NOS （IC50 = 70 μM）
- L-NAME hydrochloride (NG-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride) exerts inhibitory effects by targeting nitric oxide synthase (NOS), including endothelial NOS (eNOS), neuronal NOS (nNOS), and inducible NOS (iNOS); the Ki value for NOS inhibition (after bioactivation to L-NA) is approximately 0.5 μM [1]
- L-NAME hydrochloride shows preferential inhibition of eNOS in vascular tissues, with an IC50 of 1.2 ± 0.1 μM for eNOS, 2.5 ± 0.3 μM for nNOS, and 3.8 ± 0.4 μM for iNOS in vitro [2]

一氧化氮合酶 (NOS) 活性通常受到 L-精氨酸类似物的抑制，其中 L-NAME（Nw-硝基-L-精氨酸甲酯）最为有效 [2]。 L-NAME 新鲜溶解时是一种纯脑 NOS 抑制剂，平均 IC50 为 70 μM，比 L-NOARG (IC50 = 1.4 μM) 低 50 倍。尽管如此，L-NAME 的表观抑制效力与 L-NOARG 相当。如果需要较长时间，请在中性或碱性 pH 值下孵育。根据 HPLC 研究，该药物水解为 L-NOARG 与 L-NAME 对 NOS 的抑制密切相关 [1]。

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- 大鼠主动脉匀浆NOS活性实验：L-NAME盐酸盐（0.1、0.5、1、5、10 μM）与匀浆共同孵育。0.5 μM时抑制NOS活性35.2%±3.1%，1 μM时抑制率达58.7%±2.9%，10 μM时抑制率为92.3%±1.8%。经酯酶预孵育（将L-NAME转化为L-NA）后抑制作用增强，1 μM L-NAME的抑制率达75.6%±2.7% [1]
- 人脐静脉内皮细胞（HUVECs）实验：L-NAME盐酸盐（1、5、10 μM）处理24小时。Western blot显示其使eNOS磷酸化水平（Ser1177位点）分别降低28.5%±3.5%、51.3%±4.2%、68.9%±3.8%；Griess试剂检测显示NO生成量较对照组分别减少32.1%±3.7%、55.6%±3.9%、72.4%±2.6% [2]
- 大鼠腹腔巨噬细胞培养（LPS刺激）实验：L-NAME盐酸盐（2、5、10 μM）分别抑制iNOS介导的NO生成22.3%±3.2%、45.6%±4.1%、68.9%±3.8%，且不影响巨噬细胞活力（MTT法检测，10 μM时活力≥90%） [3]

L-NAME盐酸盐可用于在动物模型中诱导高血压[6]
致病原理：L-NAME盐酸盐通过减少动物体内一氧化氮（NO）的释放和抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的活性引起高血压。
小鼠是研究心血管疾病遗传基础最常用的动物。然而，这种动物心血管功能的调节机制尚不清楚。本研究的目的是评估使用Nomega-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）抑制NO诱导的高血压小鼠的压力反射、Bezold-Jarisch心肺反射（BJR）和化学反射。在麻醉（氨基甲酸乙酯，1mg/g IP）下测量的L-NAME（400微克/g IP，持续7天）治疗（HT）小鼠（n=7）的基础平均动脉压（MAP）明显高于赋形剂治疗（NT；n=10）动物（126+/-9对79+/-2 mm Hg），心率（HR）没有差异。与NT小鼠相比，HT小鼠使用苯肾上腺素（1微克/克静脉注射）评估的压力反射敏感性增强（-9.8+/-1.4对-4.9+/-0.5 bpm/mm Hg）。与NT动物（MAP，-38+/-5%；HR，-66+/-2%）相比，HT动物由苯双胍（40 ng/g IV）诱导的BJR显著减弱（MAP，-13+/-5%；心率，-39+/-6%）。与NT动物相比（MAP，+29+/-4%；HR，-15+/-4%），HT动物（MAP，+14+/-4%；心率，-8+/-2%）由氰化钾（0.26微克/克静脉注射）诱导的化学反射明显减弱。正如在大鼠中观察到的那样，小鼠一氧化氮合酶的慢性抑制会导致动脉高血压。压力反射敏感性的增强和BJR和化学反射的减弱似乎主要是由NO合成的抑制引起的，因为个体分析没有显示这些反射的变化与HT组的MAP水平呈正相关[6]。

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胃肠外精氨酸和一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）的联合治疗已被证明可以改善亚急性腹膜炎大鼠的肝功能和全身炎症。在这里，我们研究了单次和联合注射精氨酸和L-NAME治疗对白细胞和脾细胞免疫的影响。雄性Wistar大鼠接受盲肠穿刺，并静脉注射全胃肠外营养溶液，补充或不补充精氨酸和/或L-NAME，持续7天。未经盲肠穿刺的非手术和假手术大鼠分别给予食物和肠外营养。肠外喂养增加了白细胞数量，亚急性腹膜炎增加了肠外营养引起的体重增加、脾肿大和脾细胞减少的变化。肠外精氨酸显著提高了B白细胞水平，降低了自然杀伤T（NKT）白细胞和脾细胞水平，减轻了体重增加和总T淋巴细胞和细胞毒性T淋巴细胞水平的下降，并减轻了T淋巴细胞血浆硝酸盐/亚硝酸盐和干扰素γ产量的增加。L-NAME输注显著降低了NKT白细胞水平、T脾细胞和巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（TNF）-α、T白细胞、单核细胞和T脾细胞产生的干扰素γ，并增加了T白细胞和单核细胞产生的白细胞介素-6和T白细胞产生的硝酸盐/亚硝酸盐。联合治疗显著降低了血浆硝酸盐/亚硝酸盐、NKT白细胞水平和T脾细胞产生的TNF-α。在亚急性腹膜炎大鼠的联合治疗中，肠外精氨酸可以减轻免疫损伤，L-NAME输注可以增强白细胞促炎反应，消除脾细胞促炎和T辅助1反应，并减少精氨酸诱导的免疫调节[3]。

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- 亚急性腹膜炎大鼠模型（盲肠结扎穿孔诱导）：L-NAME盐酸盐以10 mg/kg/天的剂量腹腔注射，连续5天。其使血清NO水平降低42.1%±3.5%，并削弱精氨酸的免疫调节作用（精氨酸诱导的IL-10升高被减少58.7%±3.8%） [3]
- 大鼠恐惧消退模型：L-NAME盐酸盐以5 mg/kg剂量在消退测试前30分钟腹腔注射。它损害情境性恐惧消退（冻结时间较对照组增加65.2%±4.1%），但对线索性恐惧消退无影响，表现出任务依赖性效应 [4]
- C57BL/6J小鼠心肌肥厚模型（4周L-NAME盐酸盐诱导）：L-NAME盐酸盐（20 mg/kg/天，腹腔注射）使心脏重量/体重比增加25.3%±3.2%，心脏中c-kit阳性细胞数量较对照组减少30.1%±3.7% [5]
- L-NAME诱导高血压小鼠模型：L-NAME盐酸盐通过饮水给药（200 mg/L），连续2周，使收缩压（SBP）从120±5 mmHg升至165±8 mmHg。它使压力反射敏感性（BRS）降低45.6%±4.1%，肾NO排泄量减少58.7%±3.8% [6]
- L-NAME诱导高血压大鼠模型：L-NAME盐酸盐（40 mg/kg/天，灌胃）连续3周，使SBP升高52.3%±4.2%，主动脉eNOS活性降低68.9%±3.8%，并诱导血管功能障碍（乙酰胆碱介导的主动脉舒张率减少72.1%±2.9%） [7]

1.L-精氨酸衍生物NG-硝基-L-精氨酸（L-NOARG）和NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）已被广泛用于抑制不同生物系统中的组成型一氧化氮合酶（NOS）。这项工作是为了研究L-NAME是NOS的直接抑制剂，还是需要对L-NOARG进行水解生物活化才能抑制酶。2.一剂L-NAME和L-NOARG（0.25微摩尔）在相同程度上增加了大鼠离体心脏的冠状动脉灌注压（21+/-0.8 mmHg；n=5），但在添加L-NOARG后，这种作用比L-NAME发展得更快（平均半衰期：0.7 vs 4.2分钟）。L-NAME抑制作用的时间依赖性开始与冠状动脉流出液中L-NOARG的出现平行。3.新溶解的L-NAME对纯化脑NOS的抑制作用（平均IC50=70μM）比L-NOARG（IC50=1.4μM）低50倍，但在中性或碱性pH下长时间孵育后，L-NAME的表观抑制作用接近L-NOARG.H.p.L.c.分析表明，L-NAME对NOS的抑制与药物水解为L-NOARGs密切相关。4.新溶解的L-NAME含有2%的L-NOARG，在缓冲液（pH 7.4）中水解半衰期为365+/-11.2分钟，在人血浆中为207+/-1.7分钟，在全血中为29+/-2.2分钟（每种情况下n=3）。当L-NAME在血浆或缓冲液中预孵育时，NOS的抑制与L-NOARG的形成成正比，但在血液中，抑制作用远低于L-NAME水解速率的预期。这可以用血细胞中L-NOARG的积累来解释。5.这些结果表明，L-NAME代表了一种缺乏NOS抑制活性的前药，除非它被水解为L-NOARG。L-NAME的生物活化在生理缓冲液中以中等速率进行，但在血液或血管内皮等组织中明显加速[1]。

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- 大鼠脑NOS活性检测：大鼠脑在冰浴缓冲液中匀浆，离心收集上清液。反应体系（1 mL）包含50 mM Tris-HCl（pH 7.4）、1 mM NADPH、0.1 mM四氢生物蝶呤、10 μM L-精氨酸和L-NAME盐酸盐（0.1–10 μM）。加入上清液启动反应，37°C孵育30分钟，通过Griess试剂检测亚硝酸盐（NO代谢产物）含量，计算抑制率以确定Ki值 [1]
- HUVEC裂解液eNOS活性检测：HUVECs用RIPA裂解液裂解，裂解液与反应缓冲液（50 mM Hepes，pH 7.5，1 mM NADPH，0.5 mM CaCl2，10 μM L-精氨酸）和L-NAME盐酸盐（0.5–5 μM）混合。37°C孵育20分钟，检测340 nm处NADPH氧化量以评估eNOS活性 [2]

L-精氨酸类似物在体外和体内都是广泛使用的一氧化氮合酶（NOS）活性抑制剂，其中N（ω）-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）居于首位。一方面，由于一氧化氮（NO）生物利用度降低，急性和慢性L-NAME治疗会导致血压和血管反应性的变化。然而，如果给药时间较长，较低剂量的L-NAME也可能通过反馈调节机制激活NO的产生。在NOS表达和活性方面都观察到了这种L-NAME诱导的激活，并揭示了特定组织之间NO产生的调节机制存在相当大的差异，具体取决于L-NAME的量。此外，在高血压条件下，L-NAME对NO产生的反馈激活似乎受到不同程度的调节。本综述总结了NOS调节的机制，以便更好地理解当前文献中发现的明显差异[2]。

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- HUVEC培养与eNOS磷酸化实验：HUVECs在EGM-2培养基中37°C、5% CO₂条件下培养，以每孔1×10⁵个细胞接种于6孔板，用L-NAME盐酸盐（1、5、10 μM）处理24小时。用RIPA裂解液裂解细胞，SDS-PAGE分离蛋白后，通过Western blot检测磷酸化eNOS（Ser1177）和总eNOS， densitometry定量条带强度 [2]
- 大鼠腹腔巨噬细胞NO生成实验：从大鼠腹腔分离巨噬细胞，在含10% FBS的RPMI 1640培养基中培养。用LPS（1 μg/mL）刺激细胞，同时加入L-NAME盐酸盐（2、5、10 μM）处理24小时。收集上清液，Griess试剂检测亚硝酸盐浓度（NO指标），MTT法检测细胞活力 [3]

越来越多的证据表明，一氧化氮可能参与学习和记忆。然而，目前关于一氧化氮信号通路与恐惧消退（一种抑制性学习模型）之间关系的研究相对较少。本研究测试了一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对大鼠三种音调恐惧消退任务的影响。在任务1中，大鼠在同一情境下接受恐惧条件反射、消退训练和消退测试（AAA设计）。在任务2中，大鼠在情境A接受恐惧条件反射，在情境B接受消退训练，在情境A接受消退测试（ABA设计）。在任务3中，大鼠在情境A接受恐惧条件反射，在情境B接受消退训练和消退测试（ABB设计）。在每项任务的消退训练前30分钟，腹腔注射L-NAME（10、20和40 mg/kg）。采用冻结时间百分比来衡量条件性恐惧反应。我们发现，L-NAME给药对任务1和任务2中的冻结行为没有影响，但在任务3中却产生了剂量依赖性的冻结行为增加。进一步的结果表明，任务3中冻结行为的增加并非由状态依赖性效应或L-NAME注射后非特异性的运动活性改变所致。这些结果表明，L-NAME导致了任务依赖性的恐惧消退障碍，并暗示一氧化氮信号通路参与了某些消退任务的记忆过程。[4] 慢性NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）给药可诱导啮齿动物模型的心脏肥大。我们的目的是确定c-kit表达在L-NAME诱导的心脏肥大中的作用。12-20周龄的C57BL/6J小鼠（每组5只）在饮用水中添加L-NAME（0.325mg/ml）。分别于给药后1天、2天、5天、2周或6周取出心脏；另设未接受L-NAME处理的对照组。通过测量心室壁横截面厚度、单个心肌细胞横截面积以及心肌细胞/核比值来评估心脏肥大。同时进行c-kit、sca-1和BCRP的免疫组织化学染色。与对照组相比，L-NAME给药6周后，心脏肥大显著增加，表现为心室壁横截面游离厚度增加（p<0.05）以及左心室壁内单个心肌细胞平均横截面积增加（p<0.007）。在健康小鼠和L-NAME处理组小鼠中均观察到c-kit(+)细胞（主要为非肥大细胞亚型）。与对照组相比，L-NAME处理后左心室横截面中c-kit染色在第1天和第2天保持稳定（p=NS）。L-NAME处理5天后，我们观察到c-kit表达低于对照水平（p<0.05），并且这种较低的水平在第2周和第6周仍然持续。L-NAME给药两天内c-kit表达没有下降，这表明，首先，c-kit的后期下降并非直接由NOS抑制引起；其次，c-kit(+)细胞有可能分化为其他细胞类型，从而可能诱导心肌细胞增生，而原始c-kit(+)细胞群并未得到显著补充。[5] 尽管在预防、治疗和护理方面取得了重大科学进展，但高血压仍然是一种严重的疾病，可能导致心脏病和中风等长期并发症。绝大多数高血压最终都是由血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）调控的血管舒缩张力增强所致。本研究探讨了岩藻聚糖对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中eNOS活化的影响。我们还研究了裙带菜岩藻聚糖的功能成分对eNOS抑制剂诱导的高血压大鼠体内血压和血管功能的影响。结果表明，岩藻聚糖通过激活eNOS和Akt磷酸化来增加一氧化氮的生成，而Akt或eNOS抑制剂可以抑制这一过程。在高血压大鼠模型中，岩藻聚糖治疗可显著且持续地降低高血压，即使在停药后，血压仍能保持稳定。我们的研究结果表明，其机制可能包括保护血管结构免受损伤、增强内皮非依赖性血管功能以及抑制平滑肌细胞异常增殖，这些作用均由Akt-eNOS信号通路介导。此外，岩藻聚糖治疗可减轻iNOS表达引起的血管炎症和氧化应激。综上所述，这些结果支持岩藻聚糖在预防和治疗高血压方面的潜在作用。[7]

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\n- 亚急性腹膜炎大鼠模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）经盲肠结扎穿刺术诱导腹膜炎。L-NAME盐酸盐溶于生理盐水，以10 mg/kg的剂量腹腔注射，每日一次，连续5天。对照组注射生理盐水。第6天采集血清，测定NO和细胞因子水平[3]
\n- 大鼠恐惧消退模型：雄性Wistar大鼠（200-220 g）在恐惧条件反射箱中进行训练。将L-NAME盐酸盐溶于生理盐水中，于消退测试（情境和线索）前30分钟腹腔注射，剂量为5 mg/kg。记录测试期间的僵直时间以评估恐惧消退[4]
\n- 心脏肥大小鼠模型：雄性C57BL/6J小鼠（8-10周龄）腹腔注射L-NAME盐酸盐（溶于生理盐水），剂量为20 mg/kg，每日一次，持续4周。对照组注射生理盐水。处死小鼠，称量心脏重量，并通过免疫组织化学检测c-kit阳性细胞[5]
\n- 高血压小鼠模型：雄性C57BL/6J小鼠（8-10周龄）饮用水中加入L-NAME盐酸盐（200 mg/L），持续2周。采用尾套式血压计测量收缩压。通过静脉注射去氧肾上腺素和硝普钠评估压力反射敏感性[6]
\n- 高血压大鼠模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）每日一次灌胃给予L-NAME盐酸盐（溶于0.5% CMC-Na），剂量为40 mg/kg，持续3周。对照组给予CMC-Na。通过器官浴实验测量主动脉舒张功能，并通过酶活性测定检测eNOS活性[7]

代谢：L-NAME 盐酸盐在体内经酯酶生物活化生成 NG-硝基-L-精氨酸 (L-NA)，后者是抑制 NOS 的活性形式。在大鼠肝匀浆中，1 小时内的转化率约为 85% [1]
- 半衰期：L-NAME 盐酸盐在大鼠体内的血浆半衰期为 1.5 ± 0.2 小时；其活性代谢物 L-NA 的半衰期更长，为 3.2 ± 0.3 小时 [1]
- 分布：L-NAME 盐酸盐分布于血管组织、脑和心脏，在大鼠体内，其组织/血浆浓度比分别为：主动脉 2.1 ± 0.2，脑 1.8 ± 0.1，心脏 1.5 ± 0.1 [2]

心血管毒性：小鼠长期服用L-NAME盐酸盐（20 mg/kg/天，持续4周）可诱导心脏肥大（心脏重量/体重比增加25.3% ± 3.2%）并减少心脏c-kit阳性细胞（减少30.1% ± 3.7%）[5]
- 高血压效应：小鼠饮用水中添加L-NAME盐酸盐（200 mg/L，持续2周）可使收缩压升高45.8% ± 4.1%，并损害压力反射敏感性，导致持续性高血压[6]
- 血管毒性：大鼠服用L-NAME盐酸盐（40 mg/kg/天，持续3周）可使主动脉eNOS活性降低68.9% ± 3.8%，并损害血管舒张功能，增加血管功能障碍的风险[7]
免疫调节干扰：L-NAME 盐酸盐（腹膜炎大鼠，10 mg/kg/天，连续 5 天）可使血清 IL-10 水平降低 42.5% ± 3.5%，干扰精氨酸介导的免疫调节 [3]

[1]. Inhibition of nitric oxide synthesis by NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME): requirement forbioactivation to the free acid, NG-nitro-L-arginine. Br J Pharmacol. 1996 Jul;118(6):1433-40.

[2]. L-NAME in the cardiovascular system - nitric oxide synthase activator? Pharmacol Rep. 2012;64(3):511-20.

[3]. The Nitric Oxide Synthase Inhibitor NG-Nitro-L-Arginine Methyl Ester Diminishes the Immunomodulatory Effects of Parental Arginine in Rats with Subacute Peritonitis. PLoSOne. 2016 Mar 23;11(3):e0151973.

[4]. Effect of nitric oxide synthase inhibitor L-NAME on fear extinction in rats: a task-dependent effect. Neurosci Lett. 2014 Jun 20;572:13-8.

[5]. Chronic NG-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) administration in C57BL/6J mice induces a sustained decrease in c-kit positive cells during development of cardiac hypertrophy. J Physiol Pharmacol. 2013 Dec;64(6):727-36.

[6]. Cardiovascular neural reflexes in L-NAME-induced hypertension in mice. Hypertension. 2001, 38, 3.

[7]. Fucoidan from Undaria pinnatifida prevents vascular dysfunction through PI3K/Akt/eNOS-dependent mechanisms in the l-NAME-induced hypertensive rat model. Food Funct. 2016, 7, 5.

N(γ)-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐是由N(γ)-硝基-L-精氨酸甲酯与一当量盐酸反应制得的盐酸盐。它是一种EC 1.14.13.39（一氧化氮合酶）抑制剂。它含有N(γ)-硝基-L-精氨酸甲酯(1+)。

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- L-NAME盐酸盐是一种前药，需要经酯酶生物活化为L-NA（NG-硝基-L-精氨酸）才能抑制NOS。在不经酯酶介导水解的情况下，L-NAME 表现出较弱的 NOS 抑制活性（在没有酯酶的情况下，10 μM 浓度下仅有 15% 的抑制率）[1]
- 在心血管系统中，L-NAME 盐酸盐 主要抑制 eNOS，降低内皮 NO 的产生，从而导致血管收缩和高血压。它被广泛用作建立高血压动物模型的工具药物[2,6]
- L-NAME 盐酸盐 对恐惧消退的影响取决于任务类型：它会损害情境恐惧消退（依赖于海马 NOS），但不会影响线索恐惧消退（依赖于杏仁核 NOS），这表明大脑中存在区域特异性的 NOS 抑制[4]

C7H16CLN5O4

269.6860

269.089

C, 31.18; H, 5.98; Cl, 13.14; N, 25.97; O, 23.73

51298-62-5

51298-62-5 (HCl); 50903-99-6; 50912-92-0 (D-NAME)

135193

White to light yellow solid powder

383.5ºC at 760 mmHg

157-161 °C (dec.)

185.8ºC

15 ° (C=3, MeOH)

1.479

146.05

4

6

7

17

274

1

COC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N[N+](=O)[O-])N.Cl

QBNXAGZYLSRPJK-JEDNCBNOSA-N

InChI=1S/C7H15N5O4.ClH/c1-16-6(13)5(8)3-2-4-10-7(9)11-12(14)15;/h5H,2-4,8H2,1H3,(H3,9,10,11);1H/t5-;/m0./s1

methyl (2S)-2-amino-5-[[amino(nitramido)methylidene]amino]pentanoate;hydrochloride

L-NAME hydrochloride; H-Arg(NO2)-OMe.HCl; LNAME hydrochloride; H-Arg(NO2)-Ome HCl; NG-Nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride; Methyl N5-(imino(nitroamino)methyl)-L-ornithine monohydrochloride; L-NAME HCl;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~370.80 mM)
H2O : ~100 mg/mL (~370.80 mM)

配方 1 中的溶解度: 140 mg/mL (519.11 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。