| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Progesterone receptor (PR; IC50 = 0.2 nM for PR in T47D cells); glucocorticoid receptor (GR; IC50 = 2.6 nM for GR in A549 cells); Endogenous Metabolite
Progesterone Receptor (PR): Mifepristone (RU486) binds to PR as an antagonist, It blocks PR-mediated transcriptional activity in cervical carcinoma cells [2] - Glucocorticoid Receptor (GR): Mifepristone acts as a GR antagonist to reduce ethanol withdrawal severity [3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
第一种竞争性黄体酮拮抗剂米非司酮的发现引发了对更有效和更具选择性的抗孕激素的广泛研究[1]。暴露于 10 μM 米非司酮（接近人类可达到的血浆量）四天后，测量了细胞生长。 NSC 119875 与米非司酮联合使用时，对 HeLa 细胞具有更强的抗增殖作用。 NSC 119875 加米非司酮 (14.2 μM) 在 HeLa 细胞中的 IC50 低于单独 NSC 119875 (34.2 μM)，大约是 2.5 倍的差异。米非司酮治疗导致 HeLa 细胞中 NSC 119875 的积累比单独 NSC 119875 增加两倍，在 0.79 至 1.52 μg/mg 蛋白质之间存在显着差异 (p=0.009)[2]。
宫颈癌细胞中的协同细胞毒性（[2]）： 10 μM 米非司酮单独处理HeLa（人宫颈癌细胞）72小时，抗增殖活性较弱（MTT实验显示细胞活力仅降低15%–20%）。与细胞毒性药物NSC 119875（5–20 μM）联用时，5 μM 米非司酮可增强NSC 119875的细胞毒性：10 μM NSC 119875单独处理时细胞活力降低30%，而联用后降低60%。流式细胞术（Annexin V/PI染色）显示，联合处理使凋亡率提升至45%（NSC 119875单独处理仅20%）。蛋白质印迹法显示，切割型caspase-3（2.5倍）和切割型PARP（3倍）水平升高，表明凋亡信号增强 [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
当 NSC 119875 单独用于治疗宫颈肿瘤异种移植动物时，与对照组相比，肿瘤的发展受到抑制。到研究结束时，NSC 119875 和米非司酮按所用剂量组合可导致肿瘤重量更大幅度 (p<0.05) 下降，与单独疗法相比下降了近 50%[2] 。对成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠进行 4 天的暴食式 EtOH 给药方案（每 8 小时 3 至 5 g/kg/ig），以达到低于 300 mg/dL 的峰值血液 EtOH 水平 (BEL) 。动物亚组皮下注射米非司酮（20 或 40 mg/kg，溶于花生油）。虽然用米非司酮 (40 mg/kg) 进行预处理可以大大减轻乙醇戒断的严重程度，但米非司酮本身并不会明显改变从未使用过乙醇的动物的行为。药物和食物之间存在值得注意的相互作用（F(5,55)=3.92，p<0.05），其中用 EtOH 治疗并给予载体或 20 mg/kg 米非司酮的小鼠与动物相比表现出明显更高的 EtOH 戒断迹象用EtOH处理而不用EtOH。显着的是，以剂量依赖性方式，40 mg/kg 米非司酮治疗可减轻乙醇戒断的严重程度[3]。
1. 增强宫颈癌异种移植模型的抗肿瘤疗效（[2]）： 6–8周龄雌性裸鼠皮下接种5×10⁶ HeLa细胞，肿瘤体积达120 mm³时随机分为4组：（1）溶剂对照；（2）米非司酮单独（20 mg/kg，腹腔注射，每日1次）；（3）NSC 119875单独（10 mg/kg，腹腔注射，每2天1次）；（4）米非司酮+NSC 119875（剂量同上）。治疗21天后：联合组肿瘤生长抑制率达70%（米非司酮单独组20%，NSC 119875单独组35%）。肿瘤组织分析显示，凋亡细胞增加（TUNEL染色：阳性细胞50% vs 对照组15%），增殖标志物Ki-67降低（阳性细胞30% vs 对照组60%）[2] 2. 减轻大鼠乙醇戒断症状（[3]）： 250–300 g雄性SD大鼠暴露于乙醇蒸汽（10%–15% v/v）14天，诱导身体依赖。乙醇戒断前1小时，大鼠腹腔注射米非司酮（10、30 mg/kg）或溶剂。24小时戒断期间，米非司酮呈剂量依赖性减轻戒断症状：30 mg/kg剂量使震颤严重程度降低60%（评分）、甩尾潜伏期缩短45%（热痛反应）、焦虑样行为减少（旷场实验：中央区停留时间增加50%）。前额叶皮层蛋白质印迹法显示，30 mg/kg 米非司酮降低GR磷酸化水平（p-GR/GR比值减少40%），下调促炎细胞因子TNF-α（mRNA减少55%，实时PCR）[3] |
| 酶活实验 |
一系列新的含磷11β芳基取代类固醇已通过八步合成，涉及钯催化的偶联反应，将磷基团引入芳环上。在T47D细胞检测中评估了这些化合物的孕酮受体（PR）拮抗剂活性，在A549细胞检测中评估了糖皮质激素受体（GR）拮抗剂的活性。讨论了这些化合物的构效关系。在大鼠补体C3测定中对选定的化合物进行了体内测试[1]。
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| 细胞实验 |
我们研究了米非司酮（一种抗孕激素药物）在两种宫颈癌症细胞系和人异种移植物宫颈肿瘤中调节顺铂细胞毒性作用的能力。用XTT试验研究了顺铂单独或与米非司酮联合使用对细胞增殖的影响，该试验使用四唑染料{钠3'-[1-（苯氨基羰基）-3,4-四唑]，XTT}。用高效液相色谱法测定了米非司酮治疗前后小鼠癌症细胞和肿瘤细胞内顺铂的积累情况。还通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白质印迹评估Bcl-2和Bax基因的表达。此外，还对异种移植物宫颈模型进行了单药和联合治疗的体内研究。每周进行肿瘤测量。通过等辐射线图法对数据的分析显示，米非司酮与顺铂的组合仅在HeLa宫颈癌症细胞系中产生协同抗增殖作用，而在CaSki细胞中没有。米非司酮对顺铂细胞毒性的影响可能至少部分是通过增加细胞内顺铂的积累来介导的，但不是通过这些细胞中Bcl-2/Bax基因关系表达的变化来介导[2]。
HeLa细胞增殖与凋亡实验（[2]）： 1. 增殖实验：96孔板每孔接种5×10³ HeLa细胞，用含10%胎牛血清的DMEM培养24小时后，分别用米非司酮（1–10 μM）单独、NSC 119875（5–20 μM）单独或二者联合处理。72小时后加入MTT试剂，570 nm处测吸光度计算细胞活力。 2. 凋亡实验：6孔板每孔接种2×10⁵ HeLa细胞，用5 μM 米非司酮+10 μM NSC 119875处理48小时。收集细胞，Annexin V-FITC/PI染色后，流式细胞术定量凋亡细胞。 3. 蛋白质印迹法：处理后提取HeLa细胞总蛋白，用抗切割型caspase-3、抗切割型PARP一抗（β-肌动蛋白为内参）检测蛋白表达，二抗为HRP标记，化学发光法检测信号 [2] |
| 动物实验 |
配制成缓释颗粒；0.5 或 1 mg/天；皮下植入颗粒。
将 SK-OV-3 卵巢癌细胞注射到免疫抑制小鼠体内。成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受为期 4 天的暴饮式乙醇给药方案（每 8 小时 3 至 5 g/kg/g，旨在使血乙醇峰值浓度 (BEL) <300 mg/dl）。部分动物在停药前 4 天，每天上午 8:00 皮下注射糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮（溶于花生油中，剂量为 20 或 40 mg/kg）。在给药方案的第 2 天 (D2) 和第 4 天 (D4) 上午 9:00 和下午 3:00 评估血乙醇峰值浓度。在最后一次给予乙醇后10至12小时，评估了脑脊液（BEL）、血皮质酮水平（BCL）以及与乙醇戒断相关的行为异常。结果：该方案第1至4天的每日平均乙醇剂量分别为14.4、9.9、7.1和8.6 g/kg。乙醇灌胃方案在第2天上午9:00和第4天上午9:00分别产生平均脑脊液（BEL）255 mg/dl和156.2 mg/dl。从最后一次给予乙醇后10小时开始戒断乙醇暴露方案，导致脑皮质酮水平显著升高，并出现包括震颤、刻板行为和“湿狗样抖动”在内的行为异常。在为期4天的方案中，米非司酮的给药并未改变食物摄入量或体重，戒断当天脑脊液（BEL）或脑皮质酮水平也未出现药物依赖性差异。尽管米非司酮对未接触过酒精的动物的行为没有显著影响，但预先给予米非司酮（40 mg/kg）可显著减轻酒精戒断症状的严重程度。[3]体内研究表明，这些药物联合使用对HeLa异种移植瘤具有显著的抗肿瘤活性。我们的结果提示，米非司酮可以增强顺铂在体外和体内的抗增殖作用。这种抗激素药物疗法可能是一种有用的候选药物，值得进一步评估其与其他抗肿瘤药物联合用于癌症治疗的效果，特别是与顺铂联合使用。[2] 1. HeLa异种移植抗肿瘤方案 ([2]): - 细胞接种：将5×10⁶个HeLa细胞（悬浮于0.2 mL PBS + 50% Matrigel中）皮下注射到雌性裸鼠（6-8周龄）的右侧腹部。 - 药物制备：将米非司酮溶解于DMSO (10% v/v) + 生理盐水 (90% v/v)中； NSC 119875 溶解于 0.5% 羧甲基纤维素 (CMC) + 0.1% Tween 80 溶液中。 - 给药：当肿瘤体积达到 120 mm³ 时，小鼠按以下方式进行治疗：(1) 腹腔注射赋形剂（DMSO + 生理盐水），每日一次；(2) 腹腔注射米非司酮 (20 mg/kg)，每日一次；(3) 腹腔注射 NSC 119875 (10 mg/kg)，每两天一次；(4) 腹腔注射米非司酮 + NSC 119875（剂量同上），持续 21 天。 - 肿瘤体积测量：每 3 天计算一次肿瘤体积，计算公式为 (长 × 宽²)/2。安乐死后，收集肿瘤进行 TUNEL 染色（细胞凋亡）和 Ki-67 免疫组织化学（增殖）[2] 2. 大鼠乙醇戒断方案 ([3]): - 乙醇依赖诱导：将雄性 Sprague-Dawley 大鼠 (250–300 g) 置于含有乙醇蒸汽 (10–15% v/v，调整浓度以维持血液乙醇浓度 ~150 mg/dL) 的密闭室中，每天 14 小时，持续 14 天；对照组大鼠暴露于空气中。 - 药物制备：米非司酮溶于乙醇（10% v/v）+芝麻油（90% v/v）混合溶液中。 - 给药：在乙醇戒断前1小时（第15天），大鼠腹腔注射米非司酮（10、30 mg/kg）或溶剂（乙醇+芝麻油）；戒断期间不再追加剂量。 - 症状评估：在24小时戒断期间，分别于6、12和24小时测量震颤严重程度（评分0-4分）、甩尾潜伏期（热痛反应）和旷场行为（焦虑）。24小时后处死大鼠，并收集前额皮质组织进行Western blot和实时PCR分析[3]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
20 mg 口服剂量的绝对生物利用度为 69% 粪便：83%；肾脏：9%。 口服米非司酮的绝对生物利用度为 69%。 蛋白结合率：非常高 (98%)；主要与白蛋白和 α1-酸性糖蛋白结合。 达峰时间：口服 600 mg 后 90 分钟。 血浆峰浓度：单次口服 600 mg 后为 1.98 mg/L。 粪便：11 天内 600 mg 剂量的 83%。肾脏：11 天内 600 mg 剂量的 9%。 代谢/代谢物 肝脏。米非司酮在肝脏中经细胞色素P450 3A4同工酶代谢为N-单去甲基化代谢物（RU 42 633）；RU 42 698，其由11β位失去两个甲基而产生；以及RU 42 698，其由17-丙炔基链末端羟基化而产生。 米非司酮在肝脏中经细胞色素P450 3A4同工酶代谢为N-单去甲基化代谢物（RU 42 633）；RU 42 698，其由17-丙炔基链末端羟基化而产生。 米非司酮已知的人体代谢物包括单去甲基化米非司酮和17α-羟基米非司酮。 肝脏。肝脏经细胞色素P450 3A4同工酶代谢为N-单去甲基化代谢物（RU 42 633）；RU 42 698，由11β位失去两个甲基生成；以及RU 42 698，由17-丙炔基链末端羟基化生成。 排泄途径：粪便：83%；肾脏：9%。 半衰期：18小时 生物半衰期 18小时 末端：18小时；开始时缓慢，随后逐渐加快。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
米非司酮是一种胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶 (AChE) 抑制剂。胆碱酯酶抑制剂（或“抗胆碱酯酶”）可抑制乙酰胆碱酯酶的活性。由于乙酰胆碱酯酶具有重要的生理功能，干扰其活性的化学物质是强效神经毒素，低剂量即可引起唾液分泌过多和流泪，随后出现肌肉痉挛，最终导致死亡。神经毒气和许多杀虫剂中使用的物质已被证实可通过与乙酰胆碱酯酶活性位点中的丝氨酸残基结合而发挥作用，从而完全抑制该酶的活性。乙酰胆碱酯酶可分解神经递质乙酰胆碱，乙酰胆碱在神经和肌肉连接处释放，使肌肉或器官放松。乙酰胆碱酯酶抑制剂的作用机制是使乙酰胆碱积累并持续发挥作用，从而导致神经冲动不断传递，肌肉收缩无法停止。最常见的乙酰胆碱酯酶抑制剂是含磷化合物，这类化合物的作用机制是与酶的活性位点结合。其结构要求为：一个磷原子连接两个亲脂基团、一个离去基团（例如卤化物或硫氰酸酯）和一个末端氧原子。 相互作用 米非司酮与抗凝治疗同时使用时可能发生过度出血。 1. 体外细胞毒性： - 单独使用米非司酮（1–10 μM）对正常人宫颈上皮细胞无显著细胞毒性（细胞活力 >85% vs. 对照组，MTT 法）[2] 2. 体内毒性： - 用米非司酮（20 mg/kg，腹腔注射，21 天）治疗的裸鼠与对照组相比，未出现体重减轻、肝损伤（ALT/AST 正常）或肾损伤（BUN/肌酐正常）[2] - 用米非司酮治疗的大鼠米非司酮（30 mg/kg，腹腔注射）在 24 小时停药期间未显示急性毒性（例如嗜睡、癫痫发作）；血清皮质醇水平（糖皮质激素受体活性标志物）降低了 30%，但仍在生理范围内 [3] |
| 参考文献 |
[1]. Jiang W, et al. New progesterone receptor antagonists: phosphorus-containing 11beta-aryl-substituted steroids. Bioorg Med Chem. 2006 Oct 1;14(19):6726-32.
[2]. Jurado R, et al. NSC 119875 cytotoxicity is increased by mifepristone in cervical carcinoma: an in vitro and in vivo study. Oncol Rep. 2009 Nov;22(5):1237-45. [3]. Sharrett-Field L, et al. Mifepristone Pretreatment Reduces Ethanol Withdrawal Severity In Vivo. Alcohol Clin Exp Res. 2013 Aug;37(8):1417-23. [4]. Yuehua You, et al. Progesterone Promotes Endothelial Nitric Oxide Synthase Expression Through Enhancing Nuclear Progesterone receptor-SP1 Formation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2020 Jul 3 |
| 其他信息 |
治疗用途
类固醇类堕胎药；合成口服避孕药；合成事后避孕药；激素拮抗剂；黄体溶解剂；促月经剂 米非司酮与米索前列醇联合使用，适用于终止妊娠49天或更短时间的宫内妊娠。/美国产品标签包含/ 药物警告 已确诊或疑似异位妊娠、未确诊的附件肿块或目前已放置宫内节育器。慢性肾上腺功能不全或正在接受长期皮质类固醇治疗。已知对米非司酮、米索前列醇或其他前列腺素过敏。出血性疾病、遗传性卟啉症或同时接受抗凝治疗。 几乎所有服用米非司酮和米索前列醇的女性都会出现比正常月经量更多的阴道出血。根据临床研究，出血或点滴出血平均持续9-16天。……出血过多可能需要使用血管收缩剂、生理盐水输注和/或输血或刮宫术进行治疗。 自然流产、手术流产或药物流产（包括服用米非司酮后）后均可能出现严重阴道出血。持续大量阴道出血（例如，连续2小时每小时浸透2片厚型卫生巾）可能是流产不全或其他并发症的征兆，可能需要及时进行药物或手术干预以防止低血容量性休克的发生。患者应被告知，如果在服用米非司酮后出现持续大量阴道出血或晕厥，应立即就医。 已有报道称，服用米非司酮后发生严重细菌感染（包括极少数致命性感染性休克病例）；但尚未确定其与米非司酮-米索前列醇方案存在因果关系。如果在药物流产后数日内出现持续发热（体温≥38℃且持续超过4小时）、剧烈腹痛或盆腔压痛，临床医生应考虑感染的可能性。严重感染和败血症的非典型表现（例如，出现显著白细胞增多、心动过速或血液浓缩但无发热、剧烈腹痛、盆腔压痛）也可能出现。 有关米非司酮（共14条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 米非司酮是一种具有抗孕激素作用的合成类固醇，适用于妊娠49天以内宫内妊娠的药物终止。研究表明，米非司酮剂量达到1 mg/kg或更高时，可拮抗孕激素对女性子宫内膜和子宫肌层的作用。妊娠期间，该化合物可增强子宫肌层对前列腺素收缩作用的敏感性。米非司酮还具有抗糖皮质激素和弱抗雄激素活性。在给予大鼠 10 至 25 mg/kg 剂量的米非司酮后，糖皮质激素地塞米松的活性受到抑制。在人体中，给予 4.5 mg/kg 或更高剂量的米非司酮会导致促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和皮质醇的代偿性升高。 1. 药物分类和机制 ([2][3]): - 米非司酮 是一种合成类固醇，具有作为孕激素受体 (PR) 拮抗剂和糖皮质激素受体 (GR) 拮抗剂的双重活性。在宫颈癌中，它通过阻断 PR 介导的促生存信号通路来增强细胞毒性药物的疗效；在酒精戒断中，它通过 GR 拮抗作用来减轻神经炎症和过度活跃 [2][3] 2.治疗潜力 ([2][3]): - 米非司酮 显示出作为宫颈癌化疗辅助药物（增强 NSC 119875 的细胞毒性）和治疗酒精戒断综合征（减轻戒断症状）的潜力 [2][3] 3. 选择性说明 ([2]): - 在测试剂量 (1–10 μM) 下，米非司酮 不与 HeLa 细胞中的雌激素受体 (ER) 或雄激素受体 (AR) 结合，证实了其在此背景下的选择性孕激素受体 (PR) 拮抗作用 [2] |
| 分子式 |
C29H35NO2
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|---|---|---|
| 分子量 |
429.59
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| 精确质量 |
429.266
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| 元素分析 |
C, 81.08; H, 8.21; N, 3.26; O, 7.45
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| CAS号 |
84371-65-3
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| 相关CAS号 |
Mifepristone (Standard); 84371-65-3; Mifepristone-d3;Mifepristone-13C,d3; 109345-60-0 (methochloride)
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| PubChem CID |
55245
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| 外观&性状 |
Yellow powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
628.6±55.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
195-198°C
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| 闪点 |
334.0±31.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.9 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.623
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| LogP |
4.95
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| tPSA |
40.54
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
32
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| 分子复杂度/Complexity |
921
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| 定义原子立体中心数目 |
5
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| SMILES |
C[C@@]12[C@](O)(C#CC)CC[C@H]1[C@@H]1CCC3=CC(CCC3=C1[C@@H](C1C=CC(N(C)C)=CC=1)C2)=O
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| InChi Key |
VKHAHZOOUSRJNA-GCNJZUOMSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C29H35NO2/c1-5-15-29(32)16-14-26-24-12-8-20-17-22(31)11-13-23(20)27(24)25(18-28(26,29)2)19-6-9-21(10-7-19)30(3)4/h6-7,9-10,17,24-26,32H,8,11-14,16,18H2,1-4H3/t24-,25+,26-,28-,29-/m0/s1
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| 化学名 |
(8S,11R,13S,14S,17S)-11-(4-(dimethylamino)phenyl)-17-hydroxy-13-methyl-17-(prop-1-yn-1-yl)-6,7,8,11,12,13,14,15,16,17-decahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3(2H)-one
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 10 mg/mL (23.28 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3278 mL | 11.6390 mL | 23.2780 mL | |
| 5 mM | 0.4656 mL | 2.3278 mL | 4.6556 mL | |
| 10 mM | 0.2328 mL | 1.1639 mL | 2.3278 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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ET receptor antagonist 1
ERα degrader 6
hFSH-β-(33-53) (TFA)
Bisphenol AF-d4 (BPAF-d4; 4,4'-(Perfluoropropane-2,2-diyl)diphenol-d4)
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