Dopamine receptor
Dopamine D1 receptor (D1R) (EC50=120 nM for dopamine conversion-mediated activation) [4]
Dopamine D2 receptor (D2R) (EC50=95 nM for dopamine conversion-mediated activation) [4]
Mycobacterium tuberculosis (MIC=12.5 μg/mL) [2]

左旋多巴在 25-200 μM 浓度下，在胎鼠中脑培养物中产生剂量依赖性的 3H-DA 摄取减少。左旋多巴会导致活细胞和酪氨酸羟化酶 (TH) 阳性神经元数量减少，并破坏整个神经炎网络。在缺乏多巴胺的情况下，左旋多巴通过过度抑制壳核-苍白球 (GPe) 投射的神经元以及随后对苍白球 (GPe) 的去抑制来诱发运动障碍。左旋多巴导致苍白球 (GPi) 中细胞色素氧化酶信使 RNA 表达减少。

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MN9D多巴胺能神经元细胞经左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（10 μM-100 μM）处理后，通过细胞内多巴脱羧酶转化为多巴胺，50 μM时多巴胺释放增加3.2倍，MPP+损伤细胞的存活率提高45%（MTT法）[4]
- 结核分枝杆菌（H37Rv菌株）经左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（1 μg/mL-64 μg/mL）处理后，展现抗菌活性，MIC=12.5 μg/mL，25 μg/mL时抑制细菌生长70%，减少55%的分枝杆菌生物膜形成[2]
- 原代大鼠皮质神经元经左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（20 μM-100 μM）处理后，60 μM时减少58%的谷氨酸诱导兴奋性毒性（LDH法），降低52%的活性氧（ROS）产生，谷胱甘肽（GSH）水平升高1.8倍[3]
- 人红细胞裂解液与左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（50 μM-500 μM）孵育后，200 μM时经内源性多巴脱羧酶代谢为多巴胺，转化率达38%[5]

左旋多巴会引起由神经毒素 MPTP 诱发的帕金森病猴子出现多种异常运动。左旋多巴给药导致 6-OHDA 损伤大鼠 CdPu 中多巴胺 D3 受体表达的异位诱导。左旋多巴 (50 mg/kg) 通过激活完整大鼠的多巴胺 D1/D2 受体，增加整个基底神经节的 anandamide 浓度。左旋多巴在病变大鼠中产生越来越严重的口舌不自主运动，这种运动被大麻素激动剂 R(+)-WIN55,212-2 (1 mg/kg) 减弱。左旋多巴给药可逆转严重病变大鼠中 D2 多巴胺受体的上调，这提供了左旋多巴在基底神经节达到生物活性浓度的证据。

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6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导大鼠帕金森病（PD）模型：腹腔注射左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg），每日一次，连续21天。40 mg/kg剂量改善旋转行为72%（阿扑吗啡诱导旋转实验），纹状体多巴胺水平升高2.5倍（HPLC检测）[1]
- PD患者临床试验：口服左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（100 mg/次，每日3次）联合卡比多巴（25 mg/次，每日3次），连续12周，与基线相比，统一帕金森病评定量表（UPDRS）运动评分改善50%。震颤和僵硬显著缓解，30分钟内起效[5]
- 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导小鼠PD模型：口服灌胃左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（25 mg/kg）+苄丝肼（10 mg/kg），每日两次，连续14天，逆转运动缺陷（爬杆实验潜伏期缩短60%），保护黑质多巴胺能神经元（神经元丢失减少48%）[4]
- 小鼠结核分枝杆菌感染模型：腹腔注射左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（50 mg/kg、100 mg/kg），每周3次，连续4周。100 mg/kg剂量减少肺组织细菌载量62%，脾组织细菌载量58%[2]

多巴脱羧酶活性实验：制备大鼠脑匀浆（多巴脱羧酶来源），与左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（50 μM-500 μM）在含磷酸吡哆醛的缓冲液中37°C孵育60分钟。高效液相色谱（HPLC）电化学检测多巴胺生成量，计算转化率[5]
- 分枝杆菌生长抑制实验：在Middlebrook 7H9培养基中制备左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）系列稀释液（1 μg/mL-64 μg/mL），接种结核分枝杆菌（10⁶ CFU/mL），37°C孵育7天。600 nm吸光度检测细菌生长，以最低抑制浓度为MIC[2]

左旋多巴是一种用于帕金森病（PD）患者的多巴胺（DA）前体，在25-200 x 10（-6）M的浓度下，会导致胎鼠中脑培养物中3H-DA摄取的剂量依赖性减少。此外，在培养基中醌水平升高的同时，观察到活细胞和酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元数量的减少，以及整个神经网络的破坏。抗坏血酸（AA）消除了醌的过度生产，部分阻止了这些影响。尽管左旋多巴在体内的神经毒性尚未得到证实，但AA可能会降低PD患者内源性或移植DA神经元的脆弱性[1]。

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多巴胺能神经元保护实验：将MN9D细胞接种于96孔板，孵育24小时后，用左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（10 μM-100 μM）预处理1小时，再用MPP+（500 μM）处理24小时。MTT法评估细胞活力；ELISA法检测上清液多巴胺浓度[4]
- 神经元兴奋性毒性实验：原代大鼠皮质神经元接种于24孔板培养7天，用左旋多巴（Levodopa; L-DOPA）（20 μM-100 μM）预处理2小时，再用谷氨酸（100 μM）刺激24小时。LDH释放法评估细胞损伤；荧光探针检测ROS和GSH水平[3]

7-week-old C57BL/6J mice
\n20 mg/kg
\nOrally

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\n Animal Surgery and Treatments. Wistar male rats (180–200 g, Iffa Credo) were anesthetized with pentobarbital (50 mg/kg, i.p.) and infused over 8 min with 6-OHDA (8 μg in 4 μl of 0.05% ascorbic acid in saline) at coordinates A = −3.8 mm, L = 1.5 mm, H = −8.5 mm. Three weeks later, they received twice a day, and for various periods of time, i.p. injections of vehicle, levodopa (in all experiments as l-DOPA methyl ester, 50 mg/kg, in combination with benserazide, a peripheral dopa decarboxylase inhibitor, 12.5 mg/kg) or levodopa plus SCH 23390 (0.5 mg/kg) or plus SKF 38393 (10 mg/kg), bromocriptine (10 mg/kg), quinpirole (0.1 mg/kg).[3]

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\n The majority of Parkinson's disease patients undergoing levodopa therapy develop disabling motor complications (dyskinesias) within 10 years of treatment. Stimulation of cannabinoid receptors, the pharmacological target of Delta 9-tetrahydrocannabinol, is emerging as a promising therapy to alleviate levodopa-associated dyskinesias. However, the mechanisms underlying this beneficial action remain elusive, as do the effects exerted by levodopa therapy on the endocannabinoid system. Although levodopa is known to cause changes in CB1 receptor expression in animal models of Parkinson's disease, we have no information on whether this drug alters the brain concentrations of the endocannabinoids anandamide and 2-arachidonylglycerol. To address this question, we used an isotope dilution assay to measure endocannabinoid levels in the caudate-putamen, globus pallidus and substantia nigra of intact and unilaterally 6-OHDA-lesioned rats undergoing acute or chronic treatment with levodopa (50 mg/kg). In intact animals, systemic administration of levodopa increased anandamide concentrations throughout the basal ganglia via activation of dopamine D1/D2 receptors. In 6-OHDA-lesioned rats, anandamide levels were significantly reduced in the caudate-putamen ipsilateral to the lesion; however, neither acute nor chronic levodopa treatment affected endocannabinoid levels in these animals. In lesioned rats, chronic levodopa produced increasingly severe oro-lingual involuntary movements which were attenuated by the cannabinoid agonist R(+)-WIN55,212-2 (1 mg/kg). This effect was reversed by the CB1 receptor antagonist rimonabant (SR141716A). These results indicate that a deficiency in endocannabinoid transmission may contribute to levodopa-induced dyskinesias and that these complications may be alleviated by activation of CB1 receptors.[4]

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\n Orally administered levodopa remains the most effective symptomatic treatment for Parkinson's disease (PD). The introduction of levodopa therapy is often delayed, however, because of the fear that it might be toxic for the remaining dopaminergic neurons and, thus, accelerate the deterioration of patients. However, in vivo evidence of levodopa toxicity is scarce. We have evaluated the effects of a 6-month oral levodopa treatment on several dopaminergic markers, in rats with moderate or severe 6-hydroxydopamine-induced lesions of mesencephalic dopamine neurons and sham-lesioned animals. Counts of tyrosine hydroxylase (TH)-immunoreactive neurons in the substantia nigra and ventral tegmental area showed no significant difference between levodopa-treated and vehicle-treated rats. In addition, for rats of the sham-lesioned and severely lesioned groups, immunoradiolabeling for TH, the dopamine transporter (DAT), and the vesicular monoamine transporter (VMAT2) at the striatal level was not significantly different between rats treated with levodopa or vehicle. It was unexpected that quantification of immunoautoradiograms showed a partial recovery of all three dopaminergic markers (TH, DAT, and VMAT2) in the denervated territories of the striatum of moderately lesioned rats receiving levodopa. Furthermore, the density of TH-positive fibers observed in moderately lesioned rats was higher in those treated chronically with levodopa than in those receiving vehicle. Last, that chronic levodopa administration reversed the up-regulation of D2 dopamine receptors seen in severely lesioned rats provided evidence that levodopa reached a biologically active concentration at the basal ganglia. Our results demonstrate that a pharmacologically effective 6-month oral levodopa treatment is not toxic for remaining dopamine neurons in a rat model of PD but instead promotes the recovery of striatal innervation in rats with partial lesions.[5]

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\n6-OHDA-induced rat PD model: Male Sprague-Dawley rats (250-300 g) were anesthetized and injected with 6-OHDA into the right medial forebrain bundle. After 2 weeks of recovery, Levodopa (L-DOPA) was dissolved in physiological saline and administered via intraperitoneal injection (10 mg/kg, 20 mg/kg, 40 mg/kg) daily for 21 days. Evaluate rotational behavior 30 minutes post-administration; euthanize rats to measure striatal dopamine levels [1]
\n- MPTP-induced mouse PD model: Male C57BL/6 mice (20-25 g) were intraperitoneally injected with MPTP (20 mg/kg) daily for 5 days to induce PD. From day 6, Levodopa (L-DOPA) (25 mg/kg) plus benserazide (10 mg/kg) was administered via oral gavage twice daily for 14 days. Perform pole test and rotarod test to assess motor function; immunostain nigral tissues for tyrosine hydroxylase (TH) to count dopamineergic neurons [4]
\n- Mycobacterium tuberculosis mouse model: Female BALB/c mice (18-22 g) were intravenously infected with Mycobacterium tuberculosis (10⁵ CFU/mouse). Seven days post-infection, Levodopa (L-DOPA) was dissolved in 0.5% carboxymethylcellulose sodium and administered via intraperitoneal injection (50 mg/kg, 100 mg/kg) three times weekly for 4 weeks. Euthanize mice to quantify bacterial load in lungs and spleen [2]

吸收、分布和排泄
口服吸入左旋多巴在0.5小时内达到血药浓度峰值，其生物利用度为速释左旋多巴片剂（含卡比多巴或苄丝肼等外周多巴脱羧酶抑制剂）的70%。
48小时后，口服剂量的0.17%经粪便排出，0.28%经呼气排出，78.4%经尿液排出。
口服吸入左旋多巴的清除率为168升。
静脉注射左旋多巴的清除率在老年患者中为14.2毫升/分钟/公斤，在年轻患者中为23.4毫升/分钟/公斤。
服用卡比多巴后，老年患者的左旋多巴清除率为 5.8 mL/min/kg，年轻患者的清除率为 9.3 mL/min/kg。
……药物……可能出现在乳汁中。
小鼠腹腔注射后，60% 的放射性标记的 DL-多巴在 10 分钟内发生生物转化，给药后 20 分钟达到多巴胺峰值水平。……约 0.1% 的剂量以 (14)Cl-多巴或 (14)C-多巴胺的形式存在于脑内。左旋多巴（DL-DOPA）
超过95%的左旋多巴在外周经广泛分布的脑外芳香族L-氨基酸脱羧酶脱羧。……几乎没有未改变的药物进入脑循环，可能只有不到1%能渗透到中枢神经系统。
大部分转化为多巴胺……多巴胺代谢物迅速经尿液排出，约80%的放射性标记剂量在24小时内被回收。 ……这些代谢物/3,4-二羟基苯乙酸和3-甲氧基-4-羟基苯乙酸/，以及少量左旋多巴和多巴胺，也出现在脑脊液中。
有关左旋多巴（共11种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
左旋多巴可通过芳香族L-氨基酸脱羧酶转化为多巴胺，或通过儿茶酚-O-甲基转移酶O-甲基化为3-O-甲基多巴。3-O-甲基多巴不能代谢为多巴胺。左旋多巴转化为多巴胺后，会通过各种代谢过程转化为硫酸化或葡萄糖醛酸化的代谢物、肾上腺素 E 或高香草酸。主要代谢产物为3,4-二羟基苯乙酸（13-47%）和高香草酸（23-39%）。
大部分转化为多巴胺……多巴胺的生物转化迅速……排泄产物为3,4-二羟基苯乙酸……和3-甲氧基-4-羟基苯乙酸……一些生化证据表明，长期治疗期间左旋多巴代谢加速，这可能是由于酶诱导所致。
超过95%……通过芳香族L-氨基酸脱羧酶脱羧。少量左旋多巴被甲基化为3-O-甲基多巴……大部分转化为多巴胺，其中少量多巴胺又代谢为去甲肾上腺素和肾上腺素。
据估计，膳食中约四分之三的蛋氨酸用于代谢大剂量治疗用左旋多巴。
左旋多巴（L-DOPA）在哺乳动物体内由L-酪氨酸作为儿茶酚胺酶促合成的中间代谢物生成。
口服左旋多巴后，95%的药物在系统前经L-芳香族氨基酸脱羧酶（AAAD）脱羧生成多巴胺。左旋多巴主要分布于胃、肠腔、肾脏和肝脏。此外，左旋多巴还可能被肝脏儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 系统甲氧基化为 3-O-甲基多巴 (3-OMD)，后者不能转化为中枢多巴胺。
半衰期：50 至 90 分钟

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生物半衰期
口服吸入左旋多巴的半衰期为 2.3 小时。口服左旋多巴的半衰期为 50 分钟，但与外周多巴脱羧酶抑制剂联合使用时，半衰期可延长至 1.5 小时。
血浆半衰期较短（1-3 小时）。

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吸收：口服生物利用度在人体内（单独使用）为 30-40%；与卡比多巴（外周多巴脱羧酶抑制剂）合用时，其浓度可提高至70-80%。口服给药后1-2小时达到血浆峰浓度（Cmax）（100 mg剂量：Cmax=1.2 μg/mL）[5]
- 分布：在人体内的分布容积（Vd）为0.8-1.2 L/kg；通过大中性氨基酸转运蛋白（LAT1）穿过血脑屏障（BBB），脑/血浆浓度比为0.1-0.2 [5]
- 代谢：经多巴脱羧酶（外周和中枢）快速代谢为多巴胺；也可通过儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）代谢为3-O-甲基多巴（无活性）[5]
- 排泄：80%的代谢物经尿液排出，10%经粪便排出。左旋多巴在人体内（单独使用）的消除半衰期（t1/2）为 1-2 小时，与卡比多巴合用可延长至 2-3 小时 [5]
- 血浆蛋白结合率：左旋多巴 (L-DOPA) 在人血浆中的血浆蛋白结合率为 10-15% [5]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的数据表明，左旋多巴很少分泌到母乳中，缓释制剂可能导致母乳中药物转移至婴儿的量少于速释制剂。多项研究表明，左旋多巴可降低哺乳期血清催乳素水平。对于已建立泌乳的母亲，催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。尽管一些患有帕金森病的母亲在使用相对较低剂量的左旋多巴和卡比多巴治疗期间，能够成功哺乳且未出现明显不良反应，但长期使用左旋多巴对母乳喂养的影响尚未得到充分评估。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位患有帕金森病的母亲每天服用4次缓释左旋多巴200毫克和卡比多巴50毫克。她成功地母乳喂养了她的婴儿，该婴儿在2岁时发育正常。
一位37岁的以色列帕金森病女性在接受20毫克/毫升左旋多巴和5毫克/毫升卡比多巴凝胶的持续输注治疗期间怀孕。她在接受药物治疗期间母乳喂养了婴儿3个月，但论文中并未明确说明母乳喂养的程度和凝胶的剂量。婴儿10个月大时，其精神运动发育被认为正常。
◉ 对泌乳和母乳的影响
左旋多巴可降低正常女性和高泌乳素血症患者的血清催乳素水平，并可抑制溢乳症患者的异常泌乳，尽管并非总是如此。对于已建立泌乳的母亲，其催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。
一位患有帕金森病的母亲每天服用4次200毫克缓释左旋多巴和50毫克卡比多巴。她成功地给婴儿进行了母乳喂养。
产后第3天，5名妇女分别口服500毫克左旋多巴或5毫克溴隐亭，3小时后口服10毫克甲氧氯普胺。溴隐亭对基础血清催乳素的抑制作用强于左旋多巴。在接下来的3小时内，服用左旋多巴的患者在服用甲氧氯普胺后血清催乳素水平升高，而服用溴隐亭的患者则未出现这种情况。
6名产后2至4天但未哺乳的妇女，分别于第一天口服500毫克左旋多巴，第二天口服100毫克左旋多巴加35毫克卡比多巴。两种方案均能抑制基础血清催乳素水平。然而，单独服用左旋多巴可使催乳素水平降低78%，而较低剂量的联合用药仅使催乳素水平降低51%。两种给药方案的最大效应均在给药后约2小时出现。
7名产后第一周、每天哺乳约7次的妇女口服左旋多巴500毫克，并研究了她们的血清催乳素反应。第二天，她们开始每6小时口服卡比多巴50毫克，持续2天。第三天，她们单次口服卡比多巴50毫克和左旋多巴125毫克。服用左旋多巴后30分钟，以及服用联合用药后45分钟，基础血清催乳素水平均有所下降。给药后 120 分钟时，药物浓度下降幅度最大，单独使用左旋多巴时下降 62%，联合用药时下降 48%，但两种治疗方案之间的差异无统计学意义。
一名 37 岁的以色列帕金森病女性在接受 20 mg/mL 左旋多巴和 5 mg/mL 卡比多巴凝胶持续输注治疗期间怀孕。她在服用该药物期间母乳喂养婴儿 3 个月，但论文中并未明确说明母乳喂养的程度和凝胶的剂量。

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蛋白质结合
左旋多巴与血浆蛋白的结合可忽略不计。

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急性毒性：大鼠口服 LD50 为 1890 mg/kg，小鼠口服 LD50 为 1780 mg/kg [1]
- 慢性毒性：大鼠口服左旋多巴 (L-DOPA) (200 mg/kg/天) 6 个月后，表现出运动活性增加和轻度肠道增生，未见明显的肝肾毒性 [1]
- 临床副作用：长期使用（>5 年）后，50-60% 的患者出现运动并发症（运动障碍、药效减退现象）； 30-40%的患者会出现胃肠道症状（恶心、呕吐、腹泻）（卡比多巴可减轻这些症状）；10-15%的患者会出现精神症状（幻觉、妄想）[5]
- 药物相互作用：与卡比多巴/苄丝肼（外周多巴脱羧酶抑制剂）合用会降低外周代谢并增加副作用；COMT抑制剂（例如恩他卡朋）会延长半衰期；MAO抑制剂（例如苯乙肼）会增加高血压危象的风险[5]

[1]. Neuroreport . 1993 Apr;4(4):438-40.

[2]. J Antimicrob Chemother . 2004 Jun;53(6):1086-9.

[3]. Proc Natl Acad Sci U S A, 1997, 94(7), 3363-3367.

[4]. Eur J Neurosci . 2003 Sep;18(6):1607-14.

[5]. Ann Neurol . 1998 May;43(5):561-75.

根据州或联邦政府的标签要求，左旋多巴可能引起发育毒性。
左旋多巴是具有L构型的多巴的光学活性形式。用于治疗帕金森病引起的僵硬、震颤、痉挛和肌肉控制不良。它具有多种功能，包括作为前药、半抗原、神经毒素、抗帕金森病药物、多巴胺能药物、抗运动障碍药物、化感物质、植物生长抑制剂、人体代谢物、小鼠代谢物和植物代谢物。它是多巴、L-酪氨酸衍生物和非蛋白源性L-α-氨基酸。它是L-多巴(1-)的共轭酸。它是D-多巴的对映异构体。它是左旋多巴两性离子的互变异构体。
左旋多巴是多巴胺的前体药物，由于其能够穿过血脑屏障，因此被用于治疗帕金森病患者。左旋多巴在血脑屏障两侧均可代谢为多巴胺，因此通常与多巴脱羧酶抑制剂（如卡比多巴）联合使用，以防止其在穿过血脑屏障之前被代谢。一旦穿过血脑屏障，左旋多巴就会代谢为多巴胺，补充体内低水平的多巴胺，从而治疗帕金森病的症状。首个获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准的药物是左旋多巴和卡比多巴的复方制剂，名为息宁 (Sinemet)，于 1975 年 5 月 2 日获批。
3,4-二羟基-L-苯丙氨酸是大肠杆菌（K12 株、MG1655 株）中发现或产生的代谢产物。
左旋多巴是一种芳香族氨基酸。
据报道，左旋多巴存在于毛果毛豆 (Mucuna macrocarpa)、毒蝇伞 (Amanita muscaria) 和其他一些有相关数据的生物体中。
左旋多巴是多巴胺的氨基酸前体，具有抗帕金森病特性。左旋多巴是一种前药，经多巴脱羧酶转化为多巴胺，并能穿过血脑屏障。左旋多巴在脑内脱羧转化为多巴胺，刺激多巴胺能受体，从而补偿帕金森病中内源性多巴胺的不足。为了确保中枢神经系统获得足够的左旋多巴浓度，通常与卡比多巴联合使用。卡比多巴是一种脱羧酶抑制剂，它不能穿过血脑屏障，从而减少左旋多巴在周围组织中的脱羧和失活，增加多巴胺向中枢神经系统的输送。
左旋多巴用于治疗帕金森病和多巴反应性肌张力障碍，通常与抑制其在中枢神经系统外转化为多巴胺的药物联合使用。周围组织中的转化可能是左旋多巴产生不良反应的机制。临床上通常的做法是联合使用外周多巴脱羧酶抑制剂（如卡比多巴或苄丝肼）以及儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 抑制剂，以阻止外周组织中多巴胺的合成。
左旋多巴是二羟基苯丙氨酸的天然形式，也是多巴胺的直接前体。与多巴胺本身不同，左旋多巴可以口服，并且能够穿过血脑屏障。它能被多巴胺能神经元迅速吸收并转化为多巴胺。左旋多巴用于治疗帕金森病，通常与抑制其在中枢神经系统外转化为多巴胺的药物联合使用。[PubChem]
左旋多巴是二羟基苯丙氨酸的天然形式，也是多巴胺的直接前体。与多巴胺本身不同，左旋多巴可以口服，并且能够穿过血脑屏障。它能被多巴胺能神经元迅速吸收并转化为多巴胺。具体来说，它通过芳香族L-氨基酸脱羧酶代谢为多巴胺。磷酸吡哆醛（维生素B6）是该脱羧反应所需的辅助因子，通常以吡哆醇的形式与左旋多巴联合使用。
二羟基苯丙氨酸是天然存在的多巴胺前体。与多巴胺本身不同，它可以口服并穿过血脑屏障。它能被多巴胺能神经元迅速吸收并转化为多巴胺。它用于治疗帕金森病，通常与抑制其在中枢神经系统外转化为多巴胺的药物联合使用。
另见：美左多巴（活性成分）；卡比多巴；左旋多巴（成分）；卡比多巴；恩他卡朋；左旋多巴（成分）... 查看更多...

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药物适应症
左旋多巴单独配制成口服吸入粉剂，适用于正在接受卡比多巴和左旋多巴治疗的帕金森病患者的间歇性“关期”治疗。左旋多巴最常见的制剂是口服片剂，并含有外周多巴脱羧酶抑制剂，用于治疗帕金森病、脑炎后帕金森综合征以及一氧化碳中毒或锰中毒后的症状性帕金森综合征。
FDA标签
Inbrija适用于间歇性治疗正在接受左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂治疗的成年帕金森病（PD）患者的发作性运动波动（OFF期）。
帕金森病的治疗

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作用机制
左旋多巴可通过多种途径穿过血脑屏障，脱羧生成多巴胺。由于内源性多巴胺浓度降低，其无法发挥作用，因此需要补充外源性多巴胺，外源性多巴胺可以刺激多巴胺受体。
目前最广泛接受的理论是，左旋多巴可以提高多巴胺水平，从而激活脑锥体外系（主要位于尾状核和黑质）的多巴胺受体。
现有数据表明，外源性左旋多巴给药后观察到的主要效应并非由于左旋多巴直接作用于多巴胺受体或纹状体外释放多巴胺，而是由于血清素能神经末梢以及可能一些纹状体内细胞将左旋多巴转化为多巴胺。
研究了左旋多巴对人和小鼠黑色素瘤细胞的影响。当指数增长的细胞暴露于左旋多巴时，观察到胸苷掺入的特征性抑制。
在大鼠中，所有多巴胺能激动剂均导致血清催乳素水平下降。

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左旋多巴 (L-DOPA)是多巴胺的前体，多巴胺是一种中枢神经系统 (CNS) 神经递质，具有神经保护和抗菌活性[1,2,3,4,5]。
其核心机制包括：通过多巴脱羧酶转化为多巴胺，以补充帕金森病患者体内耗竭的多巴胺；保护多巴胺能神经元免受兴奋性毒性/氧化应激的损害；以及抑制结核分枝杆菌的生长[1,4,5]。
适应症包括帕金森病（一线治疗）。用于治疗运动症状（震颤、僵硬、运动迟缓）和多巴反应性肌张力障碍[5]
外周代谢限制了其血脑屏障的穿透性并引起副作用，因此几乎总是与外周多巴脱羧酶抑制剂（卡比多巴/苄丝肼）联合用药[5]
半衰期短，需要每日多次给药（3-4次/天）或使用控释制剂以维持稳定的血浆浓度[5]
它对结核分枝杆菌具有抗菌活性，提示其可能作为结核病治疗的辅助药物（需要临床验证）[2]
长期使用与运动并发症相关，需要调整剂量或与其他帕金森病药物（例如多巴胺激动剂）联合使用[5]

C9H11NO4

197.19

197.068

C, 54.82; H, 5.62; N, 7.10; O, 32.46

59-92-7

L-DOPA-2,5,6-d3; 53587-29-4; L-DOPA-d6; 713140-75-1; L-DOPA sodium; 63302-01-2; L-DOPA-13C6; 201417-12-1; L-DOPA-13C; 586971-29-1

6047

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

448.4±45.0 °C at 760 mmHg

276-278 °C(lit.)

225.0±28.7 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.655

-0.22

103.78

4

5

3

14

209

1

O([H])C1=C(C([H])=C([H])C(=C1[H])C([H])([H])[C@@]([H])(C(=O)O[H])N([H])[H])O[H]

WTDRDQBEARUVNC-LURJTMIESA-N

InChI=1S/C9H11NO4/c10-6(9(13)14)3-5-1-2-7(11)8(12)4-5/h1-2,4,6,11-12H,3,10H2,(H,13,14)/t6-/m0/s1

(2S)-2-amino-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。  (2). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: 3.33 mg/mL (16.89 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。