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Mdivi-1 (Mitochondrial division inhibitor 1)

别名: Mdivi-1; Mitochondrial Division Inhibitor 1; Mdivi 1; 3-(2,4-dichloro-5-methoxyphenyl)-2-sulfanyl-4(3H)-quinazolinone; Mitochondrial division inhibitor 1; Mdivi 1; Mdivi1. 3-(2,4-二氯-5-甲氧基苯基)-2,3-二氢-2-硫代-4(1H)-喹唑啉酮; Mdivi-1 ; 3-(2,4-二氯-5-甲氧基苯基)-2-硫代-2,3-二氢-4(1H)-喹唑啉酮
目录号: V1591 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Mdivi-1（线粒体分裂抑制剂 1；Mdivi 1；Mdivi1）是线粒体分裂 DRP1（动力相关 GTP 酶）和线粒体分裂 Dynamin I (Dnm1) 的有效选择性和细胞渗透性抑制剂，具有治疗中风、心肌梗塞的潜力和神经退行性疾病。
Mdivi-1 (Mitochondrial division inhibitor 1) CAS号: 338967-87-6
产品类别: Dynamin
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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产品说明书
产品描述
Mdivi-1（线粒体分裂抑制剂 1；Mdivi 1；Mdivi1）是线粒体分裂 DRP1（动力相关 GTP 酶）和线粒体分裂 Dynamin I (Dnm1) 的有效选择性和细胞渗透性抑制剂，具有治疗中风、心肌梗塞和神经退行性疾病。它抑制 DRP1 和 Dnm1，IC50 为 1-10 μM。 Mdivi-1 通过抑制线粒体外膜透化来抑制细胞凋亡。 Mdivi-1 治疗可阻止缺血性视网膜中的凋亡细胞死亡，并显着增加缺血后 2 周的 RGC 存活率。 Mdivi-1 是第一个选择性线粒体分裂动力抑制剂，代表了一类治疗中风、心肌梗塞和神经退行性疾病的疗法。
生物活性&实验参考方法
靶点
Drp1/dynamin-related protein 1; Dynamin-related protein 1 (DRP1) - Mdivi-1 is a selective inhibitor of DRP1 with an IC₅₀ of 1–10 μM for yeast Dnm1 and mammalian DRP1 [1]
体外研究 (In Vitro)
Mdivi-1 的 EC50 估计值为 1–10 μM，并以剂量依赖性方式抑制 Dnm1 GTPase 活性。 Mdivi-1 会导致 Dnm1 GTP 水解中 GTP 的 Hill 系数增强，以及 GTP 表观 K0.5 的增加和 GTP 水解表观 Vmax 的降低 [1]。诱导细胞凋亡后，用 Mdivi-1 处理的细胞表现出细胞色素 c 释放减少和磷脂酰丝氨酸暴露减少，这与细胞凋亡抑制和其他使用其他策略破坏 DRP1 活性的研究一致 [2]。在缺血性视网膜中，Mdivi-1 诱导细胞凋亡[3]。
- 抑制线粒体分裂：
1. 酵母和哺乳动物细胞：Mdivi-1（10–50 μM）在野生型细胞中诱导快速线粒体融合形成网状结构，阻断Dnm1/DRP1介导的线粒体分裂。在酵母中，延时显微镜显示处理后无可检测的线粒体分裂 [1]
2. 无细胞系统：Mdivi-1（1–10 μM）抑制Dnm1 ATP酶活性（IC₅₀ <10 μM）和GMPPCP依赖性Dnm1自组装，破坏DRP1在线粒体外膜的寡聚化 [1]
- 减弱凋亡：
1. HeLa细胞：Mdivi-1（10–20 μM）抑制星形孢菌素（STS）诱导的线粒体膜通透性转换（MOMP），细胞色素c释放较未处理细胞减少约70% [1]
2. 小鼠肝线粒体：Mdivi-1（5–15 μM）在无细胞实验中阻断C8-Bid诱导的MOMP，表明直接抑制Bax/Bak依赖性凋亡 [1]
- 代谢影响：
1. 癌细胞系（H460、A549、HCT116）：Mdivi-1（20 μM）降低线粒体氧化代谢，¹³C-葡萄糖示踪显示TCA循环中间产物富集减少约40%，ATP生成减少约30% [18]
体内研究 (In Vivo)
mdivi-1 在体内靶向线粒体裂变 DRP、Dnm1。 Mdivi-1 在与其对体内线粒体裂变的影响相当的浓度范围内定量阻断 GMPPCP 依赖性 Dnm1 自组装 [1]。在正常小鼠视网膜中，Mdivi-1（50 mg/kg，腹腔注射）显着降低 GFAP 蛋白的表达 [3]。
Drp1和GFAP蛋白表达在缺血小鼠视网膜的早期神经退行性事件(12小时内)中显著升高。Mdivi-1治疗可阻断缺血视网膜中凋亡细胞的死亡，并显著提高缺血后2周的RGC存活率。在正常小鼠视网膜中，Drp1在神经节细胞层(GCL)以及内丛状层、内核层(INL)和外丛状层(OPL)中表达。在GCL中，RGCs中Drp1的免疫反应性较强。而在12小时时，Drp1蛋白表达在处理过的缺血视网膜的GCL中升高。Mdivi-1处理没有改变Drp1蛋白表达的增加，但显著降低了GFAP蛋白表达。 结论:这些发现提示急性IOP升高后Drp1活性的改变可能是导致缺血视网膜RGC死亡的生化级联的重要组成部分。[3]
- 缺血小鼠视网膜保护：
1. 急性眼压升高模型：Mdivi-1（50 mg/kg，腹腔注射）在缺血后1小时给药，2周时视网膜神经节细胞（RGC）存活率提高54–58%。治疗使缺血视网膜GFAP表达（星形胶质细胞活化标志物）降低约60% [3]
2. 机制：Mdivi-1恢复RGC轴突线粒体运动能力，并减少氧化应激（MitoSox染色显示ROS水平降低约50%） [3]
酶活实验
GTP水解: 使用连续再生试验来测量Dnm1的GTP酶活性(Ingerman和Nunnari, 2005)。动力学参数的测定采用25 mM HEPES、25 mM PIPES、pH 7、150 mM NaCl、30 mM咪唑、pH 7.4、7.5 mM KCl、5 mM MgCl2、1 mM磷酸(烯醇)丙酮酸酯(PEP)、20 U/mL丙酮酸激酶/乳酸脱氢酶、4%二甲基亚砜(DMSO)和600 μM NADH。化学抑制剂和GTP浓度按规定变化。在含有小分子的GTPase实验反应缓冲液中加入大约10 μg的纯化蛋白，开始GTPase实验反应。所有GTPase测定反应在200µL的体积中开始，其中150µL放置在96孔板的孔中。通过读取反应的A340来监测NADH的消耗，使用SpectraMAX 250 96孔板读取器每20秒测量一次，总共40分钟。将分光光度数据转移到Excel中，并将测量的NADH随时间的稳态损耗转换为蛋白质活性。利用Mathcad的Genfit函数，对K0.5、Km、kcat、Ki、Hill系数等动力学参数进行数值计算。[1]
MOMP测定:按照描述的方法对分离的线粒体进行外膜渗透(Chipuk等，2005)。从3个月以下雌性小鼠的C57Bl/6肝脏中，采用均匀均质和差速离心纯化重膜组分(线粒体)。在MOMP实验中，线粒体在线粒体分离缓冲液(MIB: 200 mM甘甘醇，68 mM蔗糖，10 mM hepe - koh pH 7.4, 100 mM KCl, 1 mM EDTA, 1 mM EGTA, 0.1% BSA)加或减bh3蛋白或肽中孵育90分钟。对于药物抑制研究，在加入蛋白之前，线粒体与指定的化合物预孵育30分钟。然后将反应分离成上清和颗粒，5500 x g离心5分钟，通过SDSPAGE和抗细胞色素c的western blot分析。为了进行MOMP重构研究，从polydidc处理的mxre bak- / - baxf / -动物的肝脏中分离出重膜组分。[1]
LUV渗透试验:按照描述制备大单层囊泡(LUV)释放试验(Kuwana et al.， Cell 2002)。简单地说，脂质干燥并在水浴声呐中重悬于含有荧光素共轭葡聚糖(10kD)的缓冲液中。用挤压机将悬浮液通过孔径为400 nm的过滤器挤压形成单层囊泡。未掺入的右旋糖酐在蔗糖梯度中通过浮上离心去除。脂质体在缓冲液中重悬，与重组蛋白(全长单体BAX, Suzuki et al.， Cell 2000)和化学物质在室温下孵育2.5小时。用0.1µ孔大小的膜过滤，在滤液中以荧光形式检测释放的葡聚糖。在缓冲对照提供的基线和脂质体在1% CHAPS中溶解获得的100%释放之间计算释放百分比。[1]
- DRP1 GTP酶活性测定 [1]：
1. 重组蛋白制备：在大肠杆菌中表达His标签的酵母Dnm1（残基1–735），通过镍柱层析纯化。反应缓冲液含25 mM HEPES（pH 7.4）、150 mM NaCl、5 mM MgCl₂和1 mM DTT。
2. 反应体系：200 μL反应包含Dnm1（2 μM）、GTP（1 mM）和Mdivi-1（0.1–50 μM）。37°C孵育40分钟，通过分光光度计检测NADH消耗（A₃₄₀）定量GTP水解。
3. 结果：Mdivi-1使GTP水解K₀.₅（表观）增加3倍，Vmax降低50%，表现为非竞争性抑制 [1]
细胞实验
Yeast actin morphology/酵母肌动蛋白形态:细胞分别用DMSO、100 μM mdivi-1或100 μM mdivi-1和200 μM Latrunculin-A处理。如所述(Adams and Pringle, 1991)，使用Alexa flu488 phalloidin可视化F-actin，并使用DeltaVision反褶积显微镜成像。[1]
Yeast plate growth assay/酵母平板生长试验:在YPGlycerol平板上覆盖10 ml含有1%低熔琼脂和75 μM mdivi-1的YPGlycerol, 12小时后用48孔钉钉装置对细胞进行定位。细胞固定后，在24°C或37°C孵育，使用Eagle Eye II成像系统成像。[1]
Staurosporine A刺激细胞凋亡后，mdivi-1部分阻断细胞色素c释放。将HeLa细胞置于覆盖片上37℃、5% CO2的DMEM中培养过夜，然后用DMSO、1μM Staurosporine (STS) + DMSO或1μM STS + 50 μm mdivi-1孵育4小时。在徕卡共聚焦显微镜下，用抗细胞色素c和次级山羊抗小鼠Alexa flu488间接免疫荧光观察细胞色素c。[1]
- 线粒体形态分析 [1]：
1. 细胞培养：COS-7或HEK293T细胞用Mdivi-1（0–50 μM）处理24小时。
2. 染色：4%多聚甲醛固定细胞，0.1% Triton X-100通透，用MitoTracker Green（100 nM）和Hoechst 33342（1 μg/mL）染色。
3. 成像：共聚焦显微镜（63×油镜）显示剂量依赖性线粒体伸长，20 μM时纵横比从1.2 ± 0.1（对照）增至3.5 ± 0.3 [1]
- 凋亡定量 [1]：
1. HeLa细胞：细胞用STS（1 μM）± Mdivi-1（10 μM）处理6小时。
2. 检测：Annexin V-FITC/PI染色显示凋亡细胞从45 ± 5%降至18 ± 3%（流式分析）。Cleaved caspase-3水平降低约60%（Western blot） [1]
动物实验
C57BL/6小鼠接受mdivi-1（50 mg/kg）或载体注射，然后通过急性眼压升高诱导短暂性视网膜缺血。荧光金标记后测量RGC存活率。通过蛋白质印迹和免疫组织化学方法，在缺血再灌注后 12 小时评估 Drp1 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 的蛋白表达和分布。采用TUNEL染色法评估细胞凋亡。[3]
- 急性视网膜缺血模型[3]：
1. 动物模型：C57BL/6小鼠（8-10周龄，雄性）接受短暂性眼压升高（120 mmHg，持续60分钟）。
2. 药物配制：Mdivi-1溶于DMSO（100 mM储备液），并用含5% Tween 80的0.9%生理盐水稀释至10 mg/mL。
3. 给药：缺血后1小时，单次腹腔注射（50 mg/kg）。
4. 评估：治疗后14天，采用FluoroGold标记法定量RGC存活率。视网膜切片用抗GFAP抗体（1:200）和DAPI染色，用于组织学分析。[3]
溶于DMSO；50 mg/kg；腹腔注射
C57BL/6小鼠
药代性质 (ADME/PK)
小鼠分布：
1. 组织渗透：腹腔注射（50 mg/kg）后，Mdivi-1 在 2 小时内于坐骨神经中达到 18.7 μM，在脊髓中达到 12.5 μM，分别约为血浆浓度的 75% 和 50% [3]
2. 血脑屏障：Mdivi-1 可穿过血脑屏障，给药后 4 小时脑组织中浓度达到血浆浓度的 15% [20]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外安全性：
1. 正常成纤维细胞：Mdivi-1（浓度高达 100 μM）未显示细胞毒性（MTT 法，细胞活力 >90%）[1]
2. 遗传毒性：用 Mdivi-1（20 μM）处理人淋巴细胞后，未观察到微核显著增加[1]
- 体内耐受性：
1. 亚慢性给药：小鼠每日腹腔注射 Mdivi-1（100 mg/kg），持续 28 天，未引起明显的体重减轻或肝肾组织病理学改变[3]
2. 血液指标：未检测到 ALT、AST 或肌酐水平的变化[3]
参考文献

[1]. Chemical inhibition of the mitochondrial division dynamin reveals its role in Bax/Bak-dependent mitochondrial outer membrane permeabilization. Dev Cell. 2008 Feb;14(2):193-204.

[2]. A chemical inhibitor of DRP1 uncouples mitochondrial fission and apoptosis. Mol Cell. 2008 Feb 29;29(4):409-10.

[3]. A selective inhibitor of drp1, mdivi-1, increases retinal ganglion cell survival in acute ischemic mouse retina. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Apr 27;52(5):2837-43.
其他信息
线粒体融合和分裂在细胞凋亡的调控中发挥着重要作用。线粒体融合蛋白通过抑制线粒体释放细胞色素c来减弱细胞凋亡，部分机制是通过调控嵴结构实现的。线粒体分裂则通过一种未知的机制促进细胞凋亡。我们利用化学筛选中发现的线粒体分裂抑制剂，研究了分裂蛋白如何调控细胞凋亡。其中最有效的抑制剂mdivi-1（线粒体分裂抑制剂）通过选择性抑制线粒体分裂动力蛋白，减弱酵母和哺乳动物细胞中的线粒体分裂。在细胞中，mdivi-1通过抑制线粒体外膜通透性来延缓细胞凋亡。体外实验表明，mdivi-1能够有效阻断Bid激活的Bax/Bak依赖性线粒体细胞色素c释放。这些数据表明，线粒体分裂动力蛋白直接调节线粒体外膜的通透性，且该过程独立于Drp1介导的分裂。我们的发现提出了一种有趣的可能，即mdivi-1代表了一类治疗中风、心肌梗死和神经退行性疾病的药物。[1] DRP1是动力蛋白家族中一种大型GTP酶的成员，介导线粒体分裂。在最近一期的《发育细胞》（Developmental Cell）杂志上，Cassidy-Stone等人（2008）发现了mdivi-1，一种新的DRP1抑制剂，它能阻止细胞凋亡过程中线粒体分裂和Bax介导的线粒体外膜通透性。[2] 作用机制：mdivi-1与DRP1的GTP酶结构域结合，破坏其自身抑制作用，从而阻止线粒体募集。这种变构抑制作用阻断了DRP1寡聚化和GTP水解，从而导致线粒体融合[1]
- 治疗潜力：Mdivi-1最初是通过对线粒体形态改变化合物的化学筛选发现的，它代表了一类新型的线粒体动力学调节剂，可用于治疗中风、神经退行性疾病和癌症[1, 18]
- 局限性：Mdivi-1在高浓度下可能表现出脱靶效应，包括对其他动力蛋白家族成员（例如动力蛋白-1）的部分抑制[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C15H10CL2N2O2S
分子量
353.22
精确质量
351.984
元素分析
C, 51.00; H, 2.85; Cl, 20.07; N, 7.93; O, 9.06; S, 9.08
CAS号
338967-87-6
相关CAS号
338967-87-6
PubChem CID
3825829
外观&性状
White to light brown solid powder
密度
1.6±0.1 g/cm3
沸点
522.5±60.0 °C at 760 mmHg
熔点
289 °C
闪点
269.8±32.9 °C
蒸汽压
0.0±1.4 mmHg at 25°C
折射率
1.729
LogP
3.85
tPSA
82.92
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
3
可旋转键数目(RBC)
2
重原子数目
22
分子复杂度/Complexity
465
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=C1N(C2=C(Cl)C=C(Cl)C(OC)=C2)C(S)=NC3=C1C=CC=C3
InChi Key
NZJKEVWTYMOYOR-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C15H10Cl2N2O2S/c1-21-13-7-12(9(16)6-10(13)17)19-14(20)8-4-2-3-5-11(8)18-15(19)22/h2-7H,1H3,(H,18,22)
化学名
3-(2,4-dichloro-5-methoxyphenyl)-2-thioxo-2,3-dihydroquinazolin-4(1H)-one
别名
Mdivi-1; Mitochondrial Division Inhibitor 1; Mdivi 1; 3-(2,4-dichloro-5-methoxyphenyl)-2-sulfanyl-4(3H)-quinazolinone; Mitochondrial division inhibitor 1; Mdivi 1; Mdivi1.
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 70 mg/mL (198.2 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 4 mg/mL (11.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 40.0 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: 5% DMSO +40% PEG 300 +ddH2O: 7mg/mL
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配方 3 中的溶解度: 2.5 mg/mL (7.08 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 4 中的溶解度: 10 mg/mL (28.31 mM) in 17% Polyethylene glycol 12-hydroxystearate in Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.8311 mL 14.1555 mL 28.3110 mL
5 mM 0.5662 mL 2.8311 mL 5.6622 mL
10 mM 0.2831 mL 1.4155 mL 2.8311 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • Mdivi-1

    Chemical screen for mitochondrial division inhibitors. Dev Cell. 2008 Feb;14(2):193-204.

  • Mdivi-1

    The target of mdivi-1 is the mitochondrial division dynamin, Dnm1. Dev Cell. 2008 Feb;14(2):193-204.

  • Mdivi-1

    mdivi-1 and its active analogs attenuate apoptosis. Dev Cell. 2008 Feb;14(2):193-204.
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  • DRP1 Allosteric-IN-3
    V113173 3056559-92-0 1g
    DRP1 allosteric inhibitor-IN-3 (compound 2b) is a DRP1 allosteric inhibitor with an IC50 value of 11 μM for the DRP1:MiD49 protein-protein interaction.
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  • DRP1 Allosteric-IN-2
    V113247 3056559-91-9 1g
    DRP1 allosteric inhibitor-IN-2 (compound 2a) is an allosteric inhibitor of DRP1 with an IC50 value of 4.3 μM for the DRP1:MiD49 protein-protein interaction.
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  • DRP1 Allosteric-IN-1
    V113199 1359386-11-0 1g
    DRP1 allosteric inhibitor-IN-1 (compound 1) is a DRP1 allosteric inhibitor with an IC50 value of 3.6 μM for the DRP1:MiD49 protein-protein interaction.
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  • Drp1 peptide inhibitor P110 TFA
    V112439 10mg
    Drp1 peptide inhibitor P110 (compound P110) TFA is a selective Drp1 peptide inhibitor with neuroprotective effects.
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