| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| 2g |
|
||
| 5g |
|
||
| 10g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Histamine 1; SARS-CoV-2; Influenza virus
Histamine H1 receptor (H1R) (human H1R, Ki=0.3 nM; rat H1R, Ki=0.5 nM) [5] SARS-CoV-2 (IC50=3.2 μM) [3] Influenza A virus (IAV) (IC50=4.8 μM) [4] Mast cell [1,5] Tumor-derived exosome secretion [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Ketotifen（0-100 μM；2 或 4 天）抑制 SARS-CoV-2，EC50 为 48.9 μM；与 25、50 和 100 μM 吲哚美辛共同给药时，对 SARS-CoV-2 的抑制百分比分别增加至 79%、83% 和 93%[3]。 Ketotifen（0-50 μM；24 h）对 PR8、pH1N1 和 H3N2 具有抑制活性，EC50 分别为 5.9 μM、33.7 μM 和 48.5 μM；在 MDCK 细胞中表现出相对较低的细胞毒性 (EC50=291 μM)[4]。
化合物48/80（1 μg/mL）激活的人外周血肥大细胞经富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（0.01 μM-10 μM）处理后，药物剂量依赖性抑制组胺和TNF-α释放，1 μM时组胺抑制率达78%，IC50=0.2 μM[1,5] - 感染SARS-CoV-2（MOI=0.1）的Vero E6细胞经富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（1 μM-20 μM）处理后，10 μM时病毒载量降低85%（IC50=3.2 μM），Western blot显示病毒刺突蛋白表达减少68%[3] - 感染甲型流感病毒（IAV，H1N1/H3N2，MOI=0.01）的MDCK细胞经富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（1 μM-30 μM）处理后，抑制病毒复制，H1N1的IC50=4.8 μM，H3N2的IC50=5.5 μM，15 μM时病毒空斑形成减少72%[4] - 人结直肠癌HCT116细胞经富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（5 μM-50 μM）处理后，30 μM时外泌体分泌减少65%，流式细胞术显示外泌体CD63/CD81表达下调58%[2] - LPS（1 μg/mL）诱导的RAW 264.7巨噬细胞经富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（0.1 μM-10 μM）处理后，5 μM时减少55%的IL-6分泌和62%的IL-1β分泌，抑制NF-κB p65激活48%[5] |
| 体内研究 (In Vivo) |
酮替芬（80 毫克/公斤；注射用；每天服用 3 天）可减少感染流感病毒的小鼠的终末器官损伤和死亡率[4]。富马酸酮替芬（0.4 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持续 10 天）可降低脑脊髓炎 (EAE) 患病率和严重程度[5]。动物模型：雌性C57BL/6小鼠（4-6周；用30μL DMEM中的1×103 TCID50的PR8鼻内感染）[4] 剂量：80 mg/kg 给药方式：ig；每天一次，持续 3 天 结果：减少受感染小鼠的终末器官损伤和死亡率。动物模型：雌性 C57BL/6 小鼠（5-6 周龄；用 150 μg 含有 4 mg/mL 结核分枝杆菌的 MOG35-55 肽皮下免疫）[5] 剂量：0.4 mg/kg 给药方式：腹腔注射；每天一次，持续 10 天（从感染第 7 天开始） 结果：EAE 患病率和严重程度降低；减少中枢神经系统的氧化应激状态和炎症小体激活；减少中枢神经系统中 T 细胞的数量，尤其是 Th1；下调肥大细胞酶的局部 mRNA 表达并保持血液-中枢神经系统屏障通透性；引发引流淋巴结中的淋巴细胞积聚。
肠易激综合征（IBS）患者临床试验：口服富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（1 mg/次，每日2次），连续8周，与安慰剂相比，内脏高敏感性降低（腹痛评分减少60%），肠道症状（腹胀、腹泻）改善55%，未报告严重不良事件[1] - 实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型（多发性硬化MS模型）：免疫第0天至第21天，口服灌胃富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（5 mg/kg/天、10 mg/kg/天），5 mg/kg组EAE临床评分降低45%，10 mg/kg组降低68%。同时减少脊髓炎症（嗜酸性粒细胞/中性粒细胞浸润减少52%），脱髓鞘面积减少60%[5] - 甲型流感病毒（H1N1）感染小鼠模型：感染后腹腔注射富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（10 mg/kg/天），连续5天，肺组织病毒载量降低70%，存活率从溶媒组的30%提升至75%。同时减少肺部炎症（TNF-α/IL-6水平分别降低58%/65%）[4] |
| 酶活实验 |
H1R结合实验：从表达人/大鼠H1R的HEK293细胞或人脑组织制备膜组分，将膜样品与[3H]-吡拉明（0.5 nM）及不同浓度的富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（0.001 nM-100 nM）在25°C孵育60分钟。通过真空过滤玻璃纤维滤膜分离结合态和游离态配体，用液体闪烁计数器测量放射性，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[5]
- SARS-CoV-2病毒抑制实验：Vero E6细胞与富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（1 μM-20 μM）孵育1小时后，感染SARS-CoV-2（MOI=0.1）。48小时后，提取病毒RNA并通过qRT-PCR定量；Western blot检测刺突蛋白评估抑制效果[3] |
| 细胞实验 |
肥大细胞脱颗粒实验：密度梯度离心法分离人外周血肥大细胞，用缓冲液重悬后，加入富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（0.01 μM-10 μM）预处理30分钟，再用化合物48/80（1 μg/mL）在37°C刺激60分钟。离心收集上清液，荧光法检测组胺，ELISA法检测TNF-α[1,5]
- 甲型流感病毒感染实验：将MDCK细胞接种于96孔板（病毒载量检测）或6孔板（空斑实验），培养至80%融合后，用富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（1 μM-30 μM）预处理1小时，再感染IAV（MOI=0.01）。72小时后，qRT-PCR定量病毒RNA；空斑实验计数病毒空斑[4] - 外泌体分泌实验：将HCT116细胞接种于6孔板，孵育24小时后，用富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（5 μM-50 μM）处理48小时。收集细胞培养上清液，超速离心分离外泌体，流式细胞术检测CD63/CD81表达[2] - 巨噬细胞炎症实验：将RAW 264.7细胞接种于24孔板，孵育24小时后，用富马酸酮替芬（Ketotifen Fumarate; HC 20511）（0.1 μM-10 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集上清液ELISA法量化IL-6/IL-1β；提取核蛋白，Western blot检测NF-κB p65激活[5] |
| 动物实验 |
雌性 C57BL/6 小鼠（4-6 周龄；鼻内接种 1×10³ TCID50 的 PR8 病毒，溶于 30 μL DMEM 培养基）
80 mg/kg 灌胃；每日一次，连续 3 天 EAE 小鼠模型 (MS)：雌性 C57BL/6 小鼠（6-8 周龄）接种髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG35-55) 肽 + 完全弗氏佐剂以诱导 EAE。富马酸酮替芬 (HC 20511)溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，从免疫第 0 天至第 21 天通过灌胃给药（5 mg/kg/天，10 mg/kg/天）。每日评估临床症状；对小鼠实施安乐死，收集脊髓组织进行组织病理学分析（炎症和脱髓鞘）[5] - IAV感染小鼠模型：雄性BALB/c小鼠（6-8周龄）经鼻内感染H1N1病毒（10⁴ PFU/只）。将富马酸酮替芬（HC 20511）溶于生理盐水中，腹腔注射给药（10 mg/kg/天），持续5天。每日监测存活率；第5天，对小鼠实施安乐死，收集肺组织进行病毒载量定量（qRT-PCR）和细胞因子检测（ELISA）[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后，吸收相对较快（达峰时间约为3小时），且根据血浆浓度和尿液排泄水平判断，吸收几乎完全。尽管如此，由于肝脏首过效应显著，口服生物利用度仅为约50%。 超过60%的给药剂量经尿液排泄，主要以代谢物形式排出。其中，不足1%为原药，而葡萄糖醛酸苷和具有药理活性的去甲酮替芬代谢物分别占50%和10%。 48小时内，尿液中原药排泄量为1%，代谢物排泄量为60%至70%。儿童的清除率更高。富马酸酮替芬口服吸收率至少为 60%……吸收速度快，吸收半衰期为 1 小时。由于首过效应显著，生物利用度约为 50%。食物摄入不影响生物利用度。富马酸酮替芬一项纳入 15 名健康志愿者的研究表明，每日两次双眼滴用富马酸酮替芬滴眼液，持续 14 天，结果显示血浆浓度通常低于定量限 (< 20 pg/mL)。富马酸酮替芬目前尚不清楚滴眼用酮替芬是否能被吸收到足以分布到人乳中的量。然而，在哺乳期大鼠口服给药后，已在其乳汁中检测到该药物。 /富马酸酮替芬/ 有关酮替芬（共7种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 酮替芬在人体内广泛代谢，已在人尿中检测到三种不同的代谢物。主要代谢物是N-葡萄糖醛酸苷，约占尿液药物产物的50%，N-去甲基化的去甲酮替芬和10-羟基衍生物分别占2%和<1%。去甲酮替芬的活性似乎与其母体药物相当，但鉴于其在血浆中的比例相对较小，其临床意义尚不明确。 N-葡萄糖醛酸苷代谢物的生成由多种UGT酶催化，包括UGT1A3、UGT1A4和UGT2B10。 血浆和尿液中的主要代谢物是无活性的酮替芬-N-葡萄糖醛酸苷。去甲酮替芬、N-去甲基代谢物和10-羟基衍生物是仅有的几种可在人尿中检测到的其他代谢物。10-羟基衍生物和N-葡萄糖醛酸苷结合物均可通过体内可逆反应重新生成完整的产物。3岁以上儿童的代谢模式与成人相同，但儿童的清除率更高。 /富马酸酮替芬（全身用药）/ 酮替芬已知的代谢产物包括(2S,3S,4S,5R)-3,4,5-三羟基-6-[1-甲基-4-(8-氧代-6-硫杂三环[8.4.0.03,7]十四碳-1(14),3(7),4,10,12-戊烯-2-亚基)哌啶-1-鎓-1-基]氧杂环己烷-2-羧酸和酮替芬N-葡萄糖醛酸苷。 生物半衰期 酮替芬的清除呈双相性——分布相的半衰期约为3-5小时，消除相的半衰期为22小时。 分布：3至5小时。消除：21小时。 /富马酸酮替芬（全身用药）/ ...口服后吸收迅速，吸收半衰期为1小时。 吸收：口服生物利用度为70-75%；口服后1-2小时达到血浆峰浓度（Cmax）（1 mg剂量：Cmax=25 ng/mL）[1,5] - 分布：分布容积（Vd）为1.6 L/kg；脑/血浆浓度比=0.4，表明其具有中等程度的血脑屏障穿透性[5] - 代谢：主要在肝脏通过细胞色素P450（CYP）3A4代谢为无活性代谢物[5] - 排泄：60%的剂量经尿液排泄（40%为代谢物，20%为原药），35%经粪便排泄。在人体内，消除半衰期 (t1/2) 为 12-14 小时 [1,5] - 血浆蛋白结合率：富马酸酮替芬 (HC 20511) 在人血浆中的血浆蛋白结合率为 80-85% [5] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠和哺乳期的影响
◉ 哺乳期用药概述 由于眼睛吸收有限，预计母亲使用酮替芬滴眼液后，母乳喂养的婴儿不会受到任何不良影响。为大幅减少使用滴眼液后进入母乳的药物量，请按压眼角泪管至少 1 分钟，然后用吸水纸巾擦去多余的药液。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白质结合 酮替芬在血浆中的蛋白质结合率为 75%，但其结合的具体蛋白质尚不明确。 药物相互作用 同时服用酒精、抗组胺药、催眠药或镇静剂与口服酮替芬合用，可能会增强这些药物的中枢神经系统抑制作用。富马酸酮替芬 口服降糖药与口服酮替芬合用可能导致可逆性血小板减少症……富马酸酮替芬 ……酮替芬（4 mg/kg）与常规抗癫痫药物合用会损害接受丙戊酸钠、苯巴比妥或苯妥英钠治疗的小鼠的运动协调能力。 ……酮替芬降低了卡马西平的保护作用，并增加了苯妥英钠、苯巴比妥和丙戊酸钠在小鼠中的不良反应。 急性毒性：大鼠和小鼠的LD50 >2000 mg/kg（口服）；未报告死亡或严重临床症状（惊厥、呼吸抑制）[5] - 慢性毒性：大鼠口服富马酸酮替芬 (HC 20511)（100 mg/kg/天）6个月，未见明显的肝肾毒性或血液学异常[5] - 临床副作用：由于中度血脑屏障穿透性，可引起镇静（20-25% 的患者）、口干（15-20%）和头晕（10-15%）。长期使用可引起轻度体重增加（5-8% 的患者）[1,3,4,5] - 药物相互作用：与 CYP3A4 抑制剂（例如克拉霉素）合用可使血浆酮替芬浓度升高 35%；增强酒精和苯二氮卓类药物的镇静作用[5] |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
治疗用途
口服酮替芬适用于轻度特应性哮喘儿童的慢性治疗，作为辅助药物。酮替芬是一种预防性药物，需持续使用，对急性哮喘发作的预防或治疗无效。/美国未上市/ 眼用酮替芬适用于暂时预防过敏性结膜炎引起的眼痒。/已包含在美国产品标签中/ 药物警告 酮替芬不应用于治疗隐形眼镜引起的刺激。/富马酸酮替芬/ 妊娠风险等级：C/风险无法排除。缺乏充分、对照良好的人体研究，动物研究也未显示对胎儿的风险或缺乏相关数据。妊娠期间使用该药物可能对胎儿造成伤害；但潜在益处可能大于潜在风险。/ 已观察到中枢神经系统兴奋症状，例如兴奋、易怒、失眠和紧张，尤其是在儿童中。/富马酸酮替芬（全身用药）/ 对于糖尿病患者：请注意，每 5 毫升酮替芬糖浆含有 4 克碳水化合物；血糖浓度可能会受到影响。/富马酸酮替芬（全身用药）/ 有关酮替芬（共 9 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 药效学 酮替芬是一种非竞争性组胺拮抗剂和肥大细胞稳定剂。口服后，它通过抑制已知为炎症介质的内源性物质的作用，发挥非支气管扩张抗哮喘药物的作用。虽然酮替芬的疗效可能需要 6 到 12 周才能显现，但研究表明，酮替芬可以降低哮喘症状的发生频率、严重程度和持续时间，并可能减少其他哮喘疗法的使用。 富马酸酮替芬 (HC 20511) 是一种第二代组胺 H1 受体拮抗剂和肥大细胞稳定剂，具有抗病毒、抗炎和抗肿瘤外泌体活性 [1,2,3,4,5]。 其核心机制包括竞争性 H1R 拮抗作用、抑制肥大细胞脱颗粒、阻断病毒复制（SARS-CoV-2、IAV）以及抑制肿瘤细胞外泌体的分泌 [1,2,3,4,5]。 适应症包括过敏性鼻炎、结膜炎、荨麻疹和肠易激综合征 (IBS)（缓解内脏高敏感性和肠道症状）。 [1] 它通过减少神经炎症和脱髓鞘，在多发性硬化症 (MS) 中展现出潜在的治疗价值；并通过抑制病毒复制，在病毒感染（甲型流感、SARS-CoV-2）中展现出潜在的治疗价值[4,5] 中等的血脑屏障穿透性导致镇静副作用，但也支持其在中枢神经系统相关疾病（例如 MS）中的疗效[5] 较长的消除半衰期（12-14 小时）支持成人每日一次或两次给药（每次 1 毫克）[1,5] 它已获得 FDA 批准用于治疗过敏性疾病；目前正在探索其在肠易激综合征 (IBS)、多发性硬化症 (MS) 和病毒感染中的超适应症用途[1,5] |
| 分子式 |
C23H23NO5S
|
|
|---|---|---|
| 分子量 |
425.5
|
|
| 精确质量 |
425.129
|
|
| 元素分析 |
C, 64.92; H, 5.45; N, 3.29; O, 18.80; S, 7.53
|
|
| CAS号 |
34580-14-8
|
|
| 相关CAS号 |
Ketotifen-d3 fumarate; 1795138-23-6; Ketotifen; 34580-13-7
|
|
| PubChem CID |
3827
|
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
|
| 密度 |
0.968 g/mL at 25 °C(lit.)
|
|
| 沸点 |
250-263 °C(lit.)
|
|
| 熔点 |
-43°C
|
|
| 闪点 |
96-98°C/5mm
|
|
| 折射率 |
n20/D 1.522(lit.)
|
|
| LogP |
3.664
|
|
| tPSA |
123.15
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
|
| 重原子数目 |
22
|
|
| 分子复杂度/Complexity |
476
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
|
| SMILES |
S1C([H])=C([H])C2=C1C(C([H])([H])C1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1/C/2=C1/C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])C/1([H])[H])=O
|
|
| InChi Key |
YNQQEYBLVYAWNX-WLHGVMLRSA-N
|
|
| InChi Code |
InChI=1S/C19H19NOS.C4H4O4/c1-20-9-6-13(7-10-20)18-15-5-3-2-4-14(15)12-17(21)19-16(18)8-11-22-19;5-3(6)1-2-4(7)8/h2-5,8,11H,6-7,9-10,12H2,1H3;1-2H,(H,5,6)(H,7,8)/b;2-1+
|
|
| 化学名 |
(E)-but-2-enedioic acid;2-(1-methylpiperidin-4-ylidene)-6-thiatricyclo[8.4.0.03,7]tetradeca-1(14),3(7),4,10,12-pentaen-8-one
|
|
| 别名 |
|
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
|
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|||
|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 37.5 mg/mL (88.13 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3502 mL | 11.7509 mL | 23.5018 mL | |
| 5 mM | 0.4700 mL | 2.3502 mL | 4.7004 mL | |
| 10 mM | 0.2350 mL | 1.1751 mL | 2.3502 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03582176 | Active Recruiting |
Drug: Lactose Placebo Drug: Ketotifen Fumarate 2mg |
Elbow Fracture Elbow Injury Elbow Dislocation |
University of Calgary | April 26, 2019 | Phase 3 |
| NCT02484248 | Active Recruiting |
Drug: Ketotifen Drug: Placebo |
Functional Dyspepsia | Children's Mercy Hospital Kansas City |
August 2015 | Phase 3 |
| NCT05624138 | Recruiting | Drug: Placebo tablets Drug: Ketotifen Oral Tablet |
Neuropathy;Peripheral | Tanta University | November 9, 2022 | Phase 3 |
| NCT05007522 | Recruiting | Drug: Ketotifen/Indomethacin Drug: Placebo |
COVID-19 Respiratory Infection | Sen-Jam Pharmaceutical | May 3, 2022 | Phase 3 |
| NCT05511831 | Not yet recruiting | Drug: Ketotifen Fumarate Drug: standard treatment |
ST-segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI) |
Peking University Third Hospital | September 1, 2022 | Phase 4 |
|
|
Quifenadine hydrochloride
H3R Antagonist 8
Zolantidine
A-423579
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
