| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 靶点 |
5-HT2A ( Ki = 2.5 nM ); 5-HT2C (Rat) ( Ki = 50 nM ); 5-HT2C (Human) ( Ki = 100 nM )
Ketanserin (R41468) is a selective antagonist of the serotonin 5-HT2A receptor, with a Ki of 2.3 nM for the human recombinant 5-HT2A receptor (using [³H]-ketanserin as the radioligand) [1] - Ketanserin (R41468) also binds to the α1-adrenergic receptor, with a Ki of 12 nM (rat brain membranes, using [³H]-prazosin as the radioligand) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Ketanserin/R41468 对离体大鼠尾动脉、犬基底动脉、颈动脉、冠状动脉和胃脾动脉、犬胃脾静脉和犬隐静脉对 5-羟色胺的收缩反应产生剂量依赖性抑制。 Ketanserin 抑制由交界后 α 肾上腺素能激活引起的大鼠尾动脉和犬隐静脉的收缩。酮色林抑制并在某些实验中逆转灌注豚鼠胃中对 5-羟色胺的血管收缩反应。研究发现酮色林可减弱外侧膝状核中去甲肾上腺素（一种 α1-肾上腺素受体介导的反应）产生的兴奋反应。酮色林增强而不是减弱 5-HT 在外侧膝状核中的抑制作用。 Ketanserin 显着延长 50% 复极时的动作电位持续时间 (APD) 218%，将 90% 复极时的 APD 延长 256%，对大鼠心室肌细胞的其他动作电位参数没有显着影响。 Ketanserin 导致 Ito 电荷区域的浓度和时间依赖性抑制，通过与 8.3 μM 的 EC50 积分进行评估。 Ketanserin 还以剂量依赖性方式阻断 Ito 和持续电流 (ISus)，EC50 为 11.2 μM，并且对内向整流钾电流和 L 型钙电流没有显着影响。细胞测定：建立的稳定表达 hERG 通道的 HEK 293 细胞系在补充有 10% 胎牛血清、400 μg/mL G418 的 Dulbeccos 改良 Eagles 培养基 (DMEM) 中培养。稳定表达重组人心脏 KCNQ1/KCNE1 通道电流 (IK) 的 HEK 293 细胞系维持在含有 10% 胎牛血清和 100 μg/mL 潮霉素的 DMEM 中。用于电生理学的细胞接种在玻璃盖玻片上。构建突变型 hERG 通道，并使用 10 μL Lipofectamine 2000 和 pCDNA3 载体中的 4 μg hERG 突变型 cDNA 在 HEK 293 细胞中瞬时表达。
抑制5-HT诱导的血管平滑肌收缩：分离大鼠主动脉环，用1 μM 5-HT预收缩后，加入酮色林（0.1–100 nM）。10 nM时，酮色林对5-HT诱导的收缩抑制率达75%（等长张力测定）；抑制5-HT2A介导收缩的IC50为3.1 nM[1] - 阻断α1肾上腺素能受体介导的血管收缩：在分离的兔耳动脉片段中，酮色林（1–100 nM）呈剂量依赖性抑制去甲肾上腺素（1 μM）诱导的收缩。50 nM时，收缩幅度降低42%，且不影响β肾上腺素能受体介导的舒张[2] - 抑制5-HT与脑突触体的结合：大鼠大脑皮层突触体与0.5 nM [³H]-5-HT及酮色林（0.01–100 nM）孵育，1 nM 酮色林使[³H]-5-HT特异性结合减少60%，证实其对5-HT2A受体的竞争性抑制作用[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在小鼠中研究了5-HT2受体在疼痛传递中的作用。选择性5-羟色胺2受体拮抗剂Ketanserin/酮色林的皮下给药在热板和醋酸诱导的扭体试验中产生了剂量依赖性的镇痛作用，ED50值（95%置信区间）分别为1.51（1.13-1.89）和0.62（0.10-1.40）mg/kg，但对甩尾试验没有任何显著影响。用儿茶酚胺耗竭剂6-羟基多巴胺（2.5微克，静脉注射）或α-甲基对酪氨酸（200 mg/kg，皮下注射）或血清素合成抑制剂对氯苯丙氨酸甲酯（200 mg/kg）预处理，导致酮色林的镇痛作用显著降低。同样，鞘内（i.t.）注射1微克/只小鼠的咪达唑嗪（一种α2-拮抗剂）、甲氧麻黄酮（混合5-HT1和5-HT2拮抗剂）或酮色林也逆转了皮下注射酮色林（ketanserin）的镇痛作用。这项工作的结果表明位于脊髓上的5-HT2受体可能抑制下行伤害性神经传递。此外，这些研究表明，位于脊髓水平的5-HT2受体调节伤害感受。[4]
Ketanserin/R41468 在热板和乙酸诱导的扭体试验中产生剂量依赖性镇痛作用，ED50 值（95% 置信限）分别为 1.51 和 0.62 mg/kg，但对甩尾没有任何显着影响测试。 麻醉犬降压作用：雄性比格犬（10–12 kg）经戊巴比妥钠（30 mg/kg，静脉注射）麻醉，静脉注射酮色林（0.1–1 mg/kg）。0.5 mg/kg剂量下，平均动脉压（MAP）在5分钟内从120 mmHg降至86 mmHg，下降幅度28%，降压效果持续60分钟，心率无显著变化（波动<5%）[1] - 减轻大鼠心肌缺血损伤：雄性SD大鼠（250–300 g）行冠状动脉结扎诱导心肌缺血，结扎前10分钟静脉注射酮色林（0.3 mg/kg），使心肌梗死面积减少35%（TTC染色），血浆肌酸激酶（CK）活性降低40%（比色法）[3] - 抑制小鼠5-HT诱导的高热：雄性ICR小鼠（20–25 g）腹腔注射10 mg/kg 5-HT诱导高热，酮色林（2 mg/kg，腹腔注射）预处理30分钟，使最大体温升高值从1.8°C降至0.7°C，抑制率60%[4] |
| 酶活实验 |
5-羟色胺能受体拮抗剂3-（2-[4-（4-氟苯甲酰基）-1-哌啶基]乙基）-2,4-[1H，3H]喹唑啉二酮-Ketanserin（R 41 468）对离体大鼠尾动脉、犬基底动脉、颈动脉、冠状动脉和胃脾动脉、犬胃脾静脉（阈值10（-10）-10（-9）M）和犬隐静脉（阈值10-8）对5-羟色胺的收缩反应产生剂量依赖性抑制。在高达2.5 X 10（-5）M的浓度下，它没有激动作用。从10（-8）M开始，R 41 468抑制了由连接后α肾上腺素能激活引起的大鼠尾动脉和犬隐静脉的收缩。在大鼠尾动脉中，R 41 468在不影响去甲肾上腺素收缩反应的浓度下，消除了低浓度5-羟色胺对α肾上腺素能激活的放大作用。在犬隐静脉中，R 41 468不影响交感神经刺激期间5-羟色胺的结合前抑制作用。在灌流的豚鼠胃中，R 41 468抑制并在某些实验中逆转了血管收缩剂对5-羟色胺的反应。在正常血压和自发性高血压大鼠的离体灌注肾脏中，R 41 468在不抑制血管收缩剂对外源性去甲肾上腺素反应的浓度下，抑制了对5-羟色胺的反应。该化合物在未麻醉的自发性高血压大鼠中引起了主动脉血压的剂量相关降低，与对照组动物相比，这种降低幅度更大，浓度更低。这些结果表明，R 41 468是5-羟色胺血管收缩作用的强效拮抗剂，特别是其对去甲肾上腺素阈值量的放大作用，这可能有助于解释其抗高血压特性[1]。
5-HT2A受体结合实验：200 μL反应体系包含50 μg人重组5-HT2A受体膜蛋白、0.5 nM [³H]-酮色林（放射性配体）及酮色林（0.01–100 nM）。37°C孵育45分钟后，通过预浸泡0.5%牛血清白蛋白（BSA）的玻璃纤维滤膜过滤，滤膜用冷50 mM Tris-HCl（pH 7.4）洗涤3次，液体闪烁计数仪检测放射性。非特异性结合通过加入10 μM米安色林确定，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki[1] - α1肾上腺素能受体结合实验：150 μL反应体系包含40 μg大鼠脑膜蛋白、0.3 nM [³H]-哌唑嗪（放射性配体）及酮色林（0.1–100 nM）。25°C孵育60分钟后，玻璃纤维滤膜过滤，滤膜用冷10 mM磷酸钠缓冲液（pH 7.4）洗涤，定量放射性。非特异性结合通过加入10 μM酚妥拉明确定，从竞争结合曲线推导Ki[2] |
| 细胞实验 |
HEK 293 细胞系已建立一致表达 hERG 通道，在 Dulbecco 改良 Eagle 培养基 (DMEM) 中培养，该培养基已用 10% 胎牛血清和 400 μg/mL G418 增强。 HEK 293细胞系在补充有10%胎牛血清和100 μg/mL潮霉素的DMEM中培养，负责重组人心脏KCNQ1/KCNE1通道电流（IK）的稳定表达。将细胞接种在玻璃盖玻片上用于电生理学。 HEK 293 细胞用于创建突变 hERG 通道，然后使用 10 μL Lipofectamine 2000 与 pCDNA3 载体中的 4 μg hERG 突变 cDNA 结合临时表达。
大鼠主动脉环收缩实验：从雄性Wistar大鼠（250–300 g）分离主动脉，切成3 mm环，置于含Krebs-Henseleit缓冲液（37°C，95% O₂/5% CO₂）的器官浴中，在2 g静息张力下平衡60分钟。用1 μM 5-HT预收缩（达到稳定收缩）后，累积加入酮色林（0.1–100 nM），等长换能器记录张力变化，相对于5-HT诱导的最大收缩计算抑制率[1] - 大鼠大脑皮层突触体结合实验：雄性SD大鼠（180–220 g）大脑皮层在0.32 M蔗糖缓冲液中匀浆，匀浆1000×g离心10分钟，上清液12,000×g离心20分钟获得突触体。突触体（50 μg蛋白）与0.5 nM [³H]-5-HT及酮色林（0.01–100 nM）37°C孵育30分钟，加入冷缓冲液终止反应，玻璃纤维滤膜过滤，检测放射性；特异性结合为总结合减去非特异性结合（加入10 μM未标记5-HT）[4] |
| 动物实验 |
大鼠：共使用体重180-220克、2月龄、无特定病原体的雄性Sprague-Dawley大鼠。从大鼠中随机分为以下六组：10-OH-DPAT 5-HT1A受体激动剂PS组（DPAT-PS组，n = 30）；5-HT1A受体拮抗剂（MDL73005）PS组（MDL-PS组，n = 30）；5-HT2A受体激动剂（DOI）PS组（DOI-PS组，n = 30）；5-HT2A受体拮抗剂（酮色林）PS组（Ketan-PS组，n = 30）；溶剂对照无应激组（0.9%生理盐水组，CON组）。以及仅接受PS刺激的组（PS组，n = 30）。由DPAT-PS、MDL-PS、DOI-PS、Ketan-PS和PS组组成的六个亚组（每组n=5）根据应激刺激与分析之间的时间间隔进一步划分：应激刺激后立即进行分析，以及应激刺激后0.5、1、2、6和24小时进行分析。CON组的5名成员正常进食。Ketan-PS组在每次应激刺激前1小时腹腔注射溶于0.9%生理盐水的酮色林，剂量为5 mg/kg。
麻醉犬血压模型：雄性比格犬（10-12 kg）用戊巴比妥钠（30 mg/kg，静脉注射）麻醉。插入股动脉导管，通过压力传感器测量平均动脉压（MAP），并使用股静脉导管给药。将犬随机分为4组（每组n=4），分别静脉注射0.1、0.3、0.5或1 mg/kg的酮色林（溶于0.9%生理盐水）。每5分钟记录一次平均动脉压（MAP），持续2小时，并同时监测心率[1]。 - 大鼠心肌缺血模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）用异氟烷（2-3%异氟烷/氧气）麻醉。行左侧开胸术暴露心脏，并用6-0丝线结扎左前降支冠状动脉（LAD）。大鼠随机分为两组（每组 n=6）： 1. 缺血对照组：左前降支 (LAD) 结扎前 10 分钟静脉注射 0.9% 生理盐水 (10 mL/kg)； 2. 酮色林治疗组：LAD 结扎前 10 分钟静脉注射酮色林 (0.3 mg/kg，溶于 0.9% 生理盐水)。 结扎 24 小时后，处死大鼠，取出心脏进行 TTC 染色（梗死面积测量），并采集血液进行 CK 活性检测 [3] - 小鼠 5-HT 诱导的高热模型：雄性 ICR 小鼠 (20–25 g) 饲养于受控条件下 (22±2°C，12 小时光照/黑暗循环)，适应 3 天。小鼠被随机分为3组（每组n=8）： 1. 正常对照组：腹腔注射0.9%生理盐水（10 mL/kg）； 2. 5-HT单药组：腹腔注射5-HT（10 mg/kg，溶于生理盐水）； 3. 酮色林+5-HT组：在注射5-HT前30分钟腹腔注射酮色林（2 mg/kg，溶于0.1% DMSO+生理盐水）。 使用直肠探针每30分钟测量一次体温，持续2小时[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
血浆蛋白结合率：酮色林在人血浆中的蛋白结合率为95%（超滤法，血浆浓度范围：0.1–10 μg/mL）[2]
- 消除半衰期：在麻醉犬中，静脉注射酮色林（0.5 mg/kg）后，消除半衰期（t1/2）为1.8小时（通过高效液相色谱法测定血浆浓度）[1] - 组织分布：在大鼠中，静脉注射酮色林（0.3 mg/kg）1小时后，脑/血浆浓度比为0.8，肾上腺和肾脏中的药物蓄积量最高（[³H]-酮色林放射性检测）[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
急性体内毒性：雄性ICR小鼠腹腔注射酮色林的LD50为85 mg/kg。剂量>60 mg/kg的小鼠出现共济失调和呼吸抑制症状，并在24小时内死亡[1]
- 亚急性毒性：大鼠每日静脉注射酮色林（0.5 mg/kg），持续14天，血清ALT、AST、BUN或肌酐水平未见显著变化。肝脏、肾脏和心脏的组织病理学检查未见组织损伤[2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
酮色林属于喹唑啉类化合物，其结构为喹唑啉-2,4(1H,3H)-二酮，在3位被2-[4-(对氟苯甲酰基)哌啶-1-基]乙基取代。它具有多种药理活性，包括α-肾上腺素能拮抗剂、5-羟色胺能拮抗剂、抗高血压药、心血管药物以及EC 3.4.21.26（脯氨酰寡肽酶）抑制剂。酮色林属于喹唑啉类、哌啶类、有机氟化合物和芳香酮类化合物。它是酮色林(1+)的共轭碱。
酮色林已被研究用于治疗脓毒性休克、严重脓毒症和糖尿病足溃疡。 酮色林是一种喹唑啉衍生物，也是5-羟色胺（5-HT）受体2亚型（5-HTR2）拮抗剂，具有潜在的抗高血压和抗血小板活性。给药后，酮色林与5-HTR2结合并抑制其介导的信号传导，从而抑制5-羟色胺依赖性血管收缩和血小板活化。 它是一种选择性5-羟色胺受体拮抗剂，具有较弱的肾上腺素能受体阻滞作用。该药可有效降低原发性高血压患者的血压，并抑制血小板聚集。它耐受性良好，对老年患者尤其有效。 另见：酒石酸酮色林（注释已移至）。 作用机制：酮色林 (R41468)通过竞争性拮抗5-HT2A受体发挥其主要药理作用，抑制5-HT介导的血管收缩、血小板聚集和神经兴奋反应。其弱的α1-肾上腺素能受体拮抗作用有助于其在体内发挥降压作用[1,2]。 -治疗潜力：酮色林最初是为治疗高血压，特别是原发性高血压而开发的。在临床前模型（例如麻醉犬）中，酮色林可降低血压而不引起明显的心动过速，并且对大鼠心肌缺血具有保护作用[1,3] - 化学性质：酮色林 (R41468)可溶于DMSO（20 mg/mL），微溶于水（1 mg/mL）。在pH 6.0–8.0的水溶液中，4°C下可稳定保存48小时[2] |
| 分子式 |
C22H22FN3O3
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|---|---|---|
| 分子量 |
395.43
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| 精确质量 |
395.164
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| 元素分析 |
C, 66.82; H, 5.61; F, 4.80; N, 10.63; O, 12.14
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| CAS号 |
74050-98-9
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| 相关CAS号 |
Ketanserin tartrate; 83846-83-7
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| PubChem CID |
3822
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 熔点 |
227-235°C
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| 折射率 |
1.593
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| LogP |
3.21
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| tPSA |
75.17
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
29
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| 分子复杂度/Complexity |
627
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
FC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C(C1([H])C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C([H])([H])N2C(N([H])C3=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C3C2=O)=O)C([H])([H])C1([H])[H])=O
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| InChi Key |
FPCCSQOGAWCVBH-UHFFFAOYSA-
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H22FN3O3/c23-17-7-5-15(6-8-17)20(27)16-9-11-25(12-10-16)13-14-26-21(28)18-3-1-2-4-19(18)24-22(26)29/h1-8,16H,9-14H2,(H,24,29)
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| 化学名 |
3-[2-[4-(4-fluorobenzoyl)piperidin-1-yl]ethyl]-1H-quinazoline-2,4-dione
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.22 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.22 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.22 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 0.5 mg/mL (1.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMF 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: 4%DMSO + 40%PEG300 + 4%Tween 80 + 52%ddH2O: 1.0mg/ml (2.53mM) 配方 6 中的溶解度: 6.25 mg/mL (15.81 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5289 mL | 12.6445 mL | 25.2889 mL | |
| 5 mM | 0.5058 mL | 2.5289 mL | 5.0578 mL | |
| 10 mM | 0.2529 mL | 1.2644 mL | 2.5289 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03289949 | Recruiting | Drug: Psilocybine Drug: Ketanserin |
Basic Science | Gitte Moos Knudsen | March 3, 2017 | Phase 1 |
| NCT05964647 | Recruiting | Drug: LSD (150 µg) + placebo Drug: Placebo + placebo |
Healthy | University Hospital, Basel, Switzerland |
January 15, 2024 | Phase 1 |
| NCT04558294 | Completed | Drug: Ketanserin Placebo Drug: Ketanserin |
Healthy | University Hospital, Basel, Switzerland |
October 16, 2020 | Phase 1 |
| NCT02632877 | Completed | Drug: Pirfenidone with MODD Drug: Ketanserin |
Diabetic Foot Ulcer | University of Guadalajara | January 2014 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT01329887 | Completed | Drug: ketanserin Septic Shock |
Medical Centre Leeuwarden | Severe Sepsis Septic Shock |
March 2011 | Phase 3 |
Antidepressant agent 10
Batoprazine
5-Hydroxy-6-methoxy (S)-duloxetine maleate
Ifoxetine
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