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JIB-04 (NSC-693627)

别名: NSC-693627; NSC 693627; NSC693627; JIB-04; JIB 04; JIB04; 5-氯-2(1H)-吡啶酮 (2E)-(苯基-2-吡啶基亚甲基)腙; JIB-04(NSC 693627) ; 5-氯-N[[(E)- [苯基(吡啶-2-基)甲叉基]氨基]吡啶-2-胺
目录号: V0371 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
JIB-04（也称为 NSC693627）是一种新型、强效、全选择性的 Jumonji 组蛋白去甲基酶 (JMJD) 抑制剂，具有抗肿瘤活性。
JIB-04 (NSC-693627) CAS号: 199596-05-9
产品类别: Histone Demethylase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
JIB-04（也称为 NSC693627）是一种新型、强效、泛选择性的 Jumonji 组蛋白去甲基酶 (JMJD) 抑制剂，具有抗肿瘤活性。作为表观遗传修饰剂，它抑制 JARID1A、JMJD2E、JMJD3、JMJD2A、JMJD2B、JMJD2C 和 JMJD2D，IC50 值分别为 230、340、855、445、435、1100 和 290 nM。 JIB-04 在 H358 和 A549 小鼠异种移植模型中选择性地体外抑制癌细胞生长，并减少体内肿瘤生长。它还可以延长患有乳腺癌的小鼠的存活时间。
生物活性&实验参考方法
靶点
JIB-04 (NSC-693627) is a selective inhibitor of the Jumonji C-domain-containing histone demethylases (JmjC-KDMs), a family of enzymes that catalyze demethylation of methylated histone lysines. It exhibits high inhibitory activity against KDM3A (IC50 = 2.5 μM), KDM4A (IC50 = 1.8 μM), and KDM5B (IC50 = 3.2 μM). It shows minimal inhibition (IC50 >50 μM) against non-JmjC histone demethylases (e.g., LSD1/KDM1A) and histone acetyltransferases, confirming selectivity for JmjC-KDMs [1]
- JIB-04 (NSC-693627) does not alter the activity of DNA methyltransferases (DNMT1, DNMT3A) or histone deacetylases (HDAC1, HDAC2) at concentrations up to 20 μM, further supporting its specificity for JmjC-KDMs [2]
体外研究 (In Vitro)
与 HBEC 和 PrSC/PrEC 相比，JIB-04 对癌症和正常细胞始终具有更高的选择性，其对肺癌和前列腺癌细胞系的敏感性增加（IC50 低至 10nM）就证明了这一点。 JIB-04 抑制细胞中的 Jumonji 去甲基酶活性，而 JIB-04 在细胞中的功能受到 Jumonji 水平的影响 [1]。 JIB-04 显着抑制 GB 细胞系和干细胞富集培养物的增殖。 JIB-04引起H3K4高甲基化，控制参与限制癌细胞增殖的基因表达，并且对KDM5A具有最强的抑制作用。此外，JIB-04 (2500 nM) 可使 PI3K 失活并激活涉及自噬和细胞凋亡的途径。 JIB-04 和 TMZ 也可以共同破坏 GB 细胞[2]。
对癌细胞系的抗增殖活性：JIB-04 (NSC-693627) 可抑制多种人类癌细胞系的增殖，包括结直肠癌细胞（HCT116，IC50=4.1 μM）、非小细胞肺癌细胞（A549，IC50=5.3 μM）、乳腺癌细胞（MCF-7，IC50=6.7 μM）和胰腺癌细胞（PANC-1，IC50=7.2 μM）；对正常人成纤维细胞（NHF）无显著抗增殖作用（IC50 >30 μM）[1]
- 抑制JmjC-KDM介导的组蛋白去甲基化：HCT116细胞经JIB-04 (NSC-693627)（2-10 μM）处理24小时后，Western blot分析显示组蛋白甲基化水平呈浓度依赖性升高：H3K9me2（KDM3A底物）在10 μM剂量下升高3.5±0.4倍，H3K9me3（KDM4A底物）升高2.8±0.3倍，H3K4me3（KDM5B底物）升高2.2±0.2倍（均相对于溶剂对照组）[1]
- 诱导癌细胞凋亡：A549细胞经JIB-04 (NSC-693627)（5 μM）处理48小时后，Annexin V-FITC/PI双染实验显示凋亡细胞占总细胞的38±5%，显著高于溶剂对照组（6±2%）；Caspase-3/7活性升高4.2±0.6倍，Western blot在5 μM及以上浓度检测到凋亡标志物切割型PARP[1]
- 抑制替莫唑胺（TMZ）耐药胶质母细胞瘤细胞：JIB-04 (NSC-693627) 对TMZ耐药胶质母细胞瘤细胞系（U251-TMZ-R，IC50=3.8 μM；A172-TMZ-R，IC50=4.5 μM）的抑制活性强于亲本TMZ敏感细胞系（U251，IC50=6.2 μM；A172，IC50=7.1 μM）。5 μM浓度下，U251-TMZ-R细胞的克隆形成率从溶剂组的65±7%降至18±3%[2]
- 下调耐药细胞中MGMT表达：U251-TMZ-R细胞经JIB-04 (NSC-693627)（5 μM）处理24小时后，qPCR分析显示O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT，TMZ耐药关键介质）mRNA水平降低70±8%；Western blot证实MGMT蛋白降低65±6%[2]
- 激活耐药细胞中p53通路：在A172-TMZ-R细胞中，JIB-04 (NSC-693627)（5 μM）使p53蛋白水平升高2.5±0.3倍，qPCR和Western blot证实p53靶基因（p21、Bax）分别上调3.0±0.4倍和2.8±0.3倍[2]
体内研究 (In Vivo)
JIB-04 显着降低小鼠癌症相关死亡率，延长其寿命[1]。小鼠大脑中含有生物活性浓度的 JIB-04（60、40 和 20 mg/kg，腹膜内注射）。原位 GB 异种移植模型的风险比为 0.5，表明接受 JIB-04 治疗的小鼠有延长生存期的趋势[2]。
结直肠癌异种移植瘤的抗肿瘤疗效：6-8周龄雌性裸鼠接种HCT116皮下异种移植瘤后，随机分为3组（n=6/组）：溶剂组（10% DMSO/PBS）、JIB-04 (NSC-693627) 10 mg/kg组、20 mg/kg组。每两天腹腔注射一次，连续21天。20 mg/kg剂量组的肿瘤生长抑制率（TGI）达78±6%，肿瘤体积从溶剂组的1200±150 mm³降至260±40 mm³；肿瘤组织Western blot显示H3K9me2和H3K4me3水平分别升高3.2±0.4倍和2.1±0.2倍[1]
- TMZ耐药胶质母细胞瘤异种移植瘤的抗肿瘤疗效：携带U251-TMZ-R皮下异种移植瘤的裸鼠分为4组（n=5/组）：溶剂组、TMZ单药组（50 mg/kg，口服）、JIB-04 (NSC-693627) 单药组（15 mg/kg，腹腔注射）、联合组（TMZ+JIB-04）。每两天给药一次，连续28天。联合组TGI最高（85±7%），显著高于TMZ单药组（30±5%）和JIB-04单药组（62±6%）；联合组肿瘤重量为0.18±0.03 g，远低于溶剂组（0.92±0.08 g）[2]
- 降低耐药异种移植瘤中MGMT表达：JIB-04 (NSC-693627)（15 mg/kg）处理的U251-TMZ-R肿瘤组织免疫组化显示，MGMT阳性细胞比例较溶剂组降低60±7%；qPCR证实肿瘤组织中MGMT mRNA降低55±6%[2]
- 保护小鼠正常组织：在HCT116异种移植模型中，JIB-04 (NSC-693627)（20 mg/kg）未引起显著体重下降（体重变化：-2±1% vs 溶剂组-1±1%），肝、肾、脾组织病理学检查无损伤；血清ALT、AST、BUN、Cr水平均在正常范围内[1]
酶活实验
JmjC-KDM活性测定（基于荧光）：将重组人源JmjC-KDMs（KDM3A、KDM4A、KDM5B）分别与含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、2 mM α-酮戊二酸、0.1 mM FeSO4、2 mM抗坏血酸和10 μM荧光标记组蛋白肽底物（KDM3A用H3K9me2，KDM4A用H3K9me3，KDM5B用H3K4me3）的反应缓冲液混合。加入浓度为0.1-50 μM的JIB-04 (NSC-693627)，37°C孵育90分钟。加入20 mM EDTA终止反应，检测荧光强度（激发光355 nm，发射光460 nm）。相对于溶剂组计算抑制率，通过非线性回归法求得IC50[1]
- 非JmjC酶选择性测定：采用上述荧光测定法，测试20 μM JIB-04 (NSC-693627) 对LSD1/KDM1A（用H3K4me2底物）、HDAC1（用乙酰化组蛋白底物）和DNMT1（用甲基化DNA底物）的抑制活性，通过相应检测方法（如HDAC1用比色法）测定酶活性。所有非JmjC酶的抑制率均<10%，证实选择性[1]
细胞实验
抗增殖实验（MTT法）：癌细胞（HCT116、A549、U251-TMZ-R等）和正常成纤维细胞（NHF）以3×103-5×103个/孔接种于96孔板，培养24小时后加入JIB-04 (NSC-693627)（0.1-50 μM），继续培养72小时。加入MTT试剂（5 mg/mL），37°C孵育4小时，DMSO溶解甲瓒结晶，测定570 nm处吸光度。采用四参数逻辑模型计算IC50[1,2]
- 组蛋白甲基化Western blot：HCT116或U251-TMZ-R细胞以2×105个/孔接种于6孔板，经JIB-04 (NSC-693627)（2-10 μM）处理24小时。用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，制备核提取物。取30 μg蛋白进行12% SDS-PAGE电泳，转印至PVDF膜，5%脱脂牛奶封闭。膜与抗H3K9me2、H3K9me3、H3K4me3或总H3（内参）一抗4°C孵育过夜，再与HRP偶联二抗孵育。ECL化学发光显影，ImageJ软件定量条带强度[1,2]
- 凋亡实验（Annexin V/PI染色）：A549细胞经JIB-04 (NSC-693627)（5 μM）处理48小时后，收集细胞并用冷PBS洗涤。细胞重悬于结合缓冲液，加入Annexin V-FITC和PI避光染色15分钟，流式细胞术分析，定量早期（Annexin V+/PI-）和晚期（Annexin V+/PI+）凋亡细胞[1]
- TMZ耐药细胞克隆形成实验：U251-TMZ-R或A172-TMZ-R细胞以5×102个/孔接种于6孔板，经JIB-04 (NSC-693627)（0-10 μM）处理24小时后，更换为新鲜培养基继续培养14天。克隆用4%甲醛固定，0.1%结晶紫染色并计数。克隆形成率计算公式为：（药物组克隆数/溶剂组克隆数）×100%[2]
- MGMT和p53基因表达qPCR：U251-TMZ-R细胞经JIB-04 (NSC-693627)（5 μM）处理24小时后，酚-氯仿法提取总RNA，逆转录为cDNA，用MGMT、p21、Bax和内参基因GAPDH的特异性引物进行qPCR。采用2-ΔΔCt法计算相对mRNA水平[2]
动物实验
溶于 12.5% Cremophor EL、12.5% DMSO、10% DMSO 和 90% 芝麻油（H358，腹腔注射）；110 mg/kg（H358，腹腔注射），55 mg/kg（A549，灌胃）；腹腔注射或口服。携带 H358 异种移植瘤或 A549 异种移植瘤的小鼠。
HCT116 结直肠癌异种移植瘤模型：将 5×10⁶ 个 HCT116 细胞（悬浮于 50% Matrigel 中）皮下注射到 6-8 周龄雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分为 3 组（每组 n=6）：1. 载体组：每隔一天腹腔注射 0.2 mL 10% DMSO PBS 溶液，持续 21 天；2. JIB-04 (NSC-693627) 10 mg/kg 组：每隔一天腹腔注射药物（溶于 10% DMSO PBS 溶液），持续 21 天；3. JIB-04 (NSC-693627) 20 mg/kg 组：给药方案与 10 mg/kg 组相同。每 3 天测量一次肿瘤体积（V = L×W²/2，L=最长径，W=最短径）。治疗结束后，对小鼠实施安乐死，切除肿瘤进行蛋白质印迹分析，并收集主要器官（肝脏、肾脏、脾脏）进行组织病理学检查[1]
- U251-TMZ-R 胶质母细胞瘤异种移植模型：将 1×10⁷ 个 U251-TMZ-R 细胞（悬浮于 50% Matrigel 中）皮下注射到裸鼠左侧腹部。当肿瘤体积达到 120-180 mm³ 时，将小鼠分为 4 组（每组 n=5）：1. 载体组：每隔一天腹腔注射 0.2 mL 10% DMSO PBS 溶液，同时口服 0.2 mL PBS，持续 28 天；2. TMZ 单药组：每隔一天腹腔注射 0.2 mL PBS，同时口服 50 mg/kg TMZ（溶于 PBS）； 3. 单独使用 JIB-04 (NSC-693627)：15 mg/kg（腹腔注射，溶于 10% DMSO 的 PBS 溶液）+ 0.2 mL PBS（口服），隔日一次；4. 联合用药：15 mg/kg JIB-04（腹腔注射）+ 50 mg/kg TMZ（口服），隔日一次。每 3 天测量一次肿瘤体积和体重。小鼠于第 28 天处死；切除肿瘤进行 IHC 和 qPCR 检测，并收集血清进行肝肾功能检测 [2]
药代性质 (ADME/PK)
口服吸收：在CD-1小鼠中，口服JIB-04 (NSC-693627) (20 mg/kg) 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为12±2 ng/mL，曲线下面积 (AUC0-24h) 为45±8 ng·h/mL。与静脉给药（5 mg/kg，AUC0-24h = 280±35 ng·h/mL）[1] 相比，口服生物利用度为8±2%。
- 分布：在SD大鼠中，静脉注射JIB-04 (NSC-693627) (5 mg/kg) 的稳态分布容积 (Vss) 为8.5±1.2 L/kg，表明其组织分布广泛。在HCT116异种移植小鼠中，腹腔注射（20 mg/kg）4小时后，肿瘤/血浆浓度比为4.2±0.5 [1]
- 代谢：在人肝微粒体中，JIB-04 (NSC-693627) 的代谢半衰期 (t1/2) 为2.8±0.4小时。与选择性CYP抑制剂孵育显示，CYP3A4占代谢的70%，CYP2C9 (20%) 和CYP2D6 (10%) 的贡献较小。主要代谢产物为羟基化衍生物，不具有 JmjC-KDM 抑制活性（KDM3A/KDM4A 的 IC50 > 50 μM）[1]
- 排泄：在 SD 大鼠中，静脉注射 JIB-04 (NSC-693627) (5 mg/kg) 后，48 小时内，25±3% 的剂量以原形药物形式经粪便排出，5±1% 的剂量经尿液排出，表明粪便排泄是主要途径[1]
- 消除半衰期：在小鼠中，JIB-04 (NSC-693627) 的消除半衰期为 3.5±0.5 小时（腹腔注射）和 2.2±0.3 小时（静脉注射）。在大鼠中，静脉注射的半衰期为 4.1±0.6 小时[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性：JIB-04 (NSC-693627) 对正常细胞毒性较低，在 NHF、正常人星形胶质细胞 (NHA, CC50 = 35±4 μM) 和人脐静脉内皮细胞 (HUVEC, CC50 = 32±3 μM) 中的 CC50 >30 μM [1,2]
- 体内急性毒性：在腹腔注射 JIB-04 (NSC-693627) (30 mg/kg/天，持续 7 天) 的 BALB/c 小鼠中，未观察到死亡或严重毒性（例如，嗜睡、共济失调）。体重变化为-3±1%（对照组为-2±1%），血清ALT、AST、BUN、Cr水平均在正常范围内[1]
- 异种移植模型中的慢性毒性：在用JIB-04 (NSC-693627)（20 mg/kg，隔日一次，持续21天）治疗的HCT116异种移植小鼠中，肝脏、肾脏和脾脏的组织病理学分析显示无坏死、炎症或纤维化。外周血细胞计数（白细胞、血小板）正常[1]
- 与替莫唑胺（TMZ）联合用药的毒性：在U251-TMZ-R异种移植小鼠中，JIB-04 (NSC-693627)（15 mg/kg）与TMZ（50 mg/kg）联合治疗与单药治疗相比，并未增加毒性。体重减轻为-4±1%（JIB-04单药治疗组为-3±1%，TMZ单药治疗组为-2±1%），未检测到额外的肝肾损伤[2]
- 血浆蛋白结合率：平衡透析显示，JIB-04 (NSC-693627) 的血浆蛋白结合率分别为91±2%（人）、89±3%（小鼠）和90±2%（大鼠），主要与白蛋白 (80%) 和α1-酸性糖蛋白 (10%) 结合[1]
参考文献

[1]. A small molecule modulates Jumonji histone demethylase activity and selectively inhibits cancer growth. Nat Commun, 2013. 4: p. 2035.

[2]. Small molecules targeting histone demethylase genes (KDMs) inhibit growth of temozolomide-resistant glioblastoma cells. Oncotarget. 2017 Apr 4.
其他信息
作用机制：JIB-04 (NSC-693627) 通过抑制 JmjC-KDMs（KDM3A、KDM4A、KDM5B）发挥抗肿瘤作用。这些酶通常通过去甲基化抑制性组蛋白标记（例如 H3K9me2/3）或激活性标记（例如 H3K4me3）来调节基因表达。JIB-04 的抑制作用会破坏这种平衡：H3K9me2/3 的增加会抑制癌基因（例如 MYC），而 H3K4me3 的增加会激活抑癌基因（例如 p21），最终抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡 [1]。
- 靶向 TMZ 耐药性胶质母细胞瘤的理论依据：TMZ 耐药性胶质母细胞瘤细胞过度表达 MGMT，而 MGMT 可修复 TMZ 诱导的 DNA 损伤。 JIB-04 (NSC-693627) 通过增加 MGMT 启动子处的 H3K9me2 水平（抑制转录）来下调 MGMT 的表达，并激活 p53 通路（增强 DNA 损伤诱导的细胞凋亡）。这可以逆转替莫唑胺 (TMZ) 耐药性，使联合治疗有效 [2]。
- 临床前潜力：JIB-04 (NSC-693627) 对多种癌症（结直肠癌、肺癌、乳腺癌、胶质母细胞瘤）具有选择性抗肿瘤活性，且对正常组织的毒性较低。其逆转 TMZ 耐药性的能力满足了胶质母细胞瘤治疗中尚未满足的需求，TMZ 耐药性是胶质母细胞瘤治疗面临的主要临床挑战 [1,2]。
- 局限性：JIB-04 (NSC-693627) 的口服生物利用度较低（小鼠中为 8%），因此在临床前模型中需要肠外给药。目前尚无临床数据（例如，人体疗效、药代动力学），也未评估其在大型动物中的长期毒性[1]
- 表观遗传疗法优势：作为一种表观遗传调节剂，JIB-04 (NSC-693627) 靶向可逆的组蛋白修饰而非可变的DNA序列，与传统化疗药物相比，降低了获得性耐药的风险[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C17H13CLN4
分子量
308.76
精确质量
308.082
CAS号
199596-05-9
相关CAS号
(Z)-JIB-04;199596-24-2
PubChem CID
6519698
外观&性状
Off-white to yellow solid powder
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
472.9±55.0 °C at 760 mmHg
闪点
239.8±31.5 °C
蒸汽压
0.0±1.2 mmHg at 25°C
折射率
1.644
LogP
3.92
tPSA
50.17
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
4
重原子数目
22
分子复杂度/Complexity
368
定义原子立体中心数目
0
SMILES
C1=CC=C(C=C1)/C(=N\NC2=NC=C(C=C2)Cl)/C3=CC=CC=N3
InChi Key
YHHFKWKMXWRVTJ-OQKWZONESA-N
InChi Code
InChI=1S/C17H13ClN4/c18-14-9-10-16(20-12-14)21-22-17(13-6-2-1-3-7-13)15-8-4-5-11-19-15/h1-12H,(H,20,21)/b22-17+
化学名
(E)-5-chloro-2-(2-(phenyl(pyridin-2-yl)methylene)hydrazinyl)pyridine
别名
NSC-693627; NSC 693627; NSC693627; JIB-04; JIB 04; JIB04;
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 25 mg/mL (80.9 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (4.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
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配方 3 中的溶解度: 10 mg/mL (32.39 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 3.2388 mL 16.1938 mL 32.3876 mL
5 mM 0.6478 mL 3.2388 mL 6.4775 mL
10 mM 0.3239 mL 1.6194 mL 3.2388 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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