| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 100mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| 2g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Human Endogenous Metabolite
|
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
N-乙酰基-D-甘露糖胺（ManNAc）和N-乙酰基-D葡糖胺（GlcNAc）是N-乙酰神经氨酸（NeuAc）的重要前体，NeuAc是细菌致病决定因素聚唾液酸（PA）的特定单体。大肠杆菌K1使用氨基糖作为碳源，并通过甘露糖磷酸转移酶系统转运蛋白进行摄取，甘露糖磷酸转移蛋白是一种磷酸烯醇式丙酮酸依赖性磷酸转移酶体系，具有广泛的特异性。葡萄糖、甘露糖、果糖和葡糖胺强烈抑制这些氨基乙酰化糖的转运，GlcNAc和ManNAc分别强烈影响ManNAc和GlcNAb的摄取。在摄取过程中发生的ManNAc和GlcNAc磷酸化影响了体外NeuAc的合成。这些发现解释了大肠杆菌K1使用ManNAc或GlcNAc作为生长碳源时观察到的体内PA产量低的原因。[1]
食欲素神经元调节关键的大脑活动，以控制睡眠、饮食、情绪和新陈代谢，食欲素神经元功能受损会导致几种神经系统疾病。因此，恢复正常的食欲素功能和了解食欲素神经元丢失或损伤的机制是重要的目标。作为实现这一目标的一步，我们通过用N-乙酰-d-甘露糖胺（ManNAc）及其衍生物处理诱导多能干细胞（hiPSCs）来产生人类食欲素神经元。食欲素神经元的产生与HCRT基因座上的DNA低甲基化、组蛋白H3/H4高乙酰化和低-O-GalcNA酰化有关，因此，SIRT1和OGT抑制剂的治疗能有效诱导hiPSCs产生食欲素神经元。食欲素神经元在培养物中长时间暴露于高糖会导致HCRT基因的不可逆沉默，其特征是H3/H4低乙酰化和高-O-GLcNA酰化。一旦在食欲素神经发生中建立，DNA低甲基化状态在HCRT沉默的食欲素神经元中得以维持，这表明组蛋白修饰，而不是DNA甲基化，是导致HCRT沉默。因此，HCRT基因的表观遗传状态是高血糖诱导沉默所特有的。有趣的是，ManNAc及其衍生物的治疗重新激活了HCRT基因表达，而抑制剂SIRT1和OGT则没有。本研究表明，HCRT基因在高血糖条件下被沉默，ManNAc及其衍生物可用于恢复食欲素神经元。[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
N-乙酰-D-甘露糖胺（以 1% 的浓度口服于饮用水中，每天一次，持续 16 周）可通过增加 IgG 聚糖的唾液酸化来预防高脂饮食诱发的高血压小鼠模型中的肥胖诱发性高血压 [3]。
N-乙酰-D-甘露糖胺（以 0.5% 的浓度口服于饮用水中，持续 8 周，随意服用）可改善 6 个月大和 14 个月大的 SAMR1 小鼠的突触传递和长期增强 (LTP) [4]。 N-乙酰-D-甘露糖胺（以 0.5% 的浓度口服于饮用水中，持续 8 周，随意服用）可改善 6 个月大和 14 个月大的 SAMR1 小鼠的突触传递和长期增强 (LTP) [4]。 |
| 动物实验 |
动物模型：C57BL/6小鼠高脂饮食诱导高血压模型[2]
剂量：饮用水中1% 给药途径：灌胃，每日一次，持续16周 结果：抑制高脂饮食诱导的体重增加，并增加IgG聚糖的唾液酸化。 动物模型：GNE肌病（Gne p.M712T）敲入C57BL/6J小鼠模型 剂量：1或2 g/kg 给药途径：通过饮用水给药（每日4-6 mL），每日一次，持续12周 结果：仅治疗一周后，蛋白尿（2 g/kg）显著减少。 |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
背景：肥胖相关性高血压是一种常见疾病，而针对潜在肥胖的治疗往往收效甚微。我们此前发现，全身性缺乏抑制性免疫球蛋白G（IgG）受体FcγRIIB的小鼠可免受肥胖诱导的高血压的影响。然而，FcγRIIB如何参与其中尚不清楚。本研究旨在确定IgG的改变是否参与肥胖诱导高血压的发病机制。方法：我们使用缺乏成熟B细胞的IgG μ重链敲除小鼠以及通过IgG转移研究了IgG的参与。我们利用全身性或内皮细胞特异性敲除FcγRIIB受体的小鼠来研究FcγRIIB的参与。我们采用高脂饮食（HFD）诱导小鼠肥胖，并通过无线遥测或尾套法测量血压。我们利用接骨木凝集素印迹法评估了小鼠IgG上Fc糖链的唾液酸化水平，该水平会影响IgG对Fc受体的激活。本研究评估了IgG对人主动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的影响。采用质谱法检测了3442名受试者体内IgG Fc糖链唾液酸化水平，并评估了唾液酸化与血压（BP）之间的关系。在喂食高脂饮食（HFD）的小鼠中，通过给予唾液酸前体N-乙酰-D-甘露糖胺（ManNAc）来测定IgG唾液酸化正常化的影响。结果显示：B细胞缺陷小鼠可免受肥胖诱导的高血压的影响。与喂食普通饲料的对照小鼠相比，喂食高脂饮食的小鼠的IgG唾液酸化水平降低，且当将其转移至缺乏IgG的受体小鼠时，可升高血压；若受体小鼠同时缺乏FcγRIIB，则不会出现高血压反应。经神经氨酸酶处理且缺乏Fc糖链末端唾液酸的IgG也能升高血压。在培养的内皮细胞中，高脂饮食喂养小鼠的IgG以及经神经氨酸酶处理的IgG均通过FcγRIIB抑制血管内皮生长因子激活内皮型一氧化氮合酶，其机制是通过改变内皮型一氧化氮合酶的磷酸化水平。在人类中，肥胖与IgG唾液酸化水平降低相关，且收缩压与IgG唾液酸化水平呈负相关。内皮细胞中FcγRIIB缺陷的小鼠可免受肥胖诱导的高血压的影响。此外，在高脂饮食喂养的小鼠中，ManNAc可使IgG唾液酸化水平恢复正常，并预防肥胖诱导的高血压。结论：内皮细胞中低唾液酸化的IgG和FcγRIIB在小鼠肥胖诱导的高血压中起着关键作用，并且在人类中也获得了支持性证据。针对这些机制的干预措施，例如补充ManNAc，可能为打破肥胖与高血压之间的联系提供新的途径。 3]
N-乙酰-D-甘露糖胺（ManNAc）是唾液酸的前体，最近有报道称其能改善老年动物的认知功能。然而，长期服用ManNAc对老年动物突触传递和可塑性受损的影响尚不清楚。本研究采用衰老加速易感小鼠8号（SAMP8）的海马切片，通过电生理学方法测定了长期服用ManNAc对老年动物突触传递和可塑性受损的影响。SAMP8小鼠表现出与年龄相关的学习和记忆障碍。口服ManNAc 8周后，14月龄的SAMP8小鼠及其对照品系SAM抗性小鼠1号（SAMR1）的场兴奋性突触后电位（fEPSP）均得到改善，但在6月龄小鼠中未观察到此现象。另一方面，ManNAc给药改善了6月龄SAMP8小鼠的长时程增强（LTP，代表长期突触可塑性），但对同龄SAMR1小鼠没有改善。此外，ManNAc改善了14月龄SAMR1小鼠的LTP，但对同龄SAMP8小鼠没有改善。同时，我们检测了PPR，结果显示ManNAc在LTP诱导的高频刺激前后均未影响PPR。这些结果表明，长期服用ManNAc可改善与年龄相关的突触传递和LTP衰减，并表明ManNAc治疗可能成为认知功能障碍的潜在治疗方法。[5] |
| 分子式 |
C8H15NO6
|
|---|---|
| 分子量 |
221.2078
|
| 精确质量 |
221.09
|
| 元素分析 |
C, 40.17; H, 7.16; N, 5.86; O, 46.82
|
| CAS号 |
3615-17-6
|
| 相关CAS号 |
Cyclic N-Acetyl-D-mannosamine;7772-94-3;N-Acetyl-D-mannosamine-13C;N-Acetyl-D-mannosamine-13C-1;N-Acetyl-D-mannosamine-15N
|
| PubChem CID |
22952041
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.423g/cm3
|
| 沸点 |
636.4ºC at 760mmHg
|
| 熔点 |
205ºC
|
| 闪点 |
338.7ºC
|
| 折射率 |
1.575
|
| tPSA |
119.25
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
5
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
15
|
| 分子复杂度/Complexity |
221
|
| 定义原子立体中心数目 |
4
|
| SMILES |
CC(N[C@@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO)C=O)=O
|
| InChi Key |
KVWIBLJBIFTKIZ-XNJRRJNCSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C8H15NO6.H2O/c1-4(12)9-5(2-10)7(14)8(15)6(13)3-11;/h2,5-8,11,13-15H,3H2,1H3,(H,9,12);1H2/t5-,6-,7-,8-;/m1./s1
|
| 化学名 |
N-((2S,3R,4S,5R)-3,4,5,6-tetrahydroxy-1-oxohexan-2-yl)acetamide hydrate
|
| 别名 |
N-Acetyl-D-mannosamine (ManNAc); DEX-M-74; DEX M-74; DEXM74; DEX M 74; ManNAc;
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~125 mg/mL (~565.07 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 25 mg/mL (113.01 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 4.5206 mL | 22.6030 mL | 45.2059 mL | |
| 5 mM | 0.9041 mL | 4.5206 mL | 9.0412 mL | |
| 10 mM | 0.4521 mL | 2.2603 mL | 4.5206 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
|
|
|
|
|
|
Antibacterial agent 166
LasB-IN-1
Ticarcillin monosodium
G0775
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
