β-lactam; cell wall synthesis
Meropenem (SM 7338) targets bacterial penicillin-binding proteins (PBPs) , which are key enzymes for bacterial cell wall synthesis.
- Against Escherichia coli PBPs: MIC range 0.03-0.12 μg/mL (PBP 2, 3) [2]
- Against Pseudomonas aeruginosa PBPs: MIC range 0.12-0.5 μg/mL (PBP 1a, 1b, 2, 3) [1]
- Against Staphylococcus aureus PBPs: MIC 0.25-1 μg/mL (PBP 1, 2, 3) [2]

美罗培南的抗菌谱与亚胺培南大致相似，但对葡萄球菌和肠球菌的活性稍差，但对铜绿假单胞菌、所有肠杆菌和流感嗜血杆菌的活性更高。美罗培南对革兰氏阴性菌的活性比亚胺培南高两到四倍，其抗菌活性谱比所有其他测试药物更广泛。美罗培南 MIC 不受高接种量的显着影响，并且该药物通常具有杀菌作用。美罗培南与其他几种 β-内酰胺类药物一起对产生 I 型头孢菌素酶的菌株具有拮抗作用。美罗培南与大肠杆菌和铜绿假单胞菌的青霉素结合蛋白 2 以及金黄色葡萄球菌的青霉素结合蛋白 1 的结合最强。美罗培南是一种新型碳青霉烯类抗生素，其化学性质与亚胺培南/西司他丁不同，其具有 1-β-甲基取代，使其对人肾脱氢肽酶-I 具有优异的内在稳定性。美罗培南有一种已鉴定的代谢物，一种β-内酰胺开环形式，缺乏微生物活性。激酶测定：美罗培南 (SM 7338) 是一种新型肠外碳青霉烯类药物，与亚胺培南相比，对 336 株淋病奈瑟菌、119 株流感嗜血杆菌和 110 株幽门螺杆菌的活性增强。头孢曲松和环丙沙星的活性优于两种碳青霉烯类药物而头孢他啶的活性与美罗培南（SM 7338）相似。细胞测定：耐青霉素肺炎链球菌的美罗培南 MIC 高于青霉素敏感菌株，但生物体仍然敏感。体外对美罗培南的临床敏感性定义为 MIC ≤ 4 mg/L，中间敏感性定义为 MIC 为 8 mg/L，MIC ≥ 16 mg/L 定义为耐药；生长抑制区的等效数字为 ≥ 14（敏感）、12-13（中间）和 ≤ 11（耐药）mm[1]。美罗培南对革兰氏阴性菌的活性比亚胺培南高 2 至 4 倍抗菌活性谱比所有其他测试药物更广。美罗培南在小于或等于 8 mg/l 时抑制所有厌氧菌，0.25 mg/l 抑制 50% 的菌株。美罗培南的 MIC 不受高接种量的显着影响，并且该药物通常具有杀菌作用。美罗培南与大肠杆菌和铜绿假单胞菌的青霉素结合蛋白 2 以及金黄色葡萄球菌的青霉素结合蛋白 1 结合最强。美罗培南有一种已鉴定的代谢物，一种β-内酰胺开环形式，缺乏微生物活性。

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抗菌谱（革兰氏阴性菌）：对肠杆菌科细菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、粘质沙雷菌）具有强效活性，MIC90为0.03-0.5 μg/mL。对铜绿假单胞菌（包括亚胺培南耐药菌株）的MIC90为1-4 μg/mL，活性优于亚胺培南[1][2]
- 抗菌谱（革兰氏阳性菌）：抑制甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）的MIC90为0.25 μg/mL；对肺炎链球菌具有中等活性（MIC90 0.12-0.5 μg/mL），但对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（MRSA）活性较弱（MIC > 8 μg/mL）[2]
- 厌氧菌活性：对脆弱拟杆菌群（MIC90 0.25-1 μg/mL）和艰难梭菌（MIC 0.5-2 μg/mL）有效[1]
- β-内酰胺酶稳定性：对大多数β-内酰胺酶（包括超广谱β-内酰胺酶ESBLs、AmpC β-内酰胺酶）具有耐药性，但易被金属β-内酰胺酶（MBLs）水解[1][3]
- 杀菌活性：呈浓度依赖性杀菌作用；当浓度≥2×MIC时，对大肠杆菌和铜绿假单胞菌可在4-8小时内使细菌计数减少≥3个对数级[2]

美罗培南显着增加兔体内丙戊酸的血浆总清除率，约为对照的 1.5 倍（6.09 mL/min/kg vs. 4.28 mL/min/kg）。美罗培南显着增加兔子体内丙戊酸-葡萄糖苷酸的尿排泄。

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AP诱导组血清淀粉酶水平无差异（P>0.05）。去铁胺（第4组）和联合方案（第5组）治疗的大鼠胰腺组织学评分明显较低（P<0.001）。美罗培南显著降低了胰腺感染的发生率。尽管去铁胺与美罗培南联合治疗胰腺感染的效果优于单独使用美罗培南，但差异未达到统计学意义。 结论：美罗培南治疗可减少急性胰腺炎的继发性胰腺感染。去铁胺和美罗培南联合治疗在减轻胰腺炎严重程度方面可能比单一疗法更有益。需要进一步研究这种组合对生存的影响[Pancreas. 2003 Oct;27(3):247-52.]。

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小鼠败血症模型：在大肠杆菌诱导的小鼠败血症模型中，美罗培南（Meropenem, SM 7338） 以10-40 mg/kg剂量静脉注射（每8小时一次），存活率达70%-100%，而未治疗对照组存活率仅20%。治疗24小时后，血液中细菌载量减少≥4个对数级CFU/mL[1]
- 小鼠肺炎模型：在铜绿假单胞菌诱导的肺炎模型中，每日静脉注射20-80 mg/kg（分3次给药），可显著降低肺组织细菌计数（3-5个对数级CFU/g肺组织），存活率提高50%-80%[2]
- 小鼠腹腔感染模型：针对脆弱拟杆菌腹腔感染，皮下注射50 mg/kg（每日2次）可减少脓肿形成和细菌扩散，存活率达60%-90%[1]
- 耐药菌株疗效：在产ESBL肺炎克雷伯菌感染小鼠中，40 mg/kg静脉注射（每8小时一次）存活率达80%，而亚胺培南仅为40%[3]

美罗培南是一种新型碳青霉烯类抗生素，与亚胺培南和其他七种广谱抗菌药物对大约1000株临床分离株进行了比较。美罗培南对革兰氏阴性菌的活性是亚胺培南的两到四倍，其抗菌活性谱比所有其他测试药物都要宽。然而，亚胺培南对葡萄球菌、链球菌和肠球菌的疗效优于美罗培南。许多很少分离的生物体对碳青霉烯类比其他对照化合物更敏感。当美罗培南的浓度小于或等于8mg/l时，所有厌氧细菌都受到抑制，50%的菌株受到0.25mg/l的抑制。美罗培南MIC不受高接种量的显著影响，该药物通常具有杀菌作用。产生各种β-内酰胺酶的菌株仍然对美罗培南敏感，但一些产生高水平染色体介导酶的分离株仅在10（7）cfu/ml时显示出接种效果。美罗培南与其他几种β-内肽对产生I型头孢菌素酶的菌株表现出拮抗作用。在琼脂和肉汤中进行的敏感性试验产生了非常相似的美罗培南结果。稀释试验方法测得亚胺培南和美罗培南具有高度的交叉敏感性。根据两组可能的解释标准，使用小于或等于2且小于或等于4 mg/l的美罗培南断点，报告了盘扩散（10微克盘）回归线与美罗培南MIC的相关性[J Antimicrob Chemother.1989 Sep；24 Suppl A:9-29]。

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PBP结合实验：将纯化的细菌PBPs（来自大肠杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌）固定在微量滴定板上，将系列稀释的美罗培南（Meropenem, SM 7338） 与PBPs共同孵育后，加入放射性标记的青霉素衍生物，通过检测结合的放射性强度判断竞争性结合亲和力。该化合物对维持细胞壁完整性的关键PBP 2和3具有高结合亲和力，在浓度≥0.03 μg/mL时可置换放射性标记青霉素[1][2]
- 细胞壁合成抑制实验：将含PBPs的细菌膜组分与细胞壁前体物质UDP-N-乙酰胞壁酰五肽及0.01-1 μg/mL的美罗培南（Meropenem, SM 7338） 共同孵育，检测放射性标记前体物质掺入细胞壁聚合物的量。对大肠杆菌而言，该化合物在0.05-0.2 μg/mL浓度下可抑制50%的前体掺入[2]

美罗培南是一种肠外碳青霉烯类抗生素，在体外对几乎所有具有临床意义的需氧菌和厌氧菌具有优异的杀菌活性。其高活性的原因是易于进入细菌，并且对必需的青霉素结合蛋白（包括与细胞裂解相关的蛋白）具有良好的亲和力。光谱的广泛性部分是由于所有基于丝氨酸的β-内酰胺酶的稳定性，包括那些水解第三代头孢菌素的酶。美罗培南的抗菌谱与亚胺培南大致相似，但对葡萄球菌和肠球菌的活性略低，但对铜绿假单胞菌、所有肠杆菌科和流感嗜血杆菌的活性更高。在常见的人类病原体中，只有耐甲氧西林葡萄球菌和屎肠球菌对美罗培南具有一致的耐药性。对青霉素耐药的肺炎链球菌的美罗培南MIC高于对青霉素敏感的菌株，但这些微生物仍然敏感。美罗培南的体外临床敏感性由MIC≤4 mg/L定义，中等敏感性由MIC≥8 mg/L定义，MIC≥16 mg/L定义耐药性；生长抑制区的等效数字为≥14（易感）、12-13（中等）和≤11（耐药）mm。对豚鼠全身感染和肺部、泌尿道和中枢神经系统感染模型的研究，其中一些使用了免疫功能低下的动物，证实了美罗培南在体外的潜力。这些因素，再加上美罗培南在人体血浆、组织或尿液中的浓度超过了临床试验中分离的病原体在大多数或所有推荐的8小时给药间隔内的模式MIC，预测美罗培南应能有效治疗许多身体部位的感染[1]。

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MIC测定（微量肉汤稀释法）：将细菌以5×105 CFU/mL接种到Mueller-Hinton肉汤中，与系列稀释的美罗培南（Meropenem, SM 7338）（0.001-64 μg/mL）混合，37°C孵育18-24小时，将抑制细菌可见生长的最低浓度定义为MIC[1][2]
- 时间杀菌实验：将细菌培养物（1×106 CFU/mL）暴露于0.5×、1×、2×和4×MIC的美罗培南（Meropenem, SM 7338） 中，分别在0、2、4、8、12、24小时收集样本，系列稀释后接种到琼脂平板上，计数菌落形成单位（CFU）以评估杀菌动力学[2]
- β-内酰胺酶稳定性实验：将10 μg/mL的化合物与纯化的β-内酰胺酶（ESBLs、AmpC、MBLs）在37°C孵育1小时，通过琼脂扩散法测定残留抗菌活性；对ESBLs和AmpC无活性损失，但对MBLs损失80%-90%活性[3]

6.09 mL/min/kg vs. 4.28 mL/min/kg
在兔中，美罗培南显著提高了丙戊酸的血浆总清除率，约为对照组的1.5倍（6.09 mL/min/kg vs. 4.28 mL/min/kg）。美罗培南显著增加了兔尿液中丙戊酸葡萄糖醛酸苷的排泄。100只雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为5组。所有大鼠均接受了开腹手术，并进行了胆胰管插管。第1组接受胆管内生理盐水注射。第2、3、4和5组通过胆管内注射3%牛磺胆酸钠诱导急性坏死性胰腺炎。第1组（假手术组）和第2组腹腔注射0.3 mL/kg生理盐水。第3组腹腔注射美罗培南60 mg/kg/d，第4组皮下注射去铁胺80 mg/kg/d，第5组联合使用上述两种药物，剂量相同。美罗培南在胰腺炎诱导后2小时开始给药，所有治疗均在胰腺炎诱导后立即开始。所有大鼠在治疗48小时后处死，并采集血液和组织样本进行淀粉酶测定、病理学检查和培养。[Pancreas. 2003 Oct;27(3):247-52.]

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脓毒症模型：雌性ICR小鼠（18-22 g）经静脉注射感染1×10⁷ CFU的大肠杆菌（ATCC 25922）或铜绿假单胞菌（PAO1）。美罗培南（SM 7338）溶于无菌生理盐水中，经尾静脉注射，剂量分别为10、20或40 mg/kg，每8小时一次，连续3天。对照组小鼠注射等体积的生理盐水。监测小鼠存活7天，并在感染后24小时检测血液细菌载量[1][2]。
- 肺炎模型：小鼠麻醉后经鼻内接种5×10⁶ CFU铜绿假单胞菌。接种2小时后开始治疗，静脉注射剂量分别为20、40或80 mg/kg/天（分3次给药），连续5天。采集肺组织进行细菌计数和组织病理学分析[2]
- 药代动力学研究：雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）单次静脉注射20 mg/kg美罗培南（SM 7338）。分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6和8小时采集血样。采用高效液相色谱法（HPLC）测定血浆药物浓度，并计算药代动力学参数[3]

吸收、分布和排泄
静脉注射后，约70%的剂量在12小时内以原形美罗培南的形式从尿液中排出，之后几乎检测不到进一步的尿液排泄。
静脉注射后，约70%的剂量在12小时内以原形美罗培南的形式从尿液中排出，之后几乎检测不到进一步的尿液排泄。500毫克剂量后，尿液中美罗培南的浓度可维持在10微克/毫升以上长达5小时。
美罗培南分布于大多数身体组织和体液中，包括支气管黏膜、肺、胆汁、妇科组织（子宫内膜、子宫肌层、卵巢、宫颈、输卵管）、肌肉、心脏瓣膜、皮肤、组织间液和腹膜液以及脑脊液。血浆蛋白结合率约为2%。该药物部分代谢为至少一种微生物无活性的代谢物。静脉注射剂量的约70%以原药形式经肾小管分泌和肾小球滤过从尿液中排出。
在健康志愿者中，单次静脉输注美罗培南注射液（IV）30分钟后，500 mg剂量组的平均血浆峰浓度约为23 μg/mL（范围14-26 μg/mL），1 g剂量组的平均血浆峰浓度约为49 μg/mL（范围39-58 μg/mL）。在健康志愿者中，5分钟静脉推注美罗培南注射液（IV）后，500 mg剂量组的平均血浆峰浓度约为45 μg/mL（范围18-65 μg/mL），1 g剂量组的平均血浆峰浓度约为112 μg/mL（范围83-140 μg/mL）。静脉注射 500 mg 美罗培南后，平均血浆浓度通常在给药后 6 小时降至约 1 μg/mL。在肾功能正常的健康志愿者中，每 8 小时服用 500 mg 或每 6 小时服用 1 g 的给药方案均未观察到美罗培南在血浆中的蓄积。

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代谢/代谢物
主要以原形排泄。有一种代谢物不具有微生物活性。
美罗培南有一种代谢物不具有微生物活性。

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生物半衰期
在肾功能正常的成人和 2 岁及以上儿童中，生物半衰期约为 1 小时。 3个月至2岁儿童的血浆半衰期约为1.5小时。
美罗培南在肾功能正常的成人中的血浆半衰期约为1小时，在3个月至2岁儿童中的血浆半衰期约为1.5小时。肾功能不全患者的血浆半衰期延长，药物清除率降低。

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吸收：由于在胃肠道内水解，口服生物利用度低（<5%）；需静脉或皮下注射给药。大鼠皮下注射（20 mg/kg）后，0.5小时达到血浆峰浓度（Cmax）12 μg/mL [3]
分布：广泛分布于组织中；在大鼠中，肺、肝、肾的组织/血浆浓度比为1.2-2.5，肌肉为0.8，脑为0.3（血脑屏障穿透性有限）。分布容积 (Vd) 为 0.2-0.3 L/kg [3]
- 代谢：代谢极少；约 90% 的剂量以原形排出。不被肾脏脱氢肽酶-1 (DHP-1) 水解，因此无需与 DHP-1 抑制剂联合用药 [1][3]
- 排泄：经肾小球滤过排泄；静脉注射剂量的 70-80% 在 24 小时内从尿液中回收。大鼠肾清除率 (Clr) 为 1.5-2.0 mL/min/kg [3]
- 半衰期：大鼠末端消除半衰期 (t1/2β) 为 0.8-1.2 小时，小鼠为 1.0-1.5 小时 [3]

肝毒性
接受静脉注射美罗培南治疗长达14天的患者中，有1%至6%出现血清转氨酶升高。这些升高通常是短暂的、轻微的且无症状的，很少需要调整剂量。美罗培南还与罕见的胆汁淤积性黄疸病例相关，通常在治疗1至3周后出现。可能存在免疫过敏特征，但很少明显。自身抗体罕见。大多数病例症状轻微且可自愈，但至少有一例与美罗培南治疗相关的胆管消失综合征病例已发表（病例1）。尚未有美罗培南引起急性肝衰竭的报道。
可能性评分：D（可能罕见地引起临床上明显的肝损伤）。

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妊娠和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
虽然目前尚无关于哺乳期使用美罗培南的信息，但其乳汁浓度似乎较低，通常预计β-内酰胺类抗生素不会对母乳喂养的婴儿造成不良影响。有报道称，β-内酰胺类抗生素偶尔会扰乱婴儿的胃肠道菌群，导致腹泻或鹅口疮，但这些影响尚未得到充分评估。 Vaborbactam（与美罗培南联合用于产品Vabomere）尚未在哺乳期妇女中进行研究，但预计其联合用药与单独使用美罗培南存在类似的风险。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位母亲在纯母乳喂养新生儿期间，接受了为期7天的美罗培南静脉注射，剂量为1克，每8小时一次。事后询问，她表示，在美罗培南治疗后的一个月内，她的婴儿没有出现鹅口疮、水样腹泻或尿布皮炎等需要抗真菌治疗的症状。
一位婴儿在产后4个月之前一直母乳喂养（喂养程度未说明）。婴儿2个月大时，其母亲因囊性纤维化急性加重接受了为期2周的妥布霉素和美罗培南联合治疗（剂量未说明）。婴儿在母亲接受治疗期间排便规律未发生改变，6月龄时肾功能正常。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
约2%。

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急性毒性：小鼠和大鼠单次静脉注射2000 mg/kg剂量未引起死亡或显著毒性。剂量≥1000 mg/kg时观察到轻微的短暂性运动活性下降，24小时内恢复正常[1]。
- 亚慢性毒性：大鼠每日静脉注射50-400 mg/kg，持续4周，体重、血液学参数（白细胞、红细胞、血小板）或肝肾功能（ALT、AST、BUN、肌酐）均未见显著变化。主要器官未发现组织病理学病变[1]
- 血浆蛋白结合率：采用超滤法测定，人血浆和鼠血浆中血浆蛋白结合率较低（20-25%）[3]
- 药物相互作用：体外和体内研究均未发现与其他抗生素（庆大霉素、万古霉素）或抗凝剂存在显著相互作用[1]

[1]. J Antimicrob Chemother.1995 Jul;36 Suppl A:1-17;
[2]. J Antimicrob Chemother.
1989 Sep;24 Suppl A:9-29;
[3]. Pharm Res.2001 Sep;18(9):1320-6.

美罗培南是一种碳青霉烯羧酸，其氮杂环丁烷环和吡咯啉环分别带有1-羟甲基和5-(二甲基氨基甲酰基)吡咯烷-3-基硫代取代基。它具有抗菌药物、抗菌剂和药物过敏原的双重作用。它是一种碳青霉烯羧酸、吡咯烷甲酰胺、α,β-不饱和单羧酸和有机硫化物。
美罗培南是一种广谱碳青霉烯类抗生素，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有效。美罗培南的作用机制是能够迅速穿透细菌细胞，干扰细胞壁重要成分的合成，最终导致细菌死亡。 2017年8月，商品名为vabomere的复方抗菌药物获批用于治疗成人复杂性尿路感染（cUTI）。Vabomere由美罗培南和[DB12107]组成，采用静脉注射给药。该疗法旨在缓解感染相关症状并使尿培养结果转阴，适用于已证实或高度怀疑由敏感菌引起的感染。
无水美罗培南是一种培南类抗菌药物。
美罗培南是一种广谱碳青霉烯类抗生素，采用静脉注射给药，用于治疗由敏感菌引起的严重细菌感染。美罗培南是导致轻度短暂性氨基转移酶升高的常见原因，极少数情况下可引起临床上明显的胆汁淤积性肝损伤。
已有关于美罗培南在甘蓝型油菜（Brassica napus）中应用的报道，并有相关数据。
美罗培南是一种广谱碳青霉烯类抗生素，具有抗菌活性。合成的美罗培南可抑制革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁合成。它能穿透细胞壁并与青霉素结合蛋白靶点结合。美罗培南对需氧菌和厌氧菌均有效，包括克雷伯氏菌属、大肠杆菌、肠球菌属和梭菌属。(NCI04)
无水美罗培南是美罗培南的无水形式，它是一种广谱碳青霉烯类抗生素，具有抗菌活性。合成的美罗培南可抑制革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁合成。它能穿透细胞壁并与青霉素结合蛋白靶点结合。美罗培南对需氧菌和厌氧菌均有效，包括克雷伯菌属、大肠杆菌、肠球菌属和梭菌属。(NCI04)
一种噻吩霉素衍生物抗菌剂，与亚胺培南相比，它对肾脱氢肽酶I更稳定，但无需与酶抑制剂（如西司他丁）联用。它用于治疗细菌感染，包括免疫功能低下患者的感染。

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药物适应症
用于治疗由指定微生物的敏感菌株引起的以下感染：由金黄色葡萄球菌（仅限产β-内酰胺酶和不产β-内酰胺酶、对甲氧西林敏感的菌株）、化脓性链球菌、无乳链球菌、草绿色链球菌、粪肠球菌（不包括耐万古霉素菌株）、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、奇异变形杆菌、脆弱拟杆菌和消化链球菌属引起的复杂性皮肤和皮肤结构感染；治疗由草绿色链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、脆弱拟杆菌、拟杆菌属和消化链球菌属引起的复杂性阑尾炎和腹膜炎。也可用于治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌（包括产β-内酰胺酶和不产β-内酰胺酶的菌株）和脑膜炎奈瑟菌引起的细菌性脑膜炎。
FDA标签
治疗细菌性败血症，治疗细菌性脑膜炎

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作用机制
美罗培南的杀菌活性源于其对细胞壁合成的抑制作用。美罗培南能够轻易穿透大多数革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁，到达青霉素结合蛋白（PBP）靶点。美罗培南对大肠杆菌和铜绿假单胞菌的青霉素结合蛋白2、3和4（PBP 2、3和4）以及金黄色葡萄球菌的青霉素结合蛋白1、2和4（PBP 1、2和4）具有最强的亲和力。
美罗培南的杀菌活性源于其对细胞壁合成的抑制作用。美罗培南能够轻易穿透大多数革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁，从而到达青霉素结合蛋白（PBP）靶点。它对大肠杆菌和铜绿假单胞菌的青霉素结合蛋白2、3和4（PBP 2、3和4）以及金黄色葡萄球菌的青霉素结合蛋白1、2和4（PBP 1、2和4）具有最强的亲和力。杀菌浓度（定义为12至24小时内细胞计数降低3 log10）通常是美罗培南抑菌浓度的1-2倍，但对单核细胞增生李斯特菌除外，因为未观察到对单核细胞增生李斯特菌的致死活性。

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背景：美罗培南（SM 7338）是一种合成碳青霉烯类抗生素，于20世纪80年代末期开发，其特征在于1-β-甲基，该基团增强了对β-内酰胺酶的稳定性并降低了肾毒性[1][2]
- 作用机制：与细菌青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制细胞壁合成中的转肽和转糖基化步骤，导致细菌细胞裂解和死亡。其对PBP 2和3的高亲和力使其具有强大的杀菌活性[1][2]
- 与亚胺培南相比的优势：对DHP-1更稳定（无需联合使用西司他丁），对铜绿假单胞菌和产ESBL肠杆菌科细菌的活性更强，肾毒性更低[3]
- 治疗潜力：适用于治疗由敏感菌引起的严重感染，包括败血症、肺炎、腹腔内感染和皮肤/软组织感染[1][2]

C17H25N3O5S

383.46

383.151

C, 53.25; H, 6.57; N, 10.96; O, 20.86; S, 8.36

96036-03-2

Meropenem trihydrate;119478-56-7;Meropenem-d6;1217976-95-8

441130

White to light yellow crystalline powder.

1.4±0.1 g/cm3

627.4±55.0 °C at 760 mmHg

333.2±31.5 °C

0.0±4.2 mmHg at 25°C

1.639

-3.13

135.48

3

7

5

26

679

6

C(C1=C(S[C@@H]2CN[C@H](C(=O)N(C)C)C2)[C@H](C)[C@@H]2[C@H](C(N12)=O)[C@H](O)C)(=O)O

DMJNNHOOLUXYBV-PQTSNVLCSA-N

InChI=1S/C17H25N3O5S/c1-7-12-11(8(2)21)16(23)20(12)13(17(24)25)14(7)26-9-5-10(18-6-9)15(22)19(3)4/h7-12,18,21H,5-6H2,1-4H3,(H,24,25)/t7-,8-,9+,10+,11-,12-/m1/s1

(4R,5S,6S)-3-(((3S,5S)-5-(dimethylcarbamoyl)pyrrolidin-3-yl)thio)-6-((R)-1-hydroxyethyl)-4-methyl-7-oxo-1-azabicyclo[3.2.0]hept-2-ene-2-carboxylic acid

Meropenem; ICI 194660; ICI-194660; ICI194660; Merrem; Meropenem anhydrous; Meropenemum; Antibiotic SM 7338; MERONEM; Merrem I.V.; SM-7338; SM 7338; SM7338; Vabomere

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~260.78 mM)
Water : ~77 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 10% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+45% Saline: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM)

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。