| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Antibody-conjugatable maytansinoid; tubulin; microtubules
Microtubules (tubulin). Mertansine binds at the tips of microtubules and suppresses microtubule dynamicity. It induces mitotic arrest and kills tumor cells at sub-nanomolar concentrations. Mertansine inhibits microtubule polymerization. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
美坦辛已应用于60多种不同类型的癌细胞系，是一种强效的抗增殖化疗药物[3]。
美坦辛（0–1 μg/mL）对恶性B16F10黑色素瘤细胞具有抗肿瘤活性，并且与多西他赛（DTX）联合使用时，可通过阻断有丝分裂抑制肿瘤细胞生长[3]。 美坦辛是一种强效的微管靶向化合物，可在亚纳摩尔浓度下诱导有丝分裂停滞并杀死肿瘤细胞。然而，其副作用和缺乏肿瘤特异性限制了其在临床上的成功应用。近年来，人们开发了抗体偶联的美坦辛衍生物来克服这些缺点。一些偶联物显示出令人鼓舞的早期临床结果。我们评估了美登素及其两种细胞代谢产物（S-甲基-DM1 和 S-甲基-DM4）对微管聚合和动态不稳定性的影响。这两种抗体-美登素偶联物在细胞内皮摩尔浓度下即可发挥活性，且在荷瘤小鼠中也具有活性。尽管 S-甲基-DM1 和 S-甲基-DM4 对聚合的抑制作用弱于美登素，但在 100 nmol/L 浓度下，它们对动态不稳定性抑制作用强于美登素（分别为 84% 和 73%，而美登素的抑制率为 45%）。然而，与美登素不同的是，S-甲基-DM1 和 S-甲基-DM4 在浓度 ≥2 μmol/L 时可诱导微管蛋白聚集，且可通过电镜检测到，其中 S-甲基-DM4 的聚集程度高于 S-甲基-DM1。美登素和S-甲基-DM1均能以相似的KD值（分别为0.86 ± 0.2和0.93 ± 0.2 μmol/L）与微管蛋白结合。氚标记的S-甲基-DM1与每根微管上的37个高亲和力位点结合（KD为0.1 ± 0.05 μmol/L）。因此，S-甲基-DM1与微管上高亲和力位点的结合强度是长春碱的20倍。这种高亲和力结合可能发生在微管末端，并抑制微管的动态不稳定性。此外，在高浓度下，S-甲基-DM1表现出低亲和力结合，结合位点数量更多，或与可沉淀的微管蛋白聚集体结合。总体而言，抗体偶联物经细胞代谢产生的美登素衍生物本身就是强效的微管毒素，其与微管的相互作用与母体分子一样有效，甚至更有效。[1] 美登素及其衍生物DM1（S-甲基-DM1；((N2'-脱乙酰基-N2'-(3-硫甲基-1-氧代丙基)-美登素；图1)）在极低的药物浓度下即可抑制微管动力学。具体而言，研究人员利用视频增强型微分干涉对比显微镜显示，美登素及其衍生物DM1能够显著抑制体外由不含MAP的微管蛋白组装而成的微管的动态不稳定性参数（图2）。美登素和S-甲基-DM1几乎抑制了所有动态不稳定性参数，包括生长速率、缩短速率、灾变频率和拯救频率，其中DM1衍生物对动力学的抑制作用强于母体大环内酯类化合物。研究发现，S-甲基-DM1的分子作用机制是微管末端中毒。也就是说，S-甲基-DM1与微管末端结合，从而抑制微管的生长和缩短，最终导致微管动力学受到抑制。具体而言，该美登素类化合物对每根微管约37个位点表现出高亲和力结合（KD为0.1 μmol/L）。研究人员还指出，S-甲基-DM1与微管高亲和力位点的结合强度是长春碱的20倍，而美登素类化合物在微管末端的高亲和力结合可能是抑制微管动力学的原因。据报道，S-甲基-DM1也能与可溶性微管蛋白结合。虽然其对可溶性微管蛋白的亲和力约为对微管亲和力的十分之一，但也不能排除微管蛋白-S-甲基-DM1复合物在微管末端结合并抑制微管动力学的可能性。 [2] 美坦辛对人表皮样癌KB细胞和人乳腺癌SK-BR-3细胞具有细胞毒性，对二者的IC50值均为1.10 nM。它对HCT-15细胞的IC50值为0.750 nM，对A431细胞的IC50值为0.04 nM。在100 nmol/L浓度下，美坦辛可抑制微管的生长和缩短速率达35%，其效果与相同浓度的长春碱在数量上相似。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
美坦辛 (DM1) 的最小最大耐受剂量 (MTD) 为 1 mg/kg[3]。
使用 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌荷瘤小鼠评估了 cRGD-MMP 的体内治疗效果。每 3 天注射一次 cRGD-MMP、MMP 或游离的美坦辛/美坦辛/DM1，共注射 4 次，剂量为 0.8 或 1.6 mg 美坦辛/DM1 当量/kg。正如预期的那样，PBS 处理的小鼠肿瘤生长迅速（图 5A）。游离 DM1 在 0.8 mg/kg 剂量下显示出轻微的肿瘤生长抑制作用。考虑到游离 DM1 的最大耐受剂量为 1 mg/kg，因此未尝试更高的剂量。在其他条件相同的情况下，cRGD-MMP 在 0.8 mg/kg 剂量下表现出比游离 DM1 和 MMP 对照组更好的肿瘤抑制效果。此外，cRGD-MMP表现出剂量依赖性的肿瘤生长抑制作用，在1.6 mg DM1当量/kg剂量下，肿瘤进展显著增强。第16天分离的肿瘤图像清晰地显示，接受1.6 mg DM1当量/kg cRGD-MMP治疗的小鼠肿瘤生长几乎完全受到抑制（图5B）。肿瘤重量分析表明，0.8 mg DM1当量/kg cRGD-MMP的肿瘤抑制率（TIR）为67.3%，显著高于MMP（TIR：46.2%）和游离DM1（TIR：17.5%；图5C）。1.6 mg DM1当量/kg cRGD-MMP的TIR高达87.6%。与游离DM1相比，cRGD-MMP对肿瘤生长的抑制作用显著增强，这很可能是因为cRGD-MMP具有更长的循环时间、更好的肿瘤选择性和更高的肿瘤内药物蓄积。在整个实验期间，所有治疗组均未观察到明显的体重下降（图5D）。值得注意的是，据报道，在MDA-MB-231荷瘤小鼠中，甲酰肽受体靶向和紫杉醇包封的人血清白蛋白纳米颗粒与紫杉醇相比，在毒性相似的情况下能更有效地抑制肿瘤生长。Johnstone等人报道，载有米铂的聚乳酸-羟基乙酸共聚物-PEG纳米颗粒具有长效控释特性，在MDA-MB-468荷瘤小鼠中，其肿瘤内药物浓度与游离米铂相似。载有DTX的PEG-聚己内酯纳米颗粒在MDA-MB-231三阴性乳腺癌动物模型中显示出与DTX商业制剂（泰索帝®）相当的体内抗肿瘤疗效和生存率。H&E染色显示，0.8和1.6 mg/kg（相当于DM1）的cRGD-MMP未对主要器官造成显著损伤，而游离DM1则导致肝组织中库普弗细胞明显增多、脂肪空泡形成、肝细胞索紊乱和细胞间隙扩张（图6）。以上结果表明，cRGD-MMP具有更好的肿瘤选择性，并能增强对MDA-MB-231三阴性乳腺癌的治疗效果。这些经cRGD修饰的、基于聚碳酸酯的、还原敏感的美坦辛前药胶束已被证明是三阴性乳腺癌（TNBC）化疗的有效平台。[5] 体内研究表明，美坦辛具有显著的抗癌活性，并被用作抗体药物偶联物（ADC）中的细胞毒性有效载荷，用于靶向癌症治疗。在ADC中，美坦辛与单克隆抗体偶联，该抗体能够特异性识别并结合表达特定抗原的癌细胞。含有美坦辛的制剂已被研究用于治疗多发性骨髓瘤和鳞状细胞癌。 |
| 酶活实验 |
美登素类化合物对微管聚合的影响[1]
通过将MTP（3 mg/mL）与一系列不同浓度的美登素类化合物（0 – 20 μmol/L）在含有1 mmol/L GTP的PEM缓冲液中孵育（30°C，45分钟），测定了美登素、S-甲基DM1和S-甲基DM4抑制微管组装的能力。对于沉降实验，将形成的聚合物离心（35000 × g，1小时，30°C）。将微管沉淀物在0°C下过夜解聚，并测定蛋白质浓度。每种化合物的沉降实验至少重复两次。为了观察微管形态，将样品固定于0.2%戊二醛溶液中，并用0.5%醋酸铀酰染色。使用 JEOL 1230 透射电子显微镜，在 80 kV 电压下，以 50000 倍或 100000 倍放大倍率采集图像。 美登素及其衍生物对微管动态不稳定性的影响[1] 微管动态不稳定性参数的测定方法如前所述。简而言之，将微管蛋白（1.5 mg/mL）组装到海胆（Strongylocentrotus purpuratus）轴丝片段的末端，在 30°C 下，于含有 2 mmol/L GTP 的 87 mmol/L PIPES、36 mmol/L MES、1.4 mmol/L MgCl2、1 mmol/L EGTA、pH 6.8（PMME 缓冲液）中孵育 30 分钟以达到稳态。我们使用浓度为 100 nmol/L 的每种化合物，以分析它们对动态不稳定性各自的影响。在32°C下，使用配备100×（NA = 1.4）油浸物镜的奥林巴斯IX71倒置显微镜，通过视频增强型微分干涉对比显微镜技术，获取了微管正端的延时图像。我们通过微管正端比负端更快的生长速率、更大的长度变化以及每个轴丝末端更多的微管数量来识别微管正端。在30°C下记录微管动力学40分钟，每个观察区域采集10分钟的视频。使用RTM-II软件(23)追踪微管，并使用IgorPro软件进行分析，确定了微管生长和缩短的速率和持续时间以及转换频率。如果微管长度增加超过0.3 μm且速率超过0.3 μm/min，则认为微管正在生长。如果微管长度减少超过1 μm且速率超过2 μm/min，则认为微管正在缩短。每个条件下分析 15 至 25 根微管。灾变（从生长或衰减状态转变为缩短状态）频率计算为灾变总数除以生长和衰减（暂停）状态所花费的时间。拯救（从缩短状态转变为生长状态）频率计算为拯救事件总数除以缩短状态所花费的总时间。微管的动态性计算为总生长长度和总缩短长度之和除以总时间。 美登素或 S-甲基 DM1 与可溶性微管蛋白的结合[1] 将美登素或 S-甲基 DM1 (0–20 μmol/L) 与 3 μmol/L 微管蛋白在 PEM 缓冲液中于 30°C 下孵育 45 分钟。使用 Perkin Elmer LS 50B 荧光分光光度计，在 295 nm 激发波长下，以 0.3 cm 光程比色皿，在 335 nm 处监测微管蛋白的相对固有荧光强度。在此激发波长下，S-甲基 DM1 和美登素的荧光发射强度可忽略不计。使用公式 Fcorrected = Fobserved.antilog [(Aex + Aem)/2] 校正内滤效应，其中 A 为激发波长处的吸光度，Aem 为发射波长处的吸光度。解离常数 (KD) 由公式 1/a = KD/[游离配体] + 1 计算，其中 a 为药物的占位分数，[游离配体] 为游离美登素或 S-甲基 DM1 的浓度。结合分数 (a) 由公式 a = ΔF/ΔFmax 确定，其中 ΔF 为微管蛋白与其配体处于平衡状态时的荧光强度变化，ΔFmax 为微管蛋白与其配体完全结合时的最大荧光强度变化值。实验重复三次。 体外酶活性测定中，美坦辛的活性测定包括测量其对微管聚合的抑制作用。将微管蛋白与 GTP 和不同浓度的美坦辛孵育。通过分光光度法监测 340 nm 处吸光度的增加来监测微管聚合。评估该化合物抑制微管组装的能力。 |
| 细胞实验 |
细胞系：恶性B16F10黑色素瘤细胞[3]
浓度：0、0.01、0.1和1 μg/mL 孵育时间：4小时 结果：在恶性B16F10黑色素瘤细胞中显示出抗肿瘤活性，IC50为0.092 μg/mL。为了实现联合抗癌效果，联合递送DTX和DM1（二者均通过抑制有丝分裂来抑制肿瘤细胞生长）是一种有效的策略。 体外细胞实验中，美坦辛的活性测定包括用该化合物处理癌细胞（例如KB、SK-BR-3、HCT-15或A431细胞），并测量细胞活力、细胞周期分布和凋亡情况。细胞用不同浓度的美坦辛处理，并通过MTT或其他代谢测定法评估细胞活力。细胞周期分析采用流式细胞术。细胞凋亡通过半胱天冬酶活性或膜联蛋白V染色进行检测。 |
| 动物实验 |
联合化疗作为一种治疗难治性癌症的极具前景的疗法，目前面临着缺乏肿瘤靶向性强、稳定且比例可控的双药释放系统的挑战。本研究开发了一种载有多西他赛的cRGD肽修饰的氧化还原激活型胶束美坦辛前药（DTX-cRGD-MMP），用于靶向和协同治疗荷瘤C57BL/6小鼠（B16F10）。DTX-cRGD-MMP粒径约为49 nm，具有较高的DTX和DM1载药量，在生理条件下药物泄漏率低，并且在胞质还原环境下能够快速释放DTX和DM1。值得注意的是，MTT 和流式细胞术检测结果表明，DTX-cRGD-MMP 对 B16F10 癌细胞具有协同抗肿瘤作用，其联合指数为 0.37，IC50 值分别比 cRGD-MMP（不含 DTX）和 DTX-cRGD-Ms（不含 DM1）对照组低 3 倍和 13 倍以上。体内研究表明，与非靶向 DTX-MMP 对照组相比，DTX-cRGD-MMP 具有更长的循环时间和在 B16F10 肿瘤中显著更高的蓄积量（注射后 12 小时分别为 9.15% ID/g 和 3.13% ID/g）。有趣的是，用 DTX-cRGD-MMP 治疗的小鼠表现出 B16F10 黑色素瘤几乎完全的生长抑制，其肿瘤抑制效果依次为：DTX-cRGD-MMP > DTX-MMP (不含 cRGD) > cRGD-MMP (不含 DTX) > DTX-cRGD-Ms (不含 DM1) > 游离 DTX。因此，DTX-cRGD-MMP 显著提高了荷瘤小鼠（B16F10 黑色素瘤）的生存率。重要的是，小鼠体重和组织学分析表明，DTX-cRGD-MMP 几乎没有不良反应。两种有丝分裂抑制剂 DTX 和 DM1 的联合应用似乎是一种有效的癌症治疗方法 [3]。
美坦辛的体内动物研究通常涉及将含有美坦辛的抗体偶联药物 (ADC) 应用于异种移植瘤模型。将荷瘤小鼠用抗体偶联药物（ADC）治疗，并检测肿瘤生长抑制情况。美坦辛已在体内显示出抗肿瘤作用。含美坦辛的制剂已被研究用于治疗多发性骨髓瘤和鳞状细胞癌。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
美坦辛的分子量为738.29，可溶于DMSO（60.0 mg/mL）。应密封保存于2-8℃。该化合物为白色至浅黄色结晶性固体。剂量限制性毒性在2 mg/m²时出现。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
已开展了美坦辛的临床前毒性研究。在2 mg/m²剂量下观察到剂量限制性毒性，表现为极度虚弱、腹泻、恶心和呕吐。该化合物在抗体偶联药物（ADC）中的应用旨在克服美坦辛相关的全身毒性，并增强肿瘤特异性递送。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
美坦辛是一种有机杂环化合物，属于19元大环内酰胺。它是艾斯坦辛的衍生物，其末端N-乙酰基的氢原子被硫甲基取代。它具有抗肿瘤活性，并能调节微管蛋白。它属于α-氨基酸酯、氨基甲酸酯、环氧化物、有机杂环化合物、有机氯化合物、硫醇和艾斯坦辛类化合物。其功能与艾斯坦辛相关。美坦辛是一种从东非灌木美坦辛中分离得到的氮杂大环内酯。
美坦辛（DM1）是一种微管蛋白抑制剂，也是一种可与抗体偶联的美坦辛类化合物，用作抗体药物偶联物（ADC）中的细胞毒性有效载荷，用于靶向癌症治疗。它与微管末端结合，抑制微管动力学，诱导有丝分裂停滞，并在亚纳摩尔浓度下杀死肿瘤细胞。美坦辛已显示出显著的抗癌活性，并被用于抗体药物偶联物（ADC）中治疗各种癌症。 |
| 分子式 |
C35H48CLN3O10S
|
|---|---|
| 分子量 |
738.29
|
| 精确质量 |
737.274
|
| 元素分析 |
C, 56.94; H, 6.55; Cl, 4.80; N, 5.69; O, 21.67; S, 4.34
|
| CAS号 |
139504-50-0
|
| 相关CAS号 |
139504-50-0;
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| PubChem CID |
11343137
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.33±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
937.1±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
190-192 ºC
|
| 闪点 |
520.5±34.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.599
|
| LogP |
4.76
|
| tPSA |
198.76
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
11
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
50
|
| 分子复杂度/Complexity |
1340
|
| 定义原子立体中心数目 |
8
|
| SMILES |
ClC1C(=C([H])C2C([H])([H])C(C([H])([H])[H])=C([H])C([H])=C([H])[C@]([H])([C@]3(C([H])([H])[C@@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])[H])[C@@]4([H])[C@](C([H])([H])[H])([C@]([H])(C([H])([H])C(N(C([H])([H])[H])C=1C=2[H])=O)OC([C@]([H])(C([H])([H])[H])N(C(C([H])([H])C([H])([H])S[H])=O)C([H])([H])[H])=O)O4)OC(N3[H])=O)O[H])OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H] |c:13,17|
|
| InChi Key |
ANZJBCHSOXCCRQ-GCRZMMRQSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C35H48ClN3O10S/c1-19-10-9-11-26(46-8)35(44)18-25(47-33(43)37-35)20(2)31-34(4,49-31)27(48-32(42)21(3)38(5)28(40)12-13-50)17-29(41)39(6)23-15-22(14-19)16-24(45-7)30(23)36/h9-11,15-16,20-21,25-27,31,44,50H,12-14,17-18H2,1-8H3,(H,37,43)/b11-9-,19-10+/t20-,21+,25+,26-,27-,31?,34+,35+/m1/s1
|
| 化学名 |
(14S,16S,33S,2R,4R,10E,12Z,14R)-86-chloro-14-hydroxy-85,14-dimethoxy-33,2,7,10-tetramethyl-12,6-dioxo-7-aza-1(6,4)-oxazinana-3(2,3)-oxirana-8(1,3)-benzenacyclotetradecaphane-10,12-dien-4-yl N-(3-mercaptopropanoyl)-N-methyl-L-alaninate
|
| 别名 |
DM1; DM-1; DM 1; DM1; Compound DM1; [Maytansinoid]; Maytansinoid DM 1; Maytansinoid DM1; Maytansinoid DM-1; UNII-DDZ29HGH0E; maytansine; Mertansine (DM1); N2'-deacetyl-N2'-(3-mercapto-1-oxopropyl)-maytansine; DDZ29HGH0E; DM 1; Mertansine; emtansine
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : 50~62.5 mg/mL ( 67.72~84.66 mM )
Ethanol : 2 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.17 mg/mL (2.94 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 21.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.3545 mL | 6.7724 mL | 13.5448 mL | |
| 5 mM | 0.2709 mL | 1.3545 mL | 2.7090 mL | |
| 10 mM | 0.1354 mL | 0.6772 mL | 1.3545 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01853748 | Active, not recruiting | Drug: Trastuzumab Paclitaxel Trastuzumab emtansine |
Breast Cancer | Dana-Farber Cancer Institute | May 2013 | Phase 2 |
| NCT06125834 | Recruiting | Drug: Trastuzumab Emtansine (T-DM1) |
Advanced Breast Cancer Trastuzumab Emtansine |
The First Affiliated Hospital with Nanjing Medical University | June 1, 2023 | Phase 2 |
|
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粤公网安备 44011102003439号
463611831
