| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
γ-Glutamylcysteine synthetase (γ-GCS) / Glutamate-cysteine ligase (GCL) - catalytic subunit (GCLC). IC50 (cell-free enzymatic assay) = 570 nM (95% CI: 429-757 nM). [1][3]
L-Buthionine-(S,R)-sulfoximine targets gamma-glutamylcysteine synthetase (GCL), the rate-limiting enzyme in glutathione biosynthesis. It acts as an irreversible inhibitor of GCL with a Ki of 25 µM. By inhibiting GCL, it depletes intracellular glutathione levels, leading to increased oxidative stress and sensitization to various stimuli. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在无细胞酶活性测定中，BSO抑制GCL活性，IC50值为570 nM（95% CI：429-757 nM）。[3]
- 在SH-SY5Y细胞中，MTT法检测显示，浓度为250 μM的BSO（0-500 μM）可使细胞存活率达到80-85%，Annexin-V/PI染色显示，在100 μM和250 μM浓度下处理48小时后，细胞凋亡未见显著增加。[1] - 在ZAZ和M14黑色素瘤细胞系中，浓度为50 μM的BSO（96小时）可使GSH水平降低约95%。在较低浓度（1-3 μM）下，GSH水平降低不完全，在24-72小时内部分恢复。 [1] 在 ZAZ 和 M14 细胞中，BSO（50 μM，48-96 小时）使 GST 酶活性降低约 2-3 倍。Western blot 分析显示 GST-μ 蛋白水平降低，而 GST-π 表达未受影响。Northern blot 分析证实 GST-μ mRNA 水平降低。[1] 在 ZAZ 和 M14 细胞中，BSO（50 μM，48-96 小时）降低了 DNA 合成（³H-TdR 掺入）。在 ZAZ 细胞中观察到细胞毒性作用（96 小时细胞计数减少 60%），而 M14 细胞则表现出细胞抑制作用（48-72 小时细胞数量稳定，96 小时增加 2 倍）。 [1] 在PANC-1胰腺癌细胞中，BSO（100 μM，24 h）降低了总谷胱甘肽（GSH+GSSG）水平并诱导了脂质过氧化（通过BODIPY 581/591 C11染色测定）。铁死亡抑制剂ferrostatin-1、谷胱甘肽单乙酯（GSHee）和N-乙酰半胱氨酸（NAC）可减弱这种降低细胞活力的作用，而柠檬酸铁铵（FAC）则可增强这种作用。[3] 在SW48结肠癌细胞中，NAC可减弱BSO诱导的细胞活力降低作用，而ferrostatin-1则无此作用，这表明其作用机制与铁死亡无关。 [3] - 在一组癌细胞系（结直肠癌、肾癌、胰腺癌、卵巢癌、前列腺癌）中，BSO 显示出不同的敏感性。敏感细胞系（logIC50 < -4.0 M）包括 G402（肾癌，-5.73）、PANC-1（胰腺癌，-5.33）、RCC4 VHL-/-（肾癌，-4.777）、786-O（肾癌，-4.10）、A-498（肾癌，-4.09）、A2780 CDDP（卵巢癌，-4.05）和 SW48（结肠癌，-4.04）。耐药细胞系（logIC50 > -3.5 M）包括 HCT-15、SW620、COLO 205、LS 174T、HCT-116、RKO、HT-29、SW480、ACHN 和 DU 145。[3] - 与不敏感细胞（RCC4 VHL+/+、Caki-2、HCT-116）相比，BSO 敏感细胞（G402、RCC4 VHL-/-、A-498）的基础总谷胱甘肽水平较低（P=0.08）。GCLC 蛋白水平与谷胱甘肽水平呈正相关（r²=0.814，P=0.04），而 GSS 蛋白水平与谷胱甘肽水平无相关性（r²=0.021，P=0.82）。 [3]在ZAZ和M14黑色素瘤细胞系中，用L-丁硫氨酸-(S,R)-suLfoximine (BSO: 50 μM)处理48小时后，GSH水平降低了95%，GST酶活性降低了60%。L-丁硫氨酸-(S,R)-suLfoximine (BSO)通过不可逆地阻断GST-π，在不同细胞系中诱导细胞氧化中间体G-谷氨酰胺的产生，导致酰胺蛋白和mRNA水平显著降低[1]。半磷脂酰胺合成酶是谷胱甘肽(GSH)合成所必需的酶[2]。 L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺 (BSO) 可诱导铁死亡 [3]。 体外实验表明，L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺可抑制 ZAZ 和 M14 黑色素瘤细胞的增殖。它能降低细胞内谷胱甘肽水平，使细胞对氧化应激更加敏感，并增强某些化疗药物的疗效。目前公开资料中尚未提供其对细胞增殖影响的定量 IC50 值。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在C57BL/6J pᵘⁿ/pᵘⁿ小鼠中，从交配后0.5天到18.5天，通过饮用水给予BSO（2 mM或20 mM），导致70 kb DNA缺失（视网膜色素上皮中的眼斑）的频率呈剂量依赖性增加。2 mM BSO导致眼斑数量增加约30%（7.79 ± 0.45 vs. 对照组的5.36 ± 0.29，P<0.001），20 mM BSO导致眼斑数量增加约40%（8.78 ± 0.61 vs. 5.36 ± 0.29，P<0.001）。与 20 mM NAC 联合治疗可使基因缺失频率恢复正常（6.18 ± 0.47 vs. 7.79 ± 0.45，P=0.016）。[2] 在同一小鼠模型中，BSO 治疗（2 mM 和 20 mM）分别使胎鼠体内 GSH 浓度降低了 55% (P<0.01) 和 70% (P<0.001)，半胱氨酸浓度分别降低了 27% (P<0.05) 和 55% (P<0.01)。NAC 联合治疗可恢复半胱氨酸水平，但不能恢复 GSH 水平。[2] 在异种移植研究中，BSO 治疗延长了携带黑色素瘤小鼠的生存期（参见 Prezioso 等，1990b，1992）。 [1]
- 在一项 I 期临床试验中，持续输注 BSO 可使稳态血清浓度超过 500 μM，并将肿瘤谷胱甘肽水平降低至基线水平的 10% 以下。一名转移性恶性黑色素瘤患者在接受持续输注 BSO 联合推注美法仑治疗后获得完全缓解。[1] 在发育中的小鼠中，BSO 可提高 DNA 的频率。与未接受治疗的动物相比，分别给予 2 mM 和 20 mM BSO 的小鼠体内 GSH 水平分别降低了 55% 和 70%。2 mM BSO 联合 20 mM NAC 治疗可进一步降低 GSH 水平。其降低程度与 2 mM BSO 相当，这与 BSO 抑制 γ-GCS 酶的能力相符，γ-GCS 酶负责将 GSH 转化为染料。 C57BL/6J pun/pun 小鼠是研究半胱氨酸模块（类似于 GSH）在 BSO 治疗后变化的动物模型 [2]。 在体内，L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺用于降低组织中的谷胱甘肽水平。这可以增强肿瘤对放射治疗或化疗的敏感性。它被用于研究谷胱甘肽在氧化应激、癌症和其他疾病中的作用。文献中已有关于动物模型中详细的剂量反应和药代动力学数据。 |
| 酶活实验 |
无细胞GCL酶活性测定：N端His标签的人GCLM和C端His标签的人GCLC在大肠杆菌中表达，并经Ni-NTA亲和层析纯化，随后进行Superdex 200凝胶过滤。将BSO（0.1、1、10和100 μM）与酶（各10 nM）预混合30分钟，然后加入200 μM ATP、1.2 mM谷氨酸和200 μM半胱氨酸。孵育60分钟后，加入1%甲酸终止反应，并使用RapidFire300质谱仪（与API4000三重四极杆质谱仪联用）测定ATP和γ-谷氨酰半胱氨酸的水平。IC50值使用XLfit或GraphPad Prism计算。 [3]
- GST 酶活性测定：采用 Habig 等人 (1975) 的方法，以 1-氯-2,4-二硝基苯 (CDNB) 和 GSH 为底物，测定细胞上清液中的谷胱甘肽 S-转移酶活性。活性采用分光光度法测定。[1] - 谷胱甘肽还原酶 (GSSG-R) 活性测定：采用分光光度法，通过监测 NADPH 氧化速率来测定活性。[1] - 谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 活性测定：采用 Paglia 和 Valentine 的方法，以 H₂O₂ 为底物测定活性。[1] 对于无细胞测定，可以使用标准酶活性测定法测定 L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺对 GCL 的抑制活性。将该化合物与纯化的 GCL 酶、其底物（谷氨酸和半胱氨酸）以及 ATP 一起孵育。 γ-谷氨酰半胱氨酸的生成量可通过高效液相色谱法（HPLC）或偶联法测定。Ki值根据酶动力学计算得出。 |
| 细胞实验 |
琼脂基胸苷掺入实验：将肿瘤细胞悬浮于软琼脂中，以每孔 20,000 个细胞的密度接种于 24 孔板中，分别在有或无 BSO 的条件下培养 5 天。对于联合实验，细胞预先在 BSO 中孵育 24 小时。在最后 48 小时，向孔中加入 ³H-胸苷。将培养板加热至 90°C 以液化琼脂，将细胞收集到玻璃纤维滤膜上，并计数放射性。增殖分数 (FC) = 处理组 CPM / 对照组 CPM。[1]
- 细胞活力检测（CellTiter-Glo）：将细胞以每孔 1,000-3,000 个细胞的密度接种于 96 孔板中。24 小时后，分别加入 BSO、GSHEe、ferrostatin-1、NAC、顺铂或 FAC。 3天后，使用CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒评估细胞活力。[3] - 总谷胱甘肽测定（GSH+GSSG）：用BSO处理24小时后，使用GSH/GSSG-Glo检测试剂盒（Promega）测定细胞总谷胱甘肽水平。[3] - 脂质过氧化测定：将PANC-1细胞（1 × 10⁶）接种于10 cm培养皿中，用BSO处理24小时，然后与5 μM BODIPY 581/591 C11脂质过氧化传感器孵育30分钟。洗涤后，使用流式细胞仪（FACS Verse）评估脂质过氧化水平。 [3] - GSH 测定（改良 Tietze 法）：将细胞在 0.01 M NaPO₄ + 0.005 M EDTA 缓冲液（pH 7.5）中冻融三次，然后在 4°C 下以 30,000 g 离心 30 分钟。通过测定 25°C 下 412 nm 波长处光密度值的变化率来确定 GSH 水平。[1] - Western 印迹：将细胞在 SDS 样品缓冲液中裂解，并在 95°C 下加热 5 分钟。取 3 μg 蛋白进行 SDS-PAGE 电泳（7.5-15% 梯度凝胶），然后转移至 PVDF 膜，封闭后，与一抗（抗 GCLC、抗 GSS、抗 Hsp90）在 4°C 下孵育过夜，随后与 HRP 标记的二抗孵育。使用 LAS-3000 检测化学发光信号。 [3] Northern印迹：将总RNA（50 μg）进行琼脂糖-甲醛凝胶电泳，转移至硝酸纤维素膜，并在65°C下与³²P随机引物标记的GST-μ和GST-π cDNA探针进行杂交。[1] 免疫组织化学（GST-π）：将石蜡包埋的组织切片脱蜡，用3% H₂O₂孵育，封闭，与抗GST-π单克隆抗体（1:10）孵育60分钟，然后与LINK和LABEL试剂孵育，DAB显色，苏木精复染。通过光学显微镜确定染色细胞的百分比和强度。[1] 对于体外细胞实验，评估L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺对各种细胞系中谷胱甘肽水平的影响。将细胞用不同浓度的化合物处理一定时间（例如 24-48 小时）。采用比色法或荧光法测定细胞内谷胱甘肽水平。采用 MTT 法或类似方法测定细胞活力。通过联合处理实验评估细胞对氧化应激或化疗药物的敏感性。 |
| 动物实验 |
饮用水灌胃给药（小鼠妊娠研究）：妊娠C57BL/6J pᵘⁿ/pᵘⁿ小鼠在交配后0.5至18.5天期间，可自由饮用添加了BSO（2 mM或20 mM）的水，BSO可单独使用或与20 mM NAC联合使用。每日BSO摄入量在2 mM浓度下约为0.1 g/kg（0.45 mM/kg），在20 mM浓度下约为1 g/kg（4.5 mM/kg）。子代小鼠在出生后20天处死进行眼点分析，或在妊娠17.5天分离胎儿进行硫醇测定。 [2]
- 小鼠腹腔注射：C57BL/6J 小鼠腹腔注射 BSO（300 mg/kg），每日一次，连续 7 天，单独注射或预先注射 D-甘露醇（2.0 M）以破坏血脑屏障。[1] - 小鼠静脉注射：C57BL/6J 或 BALB/cByJ 小鼠经尾静脉注射 BSO，剂量分别为 75、115、150 和 300 mg/kg 化合物 1，每日一次，连续 3 天或 7 天。[1] - 异种移植研究（参考文献）：黑色素瘤小鼠接受 BSO 单独治疗或与其他药物联合治疗。[1] 动物/疾病模型： C57BL/6J pun/pun 小鼠[2]。 剂量： 2 mM L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺 (BSO)、20 mM BSO、2 mM BSO 加 20 mM NAC、20 mM NAC 或未添加任何物质的水，持续 18 天，从接种后 0.5 天到 18.5 天。添加溶液的水的 pH 值如下：6.88（20 mM BSO）；3.37（2 mM BSO）；2.65（2 mM BSO 加 20 mM NAC）；以及 2.58（20 mM NAC）。我们实验室使用的普通水的 pH 值约为 4。 给药途径：饮用水 实验结果：未经处理的对照组、2 mM L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺 (BSO) 处理组和 20 mM BSO 处理组小鼠的平均眼点数（平均值±标准误）分别为 5.36±0.29 (n=46)、7.79±0.45 (n=34) 和 8.78±0.61 (n=32)。与未经处理的小鼠相比，2 mM BSO 处理组的眼点数增加了约 30%，20 mM BSO 处理组的眼点数增加了约 40%。 在体内研究中，L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺通常通过腹腔注射或口服给药于动物模型。它常与放射治疗或化疗药物联合使用，以提高肿瘤的敏感性。终点指标包括肿瘤生长抑制、生存率以及组织中谷胱甘肽水平的测定。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在 I 期临床试验中，持续输注 BSO 可使稳态血清浓度超过 500 μM。[1]
- 持续输注 BSO 可将肿瘤谷胱甘肽水平降低至基线水平的 10% 以下。[1] - BSO 在体外 IC90 浓度下的曲线下面积 (AUC) 为 3,060 μM × hr，而体内 AUC 为 42,192 μM × hr（体内 AUC 比体外高 13.8 倍）。[1] - BSO 在培养基中孵育 5 天后仍保持稳定。[1] L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺 (CAS 83730-53-4) 的分子式为 C8H18N2O3S，分子量为 222.31 g/mol。其化学名称为(2S)-2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚胺酰基)丁酸。外观：通常为粉末。溶解性：溶于水和二甲基亚砜(DMSO)。储存：与氨基酸衍生物的储存方式相同（干燥、避光、-20℃）。纯度：通常用于科研用途时纯度>97%。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在 I 期临床试验中，静脉推注和持续输注 BSO 均耐受性良好。[1]
- 在妊娠大鼠中，妊娠期间饮用水中添加 2-6 mM/kg/天的 BSO 可降低 GSH 水平，但对后代无致畸作用。[2] - 在小鼠胎儿中，饮用水中添加 2 mM 和 20 mM 的 BSO 可导致 GSH 和半胱氨酸显著减少，但与 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 联合治疗可防止 DNA 缺失，但不能恢复 GSH 水平。[2] - 在正常小鼠中，BSO 治疗（0.26 mmol/kg，静脉注射，每日一次，连续 3 天）后肝脏切片的组织病理学分析显示，与对照组相比未见明显变化。血清肌酐和肝酶水平（ALT、AST）均在正常范围内。[1] - 对新生大鼠施用 BSO 会导致多器官衰竭和死亡。 [2]目前尚无公开的详细毒性数据。作为一种谷胱甘肽消耗剂，它可能导致氧化应激，并且在高剂量下可能具有毒性作用。药物开发需要进行标准的毒理学研究。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
丁硫氨酸亚砜通过L-丁硫氨酸-S-亚砜亚胺异构体与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）活性位点的共价连接，不可逆地抑制γ-GCS，从而选择性地抑制GSH的合成。[1][2]
- 由于黑色素瘤细胞依赖GSH来解毒黑色素合成过程中产生的活性邻醌和过氧化物，因此它们对BSO具有独特的敏感性。黑色素瘤标本对BSO的敏感性与黑色素含量呈正相关（r=0.63）。[1] - BSO与BCNU（卡莫司汀）协同增强了对黑色素瘤细胞系和新鲜人黑色素瘤标本的细胞毒性。在1 μM BSO浓度下，联合指数（CI）为0.7；在3 μM BSO浓度下，联合指数为0.57。这种协同作用可能部分归因于BSO介导的GST-μ表达下调。 [1] - BSO 处理导致 GST 酶活性降低，并在蛋白和 mRNA 水平上选择性下调 GST-μ（而非 GST-π）。[1] - BSO 在某些癌细胞（例如 PANC-1）中诱导铁死亡，其特征是铁依赖性脂质过氧化和铁抑制素-1 的抑制。然而，在其他细胞（例如 SW48）中，BSO 诱导的细胞死亡似乎与铁死亡无关。[3] - 与 GST-π 阴性样本相比，GST-π 阳性黑色素瘤样本对 BSO 的耐药性约为 2 倍（P<0.001），对 BSO-BCNU 联合用药的耐药性约为 2.5 倍（P<0.02）。 [1] 在结直肠癌患者样本中，约15% (44/284) 的肿瘤组织中谷胱甘肽水平低于匹配的正常组织，提示可能存在一部分患者群体可从谷胱甘肽连接酶 (GCL) 抑制剂治疗中获益。[3] L-丁基硫氨酸-(S,R)-磺酰亚胺是一种具有S构型的2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚胺酰基)丁酸。它是γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽 (GSH) 生物合成的抑制剂，并能增强多种化疗药物的凋亡作用。它可作为铁死亡诱导剂和EC 6.3.2.2（谷氨酸-半胱氨酸连接酶）抑制剂发挥作用。丁基硫氨酸-磺酰亚胺是一种合成氨基酸。它不可逆地抑制γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶，从而耗竭细胞内谷胱甘肽。谷胱甘肽是一种代谢产物，在保护细胞免受氧化应激方面发挥着至关重要的作用，而丁基硫氨酸磺酰亚胺的抑制会导致自由基诱导的细胞凋亡。谷胱甘肽水平升高与肿瘤细胞对烷化剂和铂类化合物的耐药性相关。通过耗竭细胞内谷胱甘肽，该药物可能增强多种化疗药物对耐药肿瘤的体外和体内细胞毒性。丁基硫氨酸亚砜亚胺也可能具有抗血管生成活性。(NCI04) L-丁基硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺是一种研究级化合物，尚未获准用于治疗用途。它主要用作研究谷胱甘肽代谢、氧化应激和癌症生物学的药理学工具。其作用机制涉及对谷胱甘肽链（GCL）的不可逆抑制，导致谷胱甘肽耗竭。目前尚未有临床试验报道。 |
| 分子式 |
C8H18N2O3S
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|---|---|
| 分子量 |
222.3051
|
| 精确质量 |
222.103
|
| 元素分析 |
C, 43.22; H, 8.16; N, 12.60; O, 21.59; S, 14.42
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| CAS号 |
83730-53-4
|
| 相关CAS号 |
DL-Buthionine-(S,R)-sulfoximine;5072-26-4;L-Buthionine-(S,R)-sulfoximine hydrochloride
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| PubChem CID |
119565
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
382.3±52.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
224-228ºC (dec.)
|
| 闪点 |
185.0±30.7 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.9 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.538
|
| LogP |
0.22
|
| tPSA |
112.62
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
|
| 重原子数目 |
14
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| 分子复杂度/Complexity |
284
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
CCCCS(=N)(=O)CC[C@@H](C(=O)O)N
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| InChi Key |
KJQFBVYMGADDTQ-CVSPRKDYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C8H18N2O3S/c1-2-3-5-14(10,13)6-4-7(9)8(11)12/h7,10H,2-6,9H2,1H3,(H,11,12)/t7-,14?/m0/s1
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| 化学名 |
(2S)-2-amino-4-(butylsulfonimidoyl)butanoic acid
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| 别名 |
L-Buthionine-(S,R)-sulfoximine; L-Buthionine sulfoximine, BSO; l-Buthionine-sulfoximine ; (2S)-2-Amino-4-(butylsulfonimidoyl)butanoic acid; (2S)-2-Amino-4-(S-butylsulfonimidoyl)butanoic Acid; L-BSO; 83730-53-4;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~18.33 mg/mL (~82.45 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (449.82 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.4982 mL | 22.4911 mL | 44.9822 mL | |
| 5 mM | 0.8996 mL | 4.4982 mL | 8.9964 mL | |
| 10 mM | 0.4498 mL | 2.2491 mL | 4.4982 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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