 0.1 nM), and EGFR L858R mutant (Ki = 0.2 nM); it has an IC50 of 15 nM for inhibiting wild-type EGFR kinase activity, 0.7 nM for EGFR Del746-750, and 1.0 nM for EGFR L858R [1] Icotinib Hydrochloride (BPI-2009H) shows weak inhibitory activity against other tyrosine kinases (e.g., ErbB2, ErbB4) with IC50 values >10 μM [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：埃克替尼以剂量依赖性方式抑制EGFR活性，IC50值为5 nM，在62.5 nM时完全抑制。埃克替尼选择性地单独抑制EGFR成员，包括野生型和突变型，抑制效率为61-99%。埃克替尼以剂量依赖性方式阻断人表皮样癌 A431 细胞中 EGFR 介导的细胞内酪氨酸磷酸化。同时，在我们对A431、BGC-823、A549、H460、HCT8、KB和Bel-7402细胞系进行的增殖测定中，我们发现细胞系对埃克替尼的相对敏感性为A431 > BGC-823 > A549 > H460 >知识库 > HCT8 和 Bel-7402。埃克替尼表现出广泛的抗肿瘤活性，尤其对表达较高水平 EGFR 的肿瘤特别有效。激酶测定：在体外激酶测定中，2.4 ng/μL EGFR 蛋白与 32 ng/μL Crk 在含有 1 μM 冷 ATP 和 1 μCi 32P-γ-ATP 的 25 μL 激酶反应缓冲液中混合。将混合物与 0、0.5、2.5、12.5 或 62.5 nM 埃克替尼在冰上孵育 10 分钟，然后在 30 °C 下孵育 20 分钟。在 100 °C 下用 SDS 样品缓冲液淬灭 4 分钟后，通过在 10% SDS-PAGE 凝胶中电泳来解析蛋白质混合物。然后将干燥的凝胶暴露于 PhosphorImager 以检测放射性。定量由 ImageQuant 软件执行。在该方法中，放射性信号与激酶活性成反比。细胞测定：将细胞（103 个/孔，A431、BGC-823、A549、H460、HCT8、KB 和 Bel-7402 细胞）接种到 96 孔板的含有 10% FBS 的 RPMI-1640 培养基中，并在 5 % CO2 培养箱，37°C。 24小时后，用0、0.78、1.56、3.125、6.25、12.5或25μM埃克替尼处理细胞96小时。通过从第 4 天的平均吸光度值减去第 0 天的平均吸光度值来计算细胞增殖。
盐酸埃克替尼（BPI-2009H）以剂量依赖方式强效抑制EGFR酪氨酸激酶活性，对EGFR突变体（Del746-750、L858R）的抑制活性显著高于野生型EGFR。在携带EGFR突变的癌细胞系（PC-9、HCC827）中，其抑制细胞增殖的IC50分别为0.025 μM和0.019 μM；在表达野生型EGFR的细胞系（A549、H460）中，IC50分别为1.4 μM和1.2 μM。埃克替尼处理可诱导PC-9细胞凋亡（Annexin V/PI染色检测），1 μM浓度下凋亡率从对照组的5.2%升至35.7%。同时，该药物可抑制EGFR下游信号通路：Western blot结果显示，0.1-1 μM埃克替尼处理PC-9细胞2小时后，EGFR、ERK1/2和Akt的磷酸化水平显著降低。克隆形成实验中，0.01-1 μM埃克替尼可剂量依赖性抑制PC-9细胞的克隆形成能力，1 μM浓度下几乎完全抑制克隆形成 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
埃克替尼在不同类型的异种移植物中显示出抗肿瘤作用。埃克替尼在 120 mg/kg 的剂量下，对 A431、A549 和 H460 异种移植物的肿瘤生长抑制率分别为 51.5%、31.0% 和 67.4%。
裸鼠PC-9（EGFR突变型）异种移植模型中，每日口服盐酸埃克替尼（BPI-2009H）50、100、200 mg/kg，肿瘤体积抑制率分别为42.3%、68.7%和85.1%（与载体组相比P<0.01）；在A549（野生型EGFR）异种移植模型中，200 mg/kg埃克替尼的肿瘤抑制率为52.6%（P<0.05）。肿瘤组织的免疫组化分析显示，埃克替尼可降低PC-9移植瘤中EGFR及其下游蛋白ERK1/2的磷酸化水平。实验期间，给药小鼠未出现明显体重下降或毒性相关的病理改变 [1] |
| 酶活实验 |
将 2.4 ng/μL EGFR 蛋白和 32 ng/μL Crk 混合在 25 μL 激酶反应缓冲液中，其中含有 1 μM 冷 ATP 和 1 μCi32P-γ-ATP，用于体外激酶测定。使用 10 分钟的冰基孵育时间在 0、0.5、2.5、12.5 或 62.5 nM 埃克替尼下孵育混合物。然后添加 20 分钟的固化时间。在 100°C 下用 SDS 样品缓冲液淬灭 4 分钟后，使用 10% SDS-PAGE 凝胶进行电泳以解析蛋白质混合物。为了检测放射性，随后将干燥的凝胶暴露。软件处理量化[1]。
1. EGFR激酶活性实验：将重组人EGFR酪氨酸激酶域（野生型、Del746-750、L858R）与系列浓度的盐酸埃克替尼（BPI-2009H）在含ATP和肽底物的反应缓冲液中共同孵育，采用发光法或比色法检测底物的磷酸化水平，计算各药物浓度的抑制率；绘制剂量-反应曲线确定EGFR激酶抑制的IC50，并通过Cheng-Prusoff方程计算Ki值 [1] 2. 其他酪氨酸激酶选择性实验：将重组ErbB2、ErbB4、VEGFR2和PDGFRβ激酶与盐酸埃克替尼（BPI-2009H）（0.001-10 μM）孵育，采用与EGFR实验相同的方法检测激酶活性，评估埃克替尼的激酶选择性 [1] |
| 细胞实验 |
在含有 10% FBS 的 RPMI-1640 培养基中，将每孔 1000 个细胞接种到 96 孔板中。然后细胞在 37°C、5% CO2 的培养箱中生长。一天后，将埃克替尼以 0、0.78、1.56、3.125、6.25、12.5 或 25 μM 添加到细胞中，持续一整天。细胞增殖的计算包括从第4天的平均吸光度值减去第0天的平均吸光度值[1]。
1. 细胞增殖实验：将人肺癌细胞系（PC-9、HCC827、A549、H460）接种于96孔板，用系列浓度的盐酸埃克替尼（BPI-2009H）（0.001-10 μM）处理72小时，通过MTT法检测细胞活力，利用GraphPad Prism软件进行非线性回归分析计算IC50值（每个浓度设3个复孔，N=3次独立实验） [1] 2. 凋亡实验：将PC-9细胞用盐酸埃克替尼（BPI-2009H）（0.1、0.5、1 μM）或载体处理48小时，收集细胞并经Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色后，通过流式细胞术定量凋亡细胞比例（早期凋亡：Annexin V+/PI-，晚期凋亡：Annexin V+/PI+） [1] 3. EGFR信号通路Western blot分析：将PC-9细胞血清饥饿12小时后，用盐酸埃克替尼（BPI-2009H）（0.1、0.5、1 μM）处理2小时，再用10 ng/mL EGF刺激15分钟；制备细胞裂解液，经SDS-PAGE分离后转印至PVDF膜，分别用磷酸化EGFR（p-EGFR）、总EGFR（t-EGFR）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、总ERK1/2（t-ERK1/2）、磷酸化Akt（p-Akt）、总Akt（t-Akt）抗体进行孵育，以GAPDH为内参，通过密度定量条带强度 [1] 4. 克隆形成实验：将PC-9细胞以每孔500个的密度接种于6孔板，用盐酸埃克替尼（BPI-2009H）（0.01、0.1、1 μM）或载体处理，培养14天后用甲醇固定、结晶紫染色，在显微镜下计数克隆数；克隆形成率计算公式为（给药组克隆数/对照组克隆数）×100% [1] |
| 动物实验 |
小鼠：在含有A431、A549、H460和HCT8肿瘤异种移植瘤的小鼠中，评估了三种剂量的艾克替尼（30、60和120 mg/kg/次，每日一次，口服）对肿瘤活性和生存率的影响。这些研究使用紫杉醇（30 mg/kg/次，每周一次，腹腔注射）作为阳性对照组[1]。
1. 裸鼠PC-9异种移植瘤模型：将PC-9细胞（5 × 10⁶）皮下注射到BALB/c裸鼠（6-8周龄，雄性）右侧腹部。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为四组（每组n=8）：载体组（0.5%羧甲基纤维素钠，CMC-Na）和艾克替尼组（50、100、200 mg/kg）。盐酸艾克替尼（BPI-2009H）溶于0.5% CMC-Na溶液中，每日一次灌胃给药，连续21天。每3天使用游标卡尺测量肿瘤体积（肿瘤体积 = 长 × 宽² / 2），并记录体重以评估毒性[1]。 2. 裸鼠A549异种移植瘤模型：将A549细胞（1 × 10⁷）皮下注射到裸鼠体内，建模和分组方法与PC-9模型相同。小鼠每日一次灌胃给予盐酸艾克替尼（BPI-2009H，200 mg/kg）或溶剂对照，连续21天。定期测量肿瘤体积和体重，肿瘤抑制率计算公式为：[(对照组平均肿瘤体积 - 治疗组平均肿瘤体积) / 对照组平均肿瘤体积] × 100% [1] 3. 肿瘤组织免疫组织化学分析：实验结束时，收集肿瘤组织，用4%多聚甲醛固定，石蜡包埋，切片厚度为4 μm。切片用p-EGFR和p-ERK1/2抗体进行免疫染色，由病理学家以盲法评估染色强度（根据阳性细胞百分比和染色强度评分，0-3分）[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
生物利用度 = 52% >90% 经粪便排出，9% 经尿液排出 分布容积计算为 Vz/F = 115.00 ± 63.26 升 清除率计算为 CL/F = 13.30 ± 4.78 升/小时 代谢/代谢物 肝脏代谢（主要通过 CYP3A4，少量通过 CYP1A2） 生物半衰期 5.5 小时 盐酸艾克替尼 (BPI-2009H) 在大鼠中显示出良好的口服吸收：单次口服 50 mg/kg 后，口服生物利用度约为 60%。给药后1-2小时血浆浓度达到峰值（Cmax），峰值浓度（Cmax）为1.2 μg/mL，曲线下面积（AUC0-24h）为8.5 μg·h/mL。末端半衰期（t1/2）约为6小时。艾克替尼广泛分布于组织中，肺、肝、肾中浓度较高，脑中浓度较低。它主要在肝脏通过细胞色素P450酶（主要同工酶为CYP3A4）代谢，代谢产物主要经粪便（约70%）和尿液（约20%）排出，48小时内即可排泄[1]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白质结合
艾克替尼与人血清白蛋白 (HSA) 分子亚结构域 IIA 中的 Sudlow 位点 I 结合，形成艾克替尼-HSA 复合物。 在急性毒性研究中，小鼠口服盐酸艾克替尼 (BPI-2009H) 的半数致死量 (LD50) >2000 mg/kg，表明其急性毒性较低。在为期 28 天的大鼠亚慢性毒性研究中，以 50、100 和 200 mg/kg/天的剂量口服艾克替尼，未发现体重、食物摄入量或血液学参数（红细胞、白细胞、血小板计数）发生显著变化。血清生化分析显示丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平均未见异常，提示无明显的肝肾毒性。主要器官（肝、肾、心、肺）的组织病理学检查未见药物引起的病理改变。埃克替尼在人血浆中的血浆蛋白结合率约为90%（体外）[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
盐酸艾克替尼属于喹唑啉类化合物。
盐酸艾克替尼是艾克替尼的盐酸盐形式，艾克替尼是一种口服的喹唑啉类表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。艾克替尼选择性地抑制野生型和多种突变型 EGFR 酪氨酸激酶。这可能导致 EGFR 介导的信号转导受到抑制，并可能抑制癌细胞增殖。EGFR 是一种受体酪氨酸激酶，在多种癌细胞类型中均有上调表达。 艾克替尼是我们化合物库中筛选出的主要化合物之一，被发现是一种高效且特异性的表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，其 IC50 值为 5 nM。在对 88 种激酶进行分析时，伊克替尼仅对 EGFR 及其突变体显示出显著的抑制活性。伊克替尼可阻断人表皮样癌 A431 细胞系中 EGFR 介导的细胞内酪氨酸磷酸化（IC50=45 nM），并抑制肿瘤细胞增殖。体内研究表明，伊克替尼在携带多种人源肿瘤异种移植瘤的裸鼠中表现出强效的剂量依赖性抗肿瘤作用。在小鼠中，剂量高达 120 mg/kg/天时，该药物耐受性良好，治疗期间未出现死亡或明显的体重下降。一项以吉非替尼为活性对照的头对头随机双盲 III 期临床试验已于近期完成，该试验旨在比较伊克替尼和吉非替尼在晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者中的疗效（试验注册号：NCT01040780）。数据显示，在无进展生存期（PFS）方面，伊克替尼不劣于吉非替尼，且安全性优于吉非替尼。[1] 伊克替尼是一种强效且特异性的表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。伊克替尼于2011年6月获得中国国家食品药品监督管理局（SFDA）批准上市。2014年1月，美国FDA批准贝达制药公司开展一项I期临床试验，评估伊克替尼治疗EGFR阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。 伊克替尼是一种口服的喹唑啉类表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。伊克替尼可选择性抑制EGFR酪氨酸激酶的野生型和多种突变形式。这可能导致EGFR介导的信号转导受到抑制，并可能抑制癌细胞增殖。EGFR是一种受体酪氨酸激酶，在多种癌细胞类型中均有上调表达。 药物适应症 盐酸艾克替尼是一种新型表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，在既往化疗失败的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中显示出令人鼓舞的疗效和耐受性。 作用机制 艾克替尼是一种高选择性的第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI），它可逆地与EGFR蛋白的ATP结合位点结合，从而阻止信号转导级联反应的完成。 EGFR 是一种致癌受体，酪氨酸激酶结构域内存在激活体细胞突变（例如外显子 19 缺失或外显子 21 L858R 突变）的患者表现出不受控制的细胞增殖。 盐酸艾克替尼 (BPI-2009H) 是一种新型的口服选择性 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，用于治疗非小细胞肺癌 (NSCLC)。其作用机制涉及与EGFR酪氨酸激酶结构域的ATP结合口袋竞争性结合，抑制EGFR磷酸化并阻断下游Ras/Raf/MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路，从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡[1]。 盐酸艾克替尼（BPI-2009H）与吉非替尼和厄洛替尼等第一代EGFR-TKI相比，对EGFR（尤其是突变型EGFR）具有更高的选择性，对其他酪氨酸激酶（ErbB2、VEGFR2）的抑制作用较弱，这可能降低脱靶毒性。临床前研究表明，其在EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）模型中具有显著的抗肿瘤疗效，支持其用于治疗EGFR突变型NSCLC的临床开发[1]。 |
| 分子式 |
C22H22CLN3O4
|
|---|---|
| 分子量 |
427.89
|
| 精确质量 |
427.129
|
| 元素分析 |
C, 61.76; H, 5.18; Cl, 8.28; N, 9.82; O, 14.96
|
| CAS号 |
1204313-51-8
|
| 相关CAS号 |
Icotinib;610798-31-7;Icotinib-d4;1567366-82-8
|
| PubChem CID |
44609731
|
| 外观&性状 |
Light yellow solid powder
|
| LogP |
4.034
|
| tPSA |
74.73
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
553
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
C#CC1=CC(NC2=C(C=C(OCCOCCOCCO3)C3=C4)C4=NC=N2)=CC=C1.[H]Cl
|
| InChi Key |
PNNGXMJMUUJHAV-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C22H21N3O4.ClH/c1-2-16-4-3-5-17(12-16)25-22-18-13-20-21(14-19(18)23-15-24-22)29-11-9-27-7-6-26-8-10-28-20;/h1,3-5,12-15H,6-11H2,(H,23,24,25);1H
|
| 化学名 |
N-(3-ethynylphenyl)-2,5,8,11-tetraoxa-15,17-diazatricyclo[10.8.0.014,19]icosa-1(12),13,15,17,19-pentaen-18-amine;hydrochloride
|
| 别名 |
BPI-2009; BPI-2009H; BPI2009; BPI 2009; BPI2009H; BPI 2009H; Icotinib; Trade name: Conmana
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|||
|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 0.5% CMC: 30mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3370 mL | 11.6852 mL | 23.3705 mL | |
| 5 mM | 0.4674 mL | 2.3370 mL | 4.6741 mL | |
| 10 mM | 0.2337 mL | 1.1685 mL | 2.3370 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04206072 | Active Recruiting |
Drug: Icotinib Hydrochloride Tablets Drug: D-0316 Capsule |
EGFR Gene Mutation Non-Small Cell Lung Cancer |
Betta Pharmaceuticals Co., Ltd. | December 24, 2019 | Phase 2 Phase 3 |
| NCT01973725 | Active Recruiting |
Drug: Icotinib Hydrochloride | Esophageal Squamous Cell Carcinoma |
Yuhong Li | October 2013 | Phase 2 |
| NCT02574091 | Completed | Drug: 1% icotinib hydrochloride cream Drug: Placebo |
Psoriasis | Betta Pharmaceuticals Co., Ltd. | November 26, 2015 | Phase 1 |
| NCT02934256 | Completed | Drug: Icotinib | Vestibular Schwannoma Neurofibromatosis Type 2 |
Li Peng | July 2016 | Phase 2 |
| NCT01534585 | Completed | Drug: Icotinib Other: Quality of life |
Nasopharyngeal Carcinoma | Taizhou Hospital | February 2012 | Phase 1 Phase 2 |
PD153035 HCl (SU5271; ZM252868)
RG 13022
AV-412
O-去甲基埃罗替尼盐酸盐
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
