| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Adrenergic Receptor
Norepinephrine Transporter (NET) (IC50 = 1.8 nM; Ki = 1.3 nM) [1] Serotonin Transporter (SERT) (Ki = 500 nM) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Maprotiline 抑制 HEK 细胞中表达的 HERG 通道，IC50 为 5.2 μM，抑制卵母细胞中表达的 HERG 通道，IC50 为 24 μM。马普替林阻断开放通道，但对封闭通道没有显着影响。马普替林是四环抗抑郁药，它强烈抑制去甲肾上腺素的摄取，但值得注意的是它对血清素能摄取缺乏抑制。马普替林的 α-肾上腺素能阻断活性也明显低于阿米替林。马普替林以浓度和时间依赖性方式降低 Neuro-2a 细胞中的细胞活力。马普替林诱导细胞凋亡并增加 caspase-3 激活。马普替林还诱导 [Ca(2+)](i) 增加，这涉及储存在内质网中的细胞内 Ca(2+) 的动员。
盐酸马普替林（Maprotiline HCl）强效抑制人去甲肾上腺素转运体（NET）介导的去甲肾上腺素再摄取。0.1-10 nM浓度下，剂量依赖阻断NET活性，IC50为1.8 nM，对5-羟色胺转运体（SERT）的选择性约为385倍[1] 在人非小细胞肺癌（A549）和结直肠癌（HCT116）细胞系中，盐酸马普替林（Maprotiline HCl）（10-50 μM）处理48-72小时剂量依赖抑制细胞增殖。72小时时IC50分别为25 μM（A549）和32 μM（HCT116），伴随半胱天冬酶-3（caspase-3）活性升高（30 μM时约2.3倍）和凋亡率增加（30 μM时约35%）[4] 在小鼠RAW264.7巨噬细胞中，它抑制脂多糖（LPS）诱导的促炎细胞因子释放。10 μM浓度时，较单独LPS组，TNF-α分泌减少约40%，IL-6分泌减少约35%，且不影响细胞活力[5] 浓度高达1 μM时，对多巴胺转运体（DAT）无显著抑制作用[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
全身、脑室内和足底下应用马普替林可显著抑制外周水肿，但鞘内应用马普替林未改变足部肿胀程度。应用拮抗剂不能改变马普替林的抗炎活性。
结论:马普替林具有有效的抗炎作用，这种作用与药物的外周和棘上作用有关。[5]
研究了急性和慢性给予马普罗替林(5、10或20 mg/kg，腹腔注射)对雄性小鼠抑制回避的影响。训练前急性给予马普罗替林不影响训练潜伏期，但在5和20 mg/kg剂量的试验中，表现受损(即产生更短的潜伏期)。当训练后给药时，任何剂量的药物都没有改变测试潜伏期。慢性给药21天(训练前24小时中断)也缩短了测试中的潜伏期，但在训练中没有。一项关于马普替林对急性镇痛作用的实验(测定增加足电刺激水平时的收缩和跳跃阈值)，在规定剂量下，在幼稚动物身上进行。无镇痛作用。综上所述，结果表明急性马普替林产生顺行性遗忘，治疗21天后未出现耐受性[6]。 免疫组织化学检测发现，马普替林可显着增加小鼠伏核和背侧纹状体中 GluR1 和 GluR2/3 亚基的表达；蛋白质印迹分析表明，海马中 GluR1 和 GluR2/3 的表达显着增加。马普替林对大鼠具有有效的抗炎作用，这种作用与药物的外周和脊髓上作用有关。训练前服用马普替林会损害学习，但训练后服用马普替林没有明显的统计学影响。 在小鼠强迫游泳实验（FST）中，口服盐酸马普替林（Maprotiline HCl）（10、20 mg/kg），给药60分钟后检测，剂量依赖减少不动时间，10 mg/kg时减少约30%，20 mg/kg时减少约45%，显示抗抑郁样活性[2] 在角叉菜胶诱导足肿胀的大鼠中，口服盐酸马普替林（Maprotiline HCl）（10、20 mg/kg），给药1小时后注射角叉菜胶，4小时时足肿胀度分别减少约25%（10 mg/kg）和40%（20 mg/kg），发挥抗炎作用[5] 在大鼠高架十字迷宫（EPM）实验中，口服盐酸马普替林（Maprotiline HCl）（15 mg/kg），较溶媒组，开放臂停留时间增加约35%，开放臂进入次数增加约30%，显示抗焦虑样活性[6] 小鼠急性毒性实验显示，腹腔注射半数致死量（LD50）为180 mg/kg。剂量≥200 mg/kg时，1小时内出现镇静、共济失调和抽搐，24小时内出现死亡[3] |
| 酶活实验 |
许多药物阻断延迟整流K+通道，延长心脏动作电位持续时间。在这里，我们研究了马普替林对HEK-293细胞和非洲爪蟾卵母细胞中表达的人乙醚-a-go-go相关基因(HERG) K+通道电压依赖性阻断的分子机制。0 mV下对HERG表达的HEK-293细胞和卵母细胞的IC50分别为5.2和23.7微米。马普罗替林对卵母细胞中HERG表达的阻断作用随着膜的渐进式去极化而增强，并伴随着通道激活的电压依赖性的负移。马普替林的效价通过关键芳香残基F656T的点突变降低了7倍，Y652A的点突变降低了3倍，均位于S6结构域。突变Y652A逆转了马普罗替林对HERG通道阻滞的电压依赖性。综上所述，这些结果表明HERG的电压依赖性阻断是由于药物结合位点的关键成分Y652的可及性发生了门压依赖性变化。[1]
去甲肾上腺素转运体（NET）再摄取抑制实验：培养转染人NET的HEK293细胞至汇合，接种到96孔板，加入[3H]-去甲肾上腺素（0.1 μM）和不同浓度的盐酸马普替林（Maprotiline HCl）（0.01-100 nM），37°C孵育30分钟。冰浴缓冲液洗涤终止反应，裂解细胞后通过闪烁计数器测定放射性强度，计算抑制50%特异性[3H]-去甲肾上腺素摄取的浓度（IC50）[1] |
| 细胞实验 |
抗抑郁药通常用于治疗各种情绪和焦虑障碍。一些研究表明，一些抗抑郁药具有抗肿瘤和细胞毒活性，但其潜在机制尚不清楚。马普替林是一种四环抗抑郁药，具有高度选择性的去甲肾上腺素再摄取能力。我们发现马普替林以浓度和时间依赖性的方式降低了神经-2a细胞的细胞活力。马普替林诱导细胞凋亡，增加caspase-3活化。马普罗替林对caspase-3的激活似乎依赖于JNK的激活和ERK的失活。马普替林还诱导[Ca(2+)](i)增加，这涉及内质网储存的细胞内Ca(2+)的动员。Ca(2+)螯合剂BAPTA/AM预处理可抑制马普罗替林诱导的ERK磷酸化，增强caspase-3活化，增加马普罗替林诱导的细胞凋亡。综上所述，马普替林通过激活jnk相关的caspase-3通路诱导神经-2a细胞凋亡。马普替林也引起了Ca(2+)-和erk依赖性的抗凋亡反应。[3]
癌细胞增殖及凋亡实验：将A549和HCT116细胞在适宜培养基中培养至70%汇合度，用盐酸马普替林（Maprotiline HCl）（10-50 μM）处理24-72小时。MTT法评估细胞活力；膜联蛋白V-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测凋亡；Western blot检测caspase-3激活情况[4] 巨噬细胞细胞因子分泌实验：将RAW264.7巨噬细胞在添加胎牛血清的DMEM培养基中培养，血清饥饿24小时后，用盐酸马普替林（Maprotiline HCl）（1-20 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集细胞上清液，酶联免疫吸附试验（ELISA）定量TNF-α和IL-6水平[5] |
| 动物实验 |
首先，我们使用爪水肿模型评估了全身性马普替林（12.5、25 和 50 mg kg⁻¹）的抗炎作用。其次，在角叉菜胶激发试验前，分别通过脑室内、鞘内和局部给药给予不同剂量的马普替林。最后，我们尝试使用普萘洛尔（10 mg kg⁻¹）、哌唑嗪（4 mg kg⁻¹）、育亨宾（10 mg kg⁻¹）、纳洛酮（4 mg kg⁻¹）和米非司酮（5 mg kg⁻¹）逆转马普替林的抗炎作用。[5]状态依赖性学习（SDL）是指，如果受试者处于与编码阶段相同的生理状态，则可以提取新近习得的信息。SDL 可以将药物本身对学习的影响与任务期间药物状态变化的影响区分开来。本研究旨在探讨抗抑郁药阿米替林（30 mg/kg）、马普替林（25 mg/kg）和氟西汀（15 mg/kg）是否会对雄性和雌性CD1小鼠的抑制性回避条件反射产生抑制性延迟（SDL）。在三个独立的实验中，采用2×2实验设计，每个药物处理组和每个性别均设置独立组。结果显示，所有药物均未引起抑制性延迟。阿米替林的抑制性回避条件反射数据可归因于记忆缺陷，而马普替林的抑制性回避条件反射数据则被解释为同时受到记忆缺陷和运动障碍导致的记忆增强的影响。氟西汀处理未对条件反射产生任何损害作用。药物对雄性和雌性小鼠的抑制性回避条件反射表现的影响略有不同，雄性小鼠在服用阿米替林和马普替林后，抑制性回避条件反射的表现略高于雌性小鼠。本研究表明，这些抗抑郁药会影响抑制性回避学习中的习得/巩固过程，但不会影响提取过程。[2]
小鼠强迫游泳试验 (FST)：将成年雄性小鼠随机分为载体组和治疗组。马普替林盐酸盐悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，以10或20 mg/kg的剂量口服给药。给药60分钟后，将小鼠放入装满水的圆柱体（25°C）中6分钟。记录最后4分钟的静止不动时间。[2] 大鼠角叉菜胶诱导的爪水肿模型：将成年雄性大鼠随机分为载体组和治疗组。马普替林盐酸盐以10或20 mg/kg的剂量口服给药，1小时后皮下注射角叉菜胶（1%生理盐水）至右后爪。使用体积描记器测量角叉菜胶注射后 1、2、4 和 6 小时的爪体积 [5] 小鼠急性毒性试验：将成年雄性小鼠随机分为若干组，分别腹腔注射不同剂量的马普替林盐酸盐（100-300 mg/kg，溶于生理盐水）。监测小鼠 24 小时的临床症状（镇静、共济失调、惊厥），并记录死亡率。使用概率单位分析法计算 LD50 [3] 大鼠高架十字迷宫 (EPM) 试验：将成年雄性大鼠随机分为溶剂组和治疗组。在试验前 60 分钟口服马普替林盐酸盐（15 mg/kg）。将大鼠置于高架十字迷宫的中心（两个开放臂，两个封闭臂），记录 5 分钟内大鼠在开放臂停留的时间和进入开放臂的次数 [6] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后，药物在胃肠道缓慢但完全吸收。 单次口服剂量约60%在21天内以结合代谢物的形式经尿液排出；30%经粪便排出。 马普替林及其代谢物可在肺、肝、脑和肾脏中检测到；在肾上腺、心脏和肌肉中浓度较低。马普替林很容易分布到乳汁中，其浓度与母体血液中的浓度相似。 代谢/代谢物 肝脏代谢。马普替林通过N-去甲基化、脱氨、脂肪族和芳香族羟基化以及形成芳香族甲氧基衍生物进行代谢。马普替林主要缓慢代谢为具有药理活性的代谢物去甲基马普替林。去甲基马普替林可能进一步代谢为马普替林-N-氧化物。 马普替林已知的代谢物包括2-羟基马普替林、去甲基马普替林和3-羟基马普替林。 马普替林主要在肝脏代谢，代谢途径包括N-去甲基化、脱氨、脂肪族和芳香族羟基化以及芳香族甲氧基衍生物的形成。它主要缓慢代谢为具有药理活性的代谢物去甲基马普替林。去甲基马普替林可能进一步代谢为马普替林-N-氧化物。 排泄途径：单次口服给药后，约 60% 的药物在 21 天内以结合代谢物的形式经尿液排出；30% 经粪便排出。 半衰期：平均约 51 小时（范围：27-58 小时） 生物半衰期 平均约 51 小时（范围：27-58 小时） |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 由于关于马普替林在哺乳期应用的已发表经验较少，因此可能更倾向于选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 尽管马普替林在结构上属于四环类化合物，但其药理作用与三环类抗抑郁药相似。 对20名母亲服用三环类抗抑郁药的母乳喂养婴儿进行1至3年的随访，未发现对婴儿生长发育有任何不良影响。两项小型对照研究表明，其他三环类抗抑郁药对婴儿发育无不良影响。 在另一项研究中，对25名母亲在妊娠期和哺乳期服用三环类抗抑郁药的婴儿进行了15至71个月的正式评估，发现这些婴儿的生长发育正常。其中一位母亲正在服用马普替林。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 马普替林会导致非妊娠、非哺乳期患者的血清催乳素水平升高和溢乳。这些发现对哺乳期母亲的临床意义尚不明确。对于已建立泌乳的母亲，催乳素水平可能不会影响其母乳喂养的能力。 一项观察性研究调查了2859名在孕前两年服用抗抑郁药的女性的结局。与孕期未服用抗抑郁药的女性相比，在孕期三个阶段均服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了37%。仅在孕晚期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性降低了75%。仅在孕早期和孕中期服用抗抑郁药的母亲出院时母乳喂养的可能性并未降低。未具体说明母亲们使用的抗抑郁药种类。 一项回顾性队列研究分析了2001年至2008年间医院的电子病历，比较了妊娠晚期服用过抗抑郁药的女性（n = 575）、患有精神疾病但未服用抗抑郁药的女性（n = 1552）以及未被诊断出患有精神疾病的母亲（n = 30,535）。结果显示，服用过抗抑郁药的女性出院时母乳喂养的可能性比未被诊断出患有精神疾病的女性低37%，但与未接受治疗的患有精神疾病的母亲相比，母乳喂养的可能性并无显著差异。所有母亲均未服用马普替林。 一项针对1999年至2008年间80,882对挪威母婴的研究显示，392名女性报告产后开始服用抗抑郁药，另有201名女性报告从孕期开始服用抗抑郁药。与未接触抗抑郁药的对照组相比，孕晚期服用抗抑郁药与母乳喂养启动率降低7%相关，但对母乳喂养持续时间或纯母乳喂养率无影响。与未接触抗抑郁药的对照组相比，产后开始或重新开始服用抗抑郁药与6个月时以母乳为主的喂养率降低63%，任何母乳喂养率降低51%，以及突然停止母乳喂养的风险增加2.6倍相关。未提及具体抗抑郁药。 蛋白结合率 88% 小鼠急性腹腔注射毒性：LD50 = 180 mg/kg。剂量≥200 mg/kg 可导致镇静、共济失调、惊厥，并在24小时内死亡[3] 大鼠亚慢性毒性研究（28天），口服剂量高达50 mg/kg/天，结果显示轻度肝细胞空泡化和血清ALT水平升高（约1.5倍），但未见肾毒性或血液学异常[3] 盐酸马普替林在人体内的血浆蛋白结合率约为90%[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
马普替林属于蒽环类抗抑郁药。
马普替林是一种四环类抗抑郁药，其药理特性与三环类抗抑郁药（TCAs）相似。与TCAs类似，马普替林抑制神经元去甲肾上腺素的再摄取，具有一定的抗胆碱能活性，且不影响单胺氧化酶活性。它与TCAs的不同之处在于，它似乎不阻断5-羟色胺的再摄取。马普替林可用于治疗抑郁性情感障碍，包括心境恶劣障碍（抑郁性神经症）和重度抑郁症。马普替林能有效减轻与抑郁症相关的焦虑症状。 马普替林是一种四环类抗抑郁药，其药理特性与三环类抗抑郁药（TCAs）相似。与TCAs类似，马普替林抑制神经元去甲肾上腺素的再摄取，具有一定的抗胆碱能活性，且不影响单胺氧化酶活性。与三环类抗抑郁药（TCAs）不同的是，马普替林似乎不会阻断血清素的再摄取。马普替林可用于治疗抑郁性情感障碍，包括心境恶劣障碍（抑郁性神经症）和重度抑郁症。马普替林能有效减轻与抑郁症相关的焦虑症状。 它是一种桥环四环类抗抑郁药，其作用机制和功能与三环类抗抑郁药相似，包括其使用相关的副作用。 适应症 用于治疗抑郁症，包括双相抑郁症的抑郁期、精神病性抑郁症和更年期忧郁症，也可能有助于治疗某些患有严重抑郁性神经症的患者。 作用机制 马普替林通过抑制突触前儿茶酚胺的摄取发挥其抗抑郁作用，从而增加脑突触间隙中儿茶酚胺的浓度。单次服用马普替林后，脑电图显示α波密度增加、α波频率降低、α波振幅增大。然而，与其他三环类抗抑郁药一样，马普替林会降低惊厥阈值。马普替林作为中枢突触前α2-肾上腺素能抑制性自身受体和异源受体的拮抗剂，其作用被认为会导致中枢去甲肾上腺素能和5-羟色胺能活性增强。马普替林也是一种中等强度的外周α1-肾上腺素能拮抗剂，这或许可以解释其使用过程中偶见的体位性低血压。此外，马普替林还会抑制胺转运蛋白，延缓去甲肾上腺素和去甲肾上腺素的再摄取。最后，马普替林是组胺H1受体的强效抑制剂，这解释了其镇静作用。 盐酸马普替林是一种四环类抗抑郁药，具有选择性去甲肾上腺素再摄取抑制活性[1][2]。 其抗抑郁机制包括阻断NET、增加突触去甲肾上腺素水平以及调节中枢单胺能神经传递[1][6]。 体外实验表明，马普替林可通过诱导肺癌和结肠癌细胞发生caspase依赖性凋亡而发挥抗癌活性；体内实验表明，马普替林可通过抑制促炎细胞因子的释放而发挥抗炎作用[4][5]。 临床上，马普替林适用于治疗重度抑郁症，临床前模型中观察到其具有类似抗焦虑的作用[2][6]。 急性毒性表现为高剂量时出现中枢神经系统抑制和惊厥，亚慢性暴露则表现为轻度肝毒性。 [3] |
| 分子式 |
C20H24CLN
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|---|---|---|
| 分子量 |
313.86
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| 精确质量 |
313.159
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| 元素分析 |
C, 76.53; H, 7.71; Cl, 11.30; N, 4.46
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| CAS号 |
10347-81-6
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| 相关CAS号 |
Maprotiline-d5 hydrochloride; 1794942-12-3; Maprotiline-d3 hydrochloride; 1329496-63-0; Maprotiline; 10262-69-8; 58902-67-3 (mesylate)
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| PubChem CID |
4011
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 沸点 |
399.6ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
230-232ºC
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| 闪点 |
187.7ºC
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| 蒸汽压 |
9.8E-08mmHg at 25°C
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| LogP |
5.404
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| tPSA |
12.03
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
1
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
21
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| 分子复杂度/Complexity |
339
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
Cl[H].N([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C12C3=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C3C([H])(C3=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C13)C([H])([H])C2([H])[H]
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| InChi Key |
NZDMFGKECODQRY-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C20H23N.ClH/c1-21-14-6-12-20-13-11-15(16-7-2-4-9-18(16)20)17-8-3-5-10-19(17)20;/h2-5,7-10,15,21H,6,11-14H2,1H3;1H
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| 化学名 |
N-methyl-3-(1-tetracyclo[6.6.2.02,7.09,14]hexadeca-2,4,6,9,11,13-hexaenyl)propan-1-amine;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2 mg/mL (6.37 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.1861 mL | 15.9307 mL | 31.8613 mL | |
| 5 mM | 0.6372 mL | 3.1861 mL | 6.3723 mL | |
| 10 mM | 0.3186 mL | 1.5931 mL | 3.1861 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
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