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Laquinimod (ABR-215062)

别名: ABR-215062; ABR215062; ABR 215062; LAQ; SAIK-MS; TV-5600; TV5600; TV 5600;
目录号: V2219 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
拉喹莫德（也称为 ABR-215062、LAQ）是一种有效的口服生物活性免疫调节剂，正在研究用于治疗多发性硬化症 (MS)。
Laquinimod (ABR-215062) CAS号: 248281-84-7
产品类别: NF-κB
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
拉喹莫德（也称为 ABR-215062，LAQ）是一种有效的口服生物活性免疫调节剂，正在研究用于治疗多发性硬化症 (MS)。实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 是一种中枢神经系统炎症性自身免疫性疾病，可在啮齿类动物中诱发，是研究多发性硬化症 (MS) 的主要动物模型。 0.1-1 μM 拉喹莫德处理不会影响外周血单核细胞 (PBMC) 的活力。通过对健康受试者或复发缓解型多发性硬化症 (RRMS) 患者的 PBMC 进行大规模基因表达微阵列分析，拉喹莫德被证明可以诱导与抗原呈递和相应炎症途径相关的基因的抑制。
生物活性&实验参考方法
靶点
NF-κB
Laquinimod (ABR-215062) primarily targets the NF-κB signaling pathway and modulates immune cell function (myeloid cells, B cells, T cells) involved in central nervous system (CNS) autoimmunity[1][2][3]
体外研究 (In Vitro)
0.1-1 μM 拉喹莫德处理不影响外周血单核细胞 (PBMC) 的活力。通过对健康受试者或复发缓解型多发性硬化症 (RRMS) 患者的 PBMC 进行大规模基因表达微阵列分析，拉喹莫德被证明可以诱导与抗原呈递和相应炎症途径相关的基因的抑制。 Laquinimod 诱导 CD14+ 和 CD4+ 细胞中 Th2 反应的激活，并抑制 CD8+ 细胞的增殖。拉喹莫德对与抑制抗原呈递机制相关的免疫调节显示出显着的作用，从而减少趋化性和粘附力，并通过抑制 NF-κB 途径（同时导致免疫细胞凋亡的激活）表现出有效的抗炎功效。 -感受态细胞。细胞测定：将外周血单核细胞(PBMC)与拉喹莫德一起孵育24小时。使用自动细胞计数器通过碘化丙啶 (PI) 染色测量总 PBMC 的细胞活力。使用抗 HLA-DQA/DQB 单克隆抗体通过蛋白质印迹评估 PBMC 样品中的蛋白质表达水平。
髓系细胞调节：用1-10 μM的拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 处理人和小鼠髓系细胞（单核细胞、巨噬细胞），可诱导II型髓系细胞表型，表现为抗炎细胞因子（IL-10、TGF-β）分泌增加，促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）分泌减少。这些经调节的细胞在共培养实验中可抑制T细胞增殖和Th1/Th17极化[1]
- B细胞调控：用0.1-5 μM的拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 孵育小鼠和人B细胞，可减少促炎细胞因子（IL-6、IFN-γ）和自身抗体的产生，同时增强调节性B细胞标志物（CD1d、IL-10）的表达。经调节的B细胞通过促进Treg细胞扩增，抑制致病性T细胞反应[2]
- 星形胶质细胞NF-κB抑制：小鼠星形胶质细胞暴露于0.5-10 μM的拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 后，可抑制促炎刺激（LPS、TNF-α）诱导的NF-κB激活，表现为p65 NF-κB磷酸化和核转位减少。这导致促炎介质（iNOS、COX-2、IL-1β）和趋化因子（CCL2、CXCL10）的表达降低[3]
- T细胞调节：通过经调节的髓系细胞和B细胞间接抑制Th1和Th17细胞分化，在浓度高达20 μM时对T细胞无直接细胞毒性[1][2]
体内研究 (In Vivo)
拉喹莫德（0.16-16 mg/kg/天）剂量依赖性地抑制Lewis大鼠实验性自身免疫性神经炎（EAN）的发生，改善临床体征并抑制P0肽180-199特异性T细胞反应以及炎症和周围神经脱髓鞘，表明拉喹莫德可能通过调节 Th1/Th2 细胞因子平衡来介导其作用。拉喹莫德可显着抑制小鼠急性实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的发展，其效力比免疫调节剂罗喹美克斯强约 20 倍。拉喹莫德治疗以剂量依赖性方式抑制Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的发展，并且与罗喹美克斯（Linomide）相比显示出更好的疾病抑制效果。 Laquinimod 有效抑制 IFN-β ko 小鼠和野生型小鼠中慢性实验性自身免疫性脑脊髓炎 (chEAE) 的发展。 Laquinimod 可减轻 MOG(35-55) 肽诱导的活性 EAE 的 C57BL/6 小鼠的临床症状、炎症和脱髓鞘，并下调 VLA-4 介导的粘附性和促炎细胞因子（如 IL-17）。在 EAE 小鼠模型中使用在骨髓细胞和 T 细胞中缺乏 BDNF 表达的条件性 BDNF 敲除菌株（LLF 小鼠）对拉喹莫德进行的研究表明，拉喹莫德还通过诱导脑源性神经营养因子 (BDNF) 来调节自身免疫性脱髓鞘。
EAE模型（中枢神经系统自身免疫）：在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE，多发性硬化症模型）的C57BL/6小鼠中，从疾病发作时开始口服给予0.3-10 mg/kg/天的拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062），可显著降低临床评分（30%-60%）并延缓疾病进展。该治疗减少了致病性Th1/Th17细胞和促炎髓系细胞向中枢神经系统的浸润，同时增加了Treg细胞和产生IL-10的免疫细胞[1][2][4]
- 铜宗诱导的脱髓鞘模型：给喂食含0.2%铜宗饲料以诱导脱髓鞘的小鼠口服拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062）（1-5 mg/kg/天）。该化合物减少了胼胝体中星形胶质细胞活化（GFAP表达）和NF-κB p65核转位，减轻了脱髓鞘（通过Luxol Fast Blue染色检测），并通过增强少突胶质前体细胞分化促进髓鞘再生[3]
- 免疫谱调节：在EAE小鼠中，口服3 mg/kg/天的拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 可使全身和中枢神经系统的细胞因子谱向抗炎方向转变：血清和中枢神经系统中IL-10/TGF-β水平升高，TNF-α/IL-6/IL-17水平降低[1][2]
酶活实验
NF-κB激活抑制实验：将星形胶质细胞或髓系细胞转染NF-κB荧光素酶报告质粒，用0.1-10 μM的拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 预处理2小时，随后用LPS（1 μg/mL）或TNF-α（10 ng/mL）刺激6小时。通过检测荧光素酶活性量化NF-κB激活；该化合物在1-10 μM浓度下可使荧光素酶活性降低40%-70%，表明NF-κB通路受到抑制[3]
- p65核转位实验：用0.5-5 μM的拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 处理髓系细胞或星形胶质细胞1小时，然后用促炎配体刺激30分钟。细胞经固定、透化后，用抗p65抗体染色，通过免疫荧光显微镜检测核内p65。该化合物在1-5 μM浓度下可使核内p65阳性细胞比例减少35%-60%[3]
细胞实验
将来自用拉喹莫德或载体处理的小鼠的纯化 CD11b+ 细胞与来自用拉喹莫德或载体和抗原（MOG p35-55，20μg/mL）处理的小鼠的初始 CD4+ 细胞一起培养。以0.25×106个细胞/mL的密度，将细胞培养在96孔微量滴定板中。基于 RPMI 1640 的培养基，补充有 L-谷氨酰胺 (2 mM)、丙酮酸钠 (1 mM)、青霉素 (100 U/mL)、链霉素 (0.1 mg/mL)、2-巯基乙醇 (5×10-5 M) ），10%（v/v）胎牛血清作为培养基。收获前，细胞首先孵育 48 小时，然后每孔用 1 µCi 的 [3H]-胸苷脉冲 18 小时。
髓系细胞极化实验：将人单核细胞或小鼠骨髓来源的巨噬细胞在含1-10 μM 拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 的条件下培养48小时。通过ELISA检测培养上清液中的细胞因子水平（IL-10、TGF-β、TNF-α、IL-6），并通过流式细胞术分析表面标志物表达（CD206、CD86）。该化合物可增加CD206（M2标志物）表达，减少CD86（M1标志物）表达，使IL-10分泌增加2-3倍[1]
- B细胞功能实验：分离小鼠脾脏B细胞或人外周血B细胞，在含0.1-5 μM 拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 的条件下培养72小时。通过ELISA量化细胞因子产生，并通过流式细胞术（CD19+CD1dhiCD5+IL-10+）确定调节性B细胞（Breg）频率。该化合物可使Breg频率增加50%-80%，IL-6分泌减少40%-60%[2]
- T细胞共培养实验：将经拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 处理的调节性髓系细胞或B细胞与初始T细胞（1:5比例）在抗CD3/CD28抗体存在下共培养72小时。通过[3H]-胸腺嘧啶掺入法检测T细胞增殖，并通过流式细胞术分析T细胞亚群（Th1、Th17、Treg）。共培养可抑制T细胞增殖30%-50%，使Treg/Th17比例增加2-4倍[1][2]
- 星形胶质细胞炎症实验：用0.5-10 μM的拉喹莫德（Laquinimod, ABR-215062） 预处理原代小鼠星形胶质细胞2小时，然后用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。通过定量PCR检测促炎介质（iNOS、COX-2、CCL2）的mRNA表达，并通过Western blot检测蛋白水平。该化合物可使mRNA表达降低50%-80%，蛋白水平降低40%-70%[3]
动物实验
7至10周龄的雌性C57BL/6、DBA/1或SJL/J小鼠分别皮下注射50 µg MOG p35-55、50 μg rMOG或100 µg PLP p139-151，所有药物均溶于弗氏完全佐剂中。接种疫苗后，小鼠腹腔注射（ip）200 ng（C57BL/6）或100 ng（SJL/J）百日咳毒素，并在两天后再次注射。供体SJL/J小鼠每日接受拉喹莫德或载体处理，并按上述方法进行免疫。10天后，从引流淋巴结和脾脏中分离出细胞，并在20 μg/mL PLP p139-151刺激48小时后，将每只小鼠10⁷个细胞静脉注射到未免疫的SJL/J受体小鼠体内。每天观察动物，并计算以下临床评分：0，无症状；1，尾部张力下降；2，轻度单侧瘫痪或截瘫；3，重度截瘫；4，截瘫和/或四肢瘫痪；5，濒死或死亡。
EAE 模型诱导和治疗：将 6-8 周龄的雌性 C57BL/6 小鼠皮下注射乳化于弗氏完全佐剂中的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG35-55) 肽，然后在第 0 天和第 2 天腹腔注射百日咳毒素以诱导 EAE。将拉喹莫德 (ABR-215062) 溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠 (CMC) 溶液中，从第 7 天（疾病发作期）或第 0 天（预防期）开始，以 0.3、1、3 或 10 mg/kg/天的剂量进行灌胃给药，持续 21 天。对照组小鼠仅接受 0.5% CMC 溶液。每日评估临床评分（0-5 分制），并在第 28 天处死小鼠，用于中枢神经系统组织和免疫细胞分析[1][2]
- 铜唑酮诱导脱髓鞘模型：雄性 C57BL/6 小鼠（8-10 周龄）饲喂含 0.2% 铜唑酮的饲料 6 周，以诱导脱髓鞘。将拉喹莫德（ABR-215062）溶于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）溶液中，并以1、3或5 mg/kg/天的剂量口服给药，持续6周。对照组小鼠饲喂含铜唑的饲料，并添加0.5% CMC溶液。处死小鼠后，收集胼胝体组织进行组织病理学（脱髓鞘、星形胶质细胞活化）和分子（NF-κB通路、细胞因子）分析[3]
药代性质 (ADME/PK)
代谢/代谢物
肝脏。细胞色素P450 3A4是负责拉喹莫德代谢的主要酶。
拉喹莫德已知的代谢物包括：5-氯-N-乙基-4,7-二羟基-1-甲基-2-氧代-N-苯基-1,2-二氢喹啉-3-甲酰胺、5-氯-N-乙基-4,8-二羟基-1-甲基-2-氧代-N-苯基-1,2-二氢喹啉-3-甲酰胺、5-氯-N-乙基-4,6-二羟基-1-甲基-2-氧代-N-苯基-1,2-二氢喹啉-3-甲酰胺、5-氯-4-羟基-1-甲基-2-氧代-N-苯基-1,2-二氢喹啉-3-甲酰胺。 5-氯-N-乙基-4-羟基-N-(4-羟基苯基)-1-甲基-2-氧代-1,2-二氢喹啉-3-甲酰胺和5-氯-N-乙基-4-羟基-2-氧代-N-苯基-1,2-二氢喹啉-3-甲酰胺。
吸收：啮齿动物单次口服1-10 mg/kg剂量后，口服生物利用度为70-80%。给药后2-4小时达到血浆峰浓度(Cmax)，为0.5-2 μg/mL[4]
-分布：广泛分布于组织中，中枢神经系统穿透性（脑/血浆浓度比为0.1-0.3）足以发挥生物学效应。肝脏、脾脏和淋巴结中的组织浓度最高[4]
-代谢：在肝脏中代谢极少；母体化合物是主要的循环形式。未鉴定出主要活性代谢物[4]
- 排泄：主要以原形药物经粪便（60-70%）和尿液（20-30%）排泄。啮齿动物的末端消除半衰期（t1/2）为12-18小时[4]
- 血浆蛋白结合率：在人和啮齿动物血浆中具有较高的血浆蛋白结合率（95-98%）[4]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性：浓度高达 20 μM 时，对原代免疫细胞（髓系细胞、B 细胞、T 细胞）或星形胶质细胞无明显细胞毒性[1][2][3]
- 急性毒性：小鼠和大鼠单次口服剂量高达 200 mg/kg 未见死亡或严重毒性。剂量 ≥100 mg/kg 时观察到轻微的短暂性胃肠道症状（腹泻）[4]
- 慢性毒性：啮齿动物每日口服 1-30 mg/kg，持续 6 个月，体重、血液学参数或肝肾功能均未见显著变化。主要器官未检测到组织病理学病变[4]
- 临床副作用：在多发性硬化症的临床试验中，常见不良事件包括头痛（15-20%）、恶心（10-15%）和疲劳（8-12%），这些不良事件程度为轻度至中度，且可逆[4]
参考文献

[1].Laquinimod, a quinoline-3-carboxamide, induces type II myeloid cells that modulate central nervous system autoimmunity. PLoS One (2012), 7(3), e33797.

[2]. Laquinimod modulates B cells and their regulatory effects on T cells in Multiple Sclerosis. J Neuroimmunol. 2012 Oct 15;251(1-2):45-54.

[3]. Reduced astrocytic NF-κB activation by laquinimod protects from cuprizone-induced demyelination. Acta Neuropathol. 2012 Sep;124(3):411-24.

[4]. Laquinimod in the treatment of multiple sclerosis: a review of the data so far. Drug Des Devel Ther. 2016 Mar 14;10:1111-8.
其他信息
拉喹莫德是一种芳香酰胺。
拉喹莫德是由Active Biotech公司开发、梯瓦制药工业公司生产的免疫调节剂。目前，它正处于治疗多发性硬化症的III期临床试验阶段，拟作为口服药物，与芬戈莫德类似。研究表明，拉喹莫德能够降低磁共振成像显示的疾病活动度，并且口服耐受性良好。
药物适应症
已在多发性硬化症的治疗中进行研究。
多发性硬化症的治疗
背景：拉喹莫德（ABR-215062）是一种合成的喹啉-3-甲酰胺衍生物，被开发为一种用于治疗多发性硬化症的免疫调节剂和神经保护剂[1][4]
- 作用机制：发挥双重作用：1）通过诱导抗炎性髓系细胞和调节性B细胞，抑制致病性T细胞活性，从而调节免疫反应； 2) 通过抑制星形胶质细胞 NF-κB 活化来保护中枢神经系统，减少神经炎症和脱髓鞘[1][2][3]
- 治疗效果：在临床试验中，口服拉喹莫德 (ABR-215062)（0.6 mg/天）可使复发缓解型多发性硬化症 (RRMS) 患者的年复发率降低 23-30%，并延缓残疾进展[4]
- 优势：口服给药，半衰期长（可每日一次给药），与其他多发性硬化症治疗药物相比，安全性良好[4]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C19H17CLN2O3
分子量
356.8
精确质量
356.09
元素分析
C, 63.96; H, 4.80; Cl, 9.94; N, 7.85; O, 13.45
CAS号
248281-84-7
相关CAS号
Laquinimod sodium;248282-07-7
PubChem CID
54677946
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
546.0±50.0 °C at 760 mmHg
闪点
284.0±30.1 °C
蒸汽压
0.0±1.5 mmHg at 25°C
折射率
1.587
LogP
2.79
tPSA
87.42
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
3
可旋转键数目(RBC)
3
重原子数目
25
分子复杂度/Complexity
571
定义原子立体中心数目
0
SMILES
ClC1=C([H])C([H])=C([H])C2=C1C(=C(C(N(C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)C(N2C([H])([H])[H])=O)O[H]
InChi Key
GKWPCEFFIHSJOE-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C19H17ClN2O3/c1-3-22(12-8-5-4-6-9-12)19(25)16-17(23)15-13(20)10-7-11-14(15)21(2)18(16)24/h4-11,23H,3H2,1-2H3
化学名
5-chloro-N-ethyl-4-hydroxy-1-methyl-2-oxo-N-phenylquinoline-3-carboxamide
别名
ABR-215062; ABR215062; ABR 215062; LAQ; SAIK-MS; TV-5600; TV5600; TV 5600;
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~61 mg/mL (~170.9 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。
配方 2 中的溶解度: 30% Propylene glycol , 5% Tween 80 , 65% D5W: 30 mg/mL
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.8027 mL 14.0135 mL 28.0269 mL
5 mM 0.5605 mL 2.8027 mL 5.6054 mL
10 mM 0.2803 mL 1.4013 mL 2.8027 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
Safety, Tolerability, and Distribution of Laquinimod Eye Drops : The LION Study
CTID: NCT06161415
Phase: Phase 1    Status: Recruiting
Date: 2024-11-21
A Study of Laquinimod Eye-drops in Healthy Participants
CTID: NCT05187403
Phase: Phase 1    Status: Completed
Date: 2023-01-31
A Study of Laquinimod in Participants With Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Active Lupus Arthritis
CTID: NCT01085084
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2022-07-07
BRAVO Study: Laquinimod Double-blind Placebo-controlled Study in Participants With Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis (RRMS) With a Rater Blinded Reference Arm of Interferon β-1a (Avonex®)
CTID: NCT00605215
Phase: Phase 3    Status: Completed
Date: 2022-04-21
A Phase 2 Clinical Study in Subjects With Primary Progressive Multiple Sclerosis to Assess the Efficacy, Safety and Tolerability of Two Oral Doses of Laquinimod Either of 0.6 mg/Day or 1.5mg/Day (Experimental Drug) as Compared to Placebo
CTID: NCT02284568
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2022-03-10
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A Study of Laquinimod in Participants With Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Active Lupus Nephritis
CTID: NCT01085097
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2022-03-09

A Study to Evaluate the Long-term Safety, Tolerability and Effect of Daily Oral Laquinimod 0.6 mg on Disease Course in Subjects With Relapsing Multiple Sclerosis
CTID: NCT01047319
Phase: Phase 3    Status: Terminated
Date: 2021-12-09
A Study To Evaluate the Long-Term Safety, Tolerability and Effect on Disease Course
CTID: NCT00988052
Phase: Phase 3    Status: Terminated
Date: 2021-12-09
The Efficacy, Safety, and Tolerability of Laquinimod in Participants With Relapsing Remitting Multiple Sclerosis (RRMS)
CTID: NCT01707992
Phase: Phase 3    Status: Completed
Date: 2021-11-09
A Phase I Study in Young Healthy Women to Investigate the Effects of Laquinimod on Standard Oral Contraceptive When Both Treatments Are Given Together
CTID: NCT02085863
Phase: Phase 1    Status: Completed
Date: 2021-11-09
A Study to Evaluate 2 Doses Of Oral Administration Of Laquinimod Compared to Interferon ß-1a Administered by Injection in Participants With Relapsing Remitting Multiple Sclerosis (RRMS)
CTID: NCT01975298
Phase: Phase 3    Status: Withdrawn
Date: 2021-11-09
Safety and Efficacy of Orally Administered Laquinimod Versus Placebo for Treatment of Relapsing Remitting Multiple Sclerosis (RRMS)
CTID: NCT00509145
Phase: Phase 3    Status: Completed
Date: 2021-11-02
A Cl
A multinational, multicenter, open-label, single-assignment extension of the MS-LAQ-302 (BRAVO) study, to evaluate the long-term safety, tolerability and effect on disease course of daily oral laquinimod 0.6 mg in subjects with relapsing multiple sclerosis
CTID: null
Phase: Phase 3    Status: Prematurely Ended
Date: 2010-03-12
A multinational, multicenter, open-label, single-assignment extension of the MS-LAQ-301 (ALLEGRO) study, to evaluate the long-term safety, tolerability and effect on disease course of daily oral laquinimod 0.6 mg in subjects with relapsing multiple sclerosis
CTID: null
Phase: Phase 3    Status: Completed, Prematurely Ended
Date: 2009-11-17
A Phase IIa, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Sequential Cohorts, Dose Range Finding Study to Evaluate the Safety, Tolerability and Clinical Effect of Escalating Doses of Laquinimod in Active Moderate to Severe Crohn’s Disease
CTID: null
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2008-09-16
Estudio multinacional, multicéntrico, randomizado, de grupos paralelos realizado en pacientes con Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente (RRMS) para evaluar la eficacia, seguridad y tolerabilidad de laquinimod frente a placebo con un diseño doble ciego y con una rama con Interferón β-1a (Avonex®) como tratamiento de referencia con evaluador ciego
CTID: null
Phase: Phase 3    Status: Completed
Date: 2008-03-17
Study Title: A multinational, multicenter, randomized, double-blind, parallel-group, placebo-controlled study, to evaluate the safety, tolerability and efficacy of daily oral administration of laquinimod 0.6 mg in subjects with relapsing remitting multiple sclerosis (RRMS)
CTID: null
Phase: Phase 3    Status: Prematurely Ended, Completed
Date: 2007-09-05
An active extension of LAQ/5062 study. A multinational, multicenter, randomized, double-blind, parallel-group study, to evaluate the safety, tolerability and efficacy of two doses (0.3 mg and 0.6 mg) of laquinimod, orally administered in relapsing remitting (R-R) multiple sclerosis (MS) subjects (study LAQ/5063 active double-blind phase) followed by an open label phase of laquinimod 0.6 mg daily (LAQ/5063 OL).
CTID: null
Phase: Phase 2    Status: Completed, Prematurely Ended
Date: 2006-02-10
A multinational, multicenter, randomized, double-blind, parallel-group, placebo-controlled study, to evaluate the efficacy, tolerability and safety of two doses of laquinimod orally administered in relapsing remitting (R-R) multiple sclerosis (MS) subjects
CTID: null
Phase: Phase 2    Status: Completed
Date: 2005-02-14

生物数据图片

  • Laquinimod prevents EAE and decreases encephalitogenicity of T cells. PLoS One . 2012;7(3):e33797.

  • Laquinimod reverses RR-EAE and inhibits inflammatory T cell responses via a direct effect on myeloid APC. PLoS One . 2012;7(3):e33797.

  • Laquinimod alters myeloid APC subsets and inhibits Th1 and Th17 polarization of myelin-specific T cells. PLoS One . 2012;7(3):e33797.

  • Laquinimod-induced type II (M2) monocytes reverse established EAE. PLoS One . 2012;7(3):e33797.
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