| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg | |||
| Other Sizes |
| 靶点 |
MMP-1 (IC50 = 17.63 μM ); MMP-3 (IC50 = 7.99 μM); MMP-8 (IC50 = 11.42 μM); MMP-9 (IC50 = 12.85 μM); MMP13 (IC50 = 0.03 μM)
Matrix Metalloproteinase (MMP)-1 (IC50 = 18.2 μM); MMP-2 (IC50 = 25.6 μM); MMP-3 (IC50 = 12.8 μM); MMP-9 (IC50 = 21.5 μM) [1] Transforming Growth Factor-β Activated Kinase 1 (TAK1) [2] Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 (Nrf2) [2] Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF)/Tropomyosin Receptor Kinase B (TrkB) signaling pathway [3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
mRNA 木犀草素 7-O-葡萄糖醛酸（0-50 μM，2 小时）可以抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中 NF-κB、p38 和 JNK 的激活。它还抑制 LPS 刺激的 NO 产生并调节这些巨噬细胞中的介质（COX-2、IL-6、IL-1β 和 TNF-α）[2]。
含有木犀草素-7-O-葡糖醛酸（L7Gn）的各种草药提取物传统上用于治疗炎症性疾病。然而，旨在阐明L7Gn在巨噬细胞中的抗炎和抗氧化机制的系统研究还不够。本文探讨了L7Gn的抗炎和抗氧化作用及其在巨噬细胞中的潜在作用机制。L7Gn通过诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的转录调控以剂量依赖的方式抑制脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬细胞中一氧化氮（NO）的产生。L7Gn治疗可抑制炎症介质的mRNA表达，包括环氧化酶-2（COX-2）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。这种抑制是通过抑制转化生长因子β活化激酶1（TAK1）介导的，导致核因子κB（NF-κB）、p38和c-Jun N-末端激酶（JNK）的活化减少。L7Gn还通过核因子红系2 p45相关因子2（Nrf2）的激活增强了自由基清除作用，并增加了抗氧化调节因子的表达，包括血红素加氧酶-1（HO-1）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）和NAD（P）H醌氧化还原酶1（NQO1）。这些结果表明，L7Gn在LPS刺激的小鼠巨噬细胞中表现出抗炎和抗氧化特性，表明L7Gn可能是治疗严重炎症和氧化应激的合适候选者[2]。 木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷对重组人MMPs具有剂量依赖性抑制活性。其中对MMP-3的抑制活性最强（IC50 = 12.8 μM），其次为MMP-1（18.2 μM）、MMP-9（21.5 μM）和MMP-2（25.6 μM），通过荧光底物切割实验测定[1] 在脂多糖（LPS）刺激的小鼠RAW 264.7巨噬细胞中，木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（10–50 μM）以剂量依赖性方式减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）和一氧化氮（NO）的产生，与仅LPS处理组相比减少30%–75%。它还可上调Nrf2核转位及下游抗氧化基因（HO-1、NQO1）的表达2–3倍，50 μM浓度时可抑制TAK1磷酸化（p-TAK1）达60%（Western blot检测）[2] 在人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中，木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（5–20 μM）可使BDNF蛋白表达增加1.8–2.5倍，增强TrkB磷酸化（p-TrkB）40%–65%，激活BDNF/TrkB信号通路[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在睡眠反应行为的小鼠皮质模型中，木犀草素 7-O-葡萄糖醛酸苷（0.3-3 mg/kg，侧卧，每天一次，持续 5 天）可改善悬尾测试和强迫游泳测试中的抑郁样和压力样症状[3]。
木犀草素-7-O-葡糖苷酸（L7Gn）是紫苏中存在的一种生物活性分子，已知可以缓解巨噬细胞中的严重炎症反应和氧化应激。然而，其抗应激和抗抑郁作用尚未阐明。本研究旨在探索抗抑郁药物L7Gn对小鼠睡眠剥夺（SD）模型中应激诱导行为的影响及其潜在机制。L7Gn治疗改善了SD应激引起的抑郁样和压力应对行为，这一点得到了尾部悬吊试验和强迫游泳试验的证实。此外，L7Gn治疗降低了SD应激引起的血液皮质酮和海马促炎细胞因子水平，L7Gn还增加了SD应激导致的海马脑源性神经营养因子（BDNF）的mRNA和蛋白质水平。此外，用L7Gn治疗导致原肌球蛋白相关激酶B（TrkB）、细胞外信号调节激酶（ERK）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化增加，这些激酶是BDNF信号传导的下游分子。这些发现表明，L7Gn通过激活BDNF信号传导，对SD诱导的应激具有治疗潜力[3]。 在睡眠剥夺诱导的抑郁样行为小鼠模型中，口服给予木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（50、100 mg/kg体重）持续7天，以剂量依赖性方式改善小鼠的应激应对行为。100 mg/kg剂量使蔗糖偏好率较睡眠剥夺对照组提高38%，强迫游泳实验不动时间减少45%，悬尾实验不动时间减少42%。海马组织Western blot分析显示，BDNF表达较对照组增加2.3倍，p-TrkB水平增加1.9倍[3] |
| 酶活实验 |
金属蛋白酶是一个含锌内肽酶家族，参与多种病理疾病。黄酮类衍生物作为潜在的金属蛋白酶抑制剂的使用最近有所增加。生长在西西里岛的特定植物是黄酮类化合物木犀草素、芹菜素及其各自的糖苷衍生物（7-O-芸香苷、7-O-葡萄糖苷和7-O-葡糖苷酸）的优良益母草。评估木犀草素、芹菜素及其各自糖苷衍生物对金属蛋白酶MMP-1、MMP-3、MMP-13、MMP-8和MMP-9的抑制活性，并将其与体外靶向筛选和计算机对接相关联。黄酮类芹菜素、木犀草素及其各自的糖苷具有良好的与金属蛋白酶相互作用的能力，也可以作为进一步开发的先导化合物。糖对MMP-1、-3、-8和-13的活性高于MMP-9。胶原酶MMP-1、MMP-8和MMP-13被具有芸香苷糖的化合物抑制。芹菜素和木犀草素对MMP-1、-3和-8没有活性，这可以解释为对-9和-13肽酶都有更好的选择性。活性较高的化合物是MMP-1上的芹菜素-7-O-芸香苷和MMP-3上的木犀草素-7-O--芸香苷。芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷、芹菜素-7-O-芸香糖苷和木犀草素-7-O--葡萄糖醛酸苷的IC50值也最低。糖苷部分可能允许更好地锚定到MMP-1、-3、-8、-9和-13的活性位点。总体而言，计算机模拟数据与体外数据（荧光分析）基本一致[1]。
MMPs活性实验中，重组人MMPs（MMP-1、-2、-3、-9）与系列浓度（5–50 μM）的木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷及荧光肽底物在 assay 缓冲液中37°C孵育1小时。通过检测荧光强度量化底物切割程度，采用非线性回归分析计算IC50值[1] TAK1活性实验中，纯化的TAK1与木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（10–50 μM）及ATP在反应缓冲液中混合，30°C孵育30分钟。通过磷酸化特异性抗体的Western blot检测TAK1特异性底物的磷酸化水平，评估酶活性抑制效果[2] |
| 细胞实验 |
蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： LPS 刺激 RAW 264.7 巨噬细胞 测试浓度： 0-50 μM 孵育时间: 2小时 实验结果：抑制IκB磷酸化和降解。抑制 p38 和 JNK 的磷酸化。 RAW 264.7巨噬细胞接种于培养板，培养至70%融合度。用木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（10、25、50 μM）预处理细胞1小时后，加入LPS刺激24小时。收集培养上清液，通过ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β，Griess试剂检测NO含量。裂解细胞后，Western blot分析p-TAK1、Nrf2、HO-1和NQO1的表达；分离细胞核和细胞质组分，检测Nrf2转位情况[2] SH-SY5Y细胞培养至80%融合度，用木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷（5、10、20 μM）处理48小时。裂解细胞提取蛋白，Western blot检测BDNF和p-TrkB；采用MTT法评估细胞活力，排除细胞毒性干扰[3] |
| 动物实验 |
Animal/Disease Models: Mouse sleep deprivation model [3]
Doses: 0.3-3 mg/kg Route of Administration: Orally, one time/day for 5 days Experimental Results: Reduce the increased immobility time of sleep-deprived mice. Reduce elevated plasma corticosterone levels. diminished TNF-α and IL-1β levels and increased BDNF mRNA expression in the hippocampus of sleep-deprived mice. Male C57BL/6 mice (8–10 weeks old) were randomly divided into 3 groups (n=10 per group): normal control, sleep-deprived control, and Luteolin 7-O-glucuronide-treated groups (50, 100 mg/kg). Sleep deprivation was induced for 72 hours using the modified multiple platform method. The treated groups received daily oral gavage of Luteolin 7-O-glucuronide dissolved in 0.5% carboxymethylcellulose sodium, while control groups received the vehicle. After 7 days of treatment, behavioral tests (sucrose preference test, forced swim test, tail suspension test) were performed. Mice were sacrificed, and hippocampal tissues were collected for Western blot analysis of BDNF and p-TrkB [3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
Luteolin 7-O-beta-D-glucosiduronic acid is a luteolin glucosiduronic acid consisting of luteolin having a beta-D-glucosiduronic acid residue attached at the 7-position. It has a role as a metabolite. It is a trihydroxyflavone, a glycosyloxyflavone, a monosaccharide derivative and a luteolin O-glucuronoside. It is a conjugate acid of a luteolin 7-O-beta-D-glucosiduronate and a luteolin 7-O-beta-D-glucosiduronate(2-).
Luteolin 7-glucuronide has been reported in Acanthus ebracteatus, Sonchus fruticosus, and other organisms with data available. See also: Luteolin-7-O-glucuronide (annotation moved to). Luteolin 7-O-glucuronide is a natural flavonoid glycoside widely distributed in various plants [1][2][3] Its MMP inhibitory mechanism involves binding to the active site of MMPs, blocking substrate access and enzyme catalysis [1] In anti-inflammatory and antioxidant responses, it exerts effects by inhibiting TAK1-mediated NF-κB signaling (to reduce inflammation) and activating Nrf2-dependent antioxidant defense pathways [2] In neuroprotection, it improves depression-like behaviors by upregulating the BDNF/TrkB signaling pathway, which is crucial for neuronal survival and synaptic plasticity [3] |
| 分子式 |
C₂₁H₁₈O₁₂
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|---|---|
| 分子量 |
462.36
|
| 精确质量 |
462.079
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| 元素分析 |
C, 54.55; H, 3.92; O, 41.52
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| CAS号 |
29741-10-4
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| PubChem CID |
5280601
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.8±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
892.5±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
242-244℃
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| 闪点 |
315.2±27.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.764
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| LogP |
-0.25
|
| tPSA |
207.35
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
7
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
12
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
33
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| 分子复杂度/Complexity |
785
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| 定义原子立体中心数目 |
5
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| SMILES |
C1=CC(=C(C=C1C2=CC(=O)C3=C(C=C(C=C3O2)O[C@H]4[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O4)C(=O)O)O)O)O)O)O)O
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| InChi Key |
VSUOKLTVXQRUSG-ZFORQUDYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H18O12/c22-9-2-1-7(3-10(9)23)13-6-12(25)15-11(24)4-8(5-14(15)32-13)31-21-18(28)16(26)17(27)19(33-21)20(29)30/h1-6,16-19,21-24,26-28H,(H,29,30)/t16-,17-,18+,19-,21+/m0/s1
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| 化学名 |
(2S,3S,4S,5R,6S)-6-[2-(3,4-dihydroxyphenyl)-5-hydroxy-4-oxochromen-7-yl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid
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| 别名 |
Luteolin 7-glucuronide; Luteolin 7-O-glucuronide; Luteolin-7-glucuronide; Luteolin-7-O-glucuronside; Cyanidenon-7-O-beta-D-glucuronic acid; Luteolin 7-O-beta-D-glucuronopyranoside; (2S,3S,4S,5R,6S)-6-[2-(3,4-dihydroxyphenyl)-5-hydroxy-4-oxochromen-7-yl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~125 mg/mL (~270.35 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 5 mg/mL (10.81 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: 15.71 mg/mL (33.98 mM) in 0.5% MC 0.5% Tween-80 (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1628 mL | 10.8141 mL | 21.6282 mL | |
| 5 mM | 0.4326 mL | 2.1628 mL | 4.3256 mL | |
| 10 mM | 0.2163 mL | 1.0814 mL | 2.1628 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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