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NMS-P937 (NMS1286937; Onvansertib)

别名: NMS-P937; NMS1286937; NMS-P-937; NMS-P 937; NMS 1286937; NMS-1286937 4,5-二氢-1-(2-羟基乙基)-8-[[5-(4-甲基-1-哌嗪基)-2-(三氟甲氧基)苯基]氨基]-1H-吡唑并[4,3-h]喹唑啉-3-甲酰胺; NMS-1286937
目录号: V1580 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
NMS-P937（也称为 NMS-P937；NMS1286937；NMS-P-937；NMS-P 937；Onvansertib）是一种口服生物可利用的、有效的、选择性的小分子 Polo 样激酶 1 (PLK1) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤作用活动。
NMS-P937 (NMS1286937; Onvansertib) CAS号: 1034616-18-6
产品类别: PLK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
NMS-P937（也称为 NMS-P937；NMS1286937；NMS-P-937；NMS-P 937；Onvansertib）是一种口服生物可利用的、有效的、选择性的小分子 Polo 样激酶 1 (PLK1) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 PLK1，IC50 为 2 nM，选择性是 PLK2/PLK3 的 5000 倍。 NMS-1286937 选择性抑制 PLK1，在多种肿瘤细胞中诱导选择性 G2/M 细胞周期停滞，随后发生细胞凋亡，同时在 G1 和 G2 阶段引起可逆的细胞周期停滞，而在正常细胞中不发生细胞凋亡。 NMS-P937口服后在HCT116异种移植模型中具有体内活性，目前正在进行I期临床试验评估。
生物活性&实验参考方法
靶点
PLK1 (IC50 = 2 nM); FLT3 (IC50 = 510 nM); MELK (IC50 = 744 nM); CK2 (IC50 = 826 nM)
NMS-P937 (NMS1286937; Onvansertib) targets Polo-like kinase 1 (Plk1) with a Ki value of 0.8 nM and an IC50 value of 1.9 nM in recombinant kinase assays [1]
NMS-P937 exhibits high selectivity for Plk1, with IC50 values > 10 μM for Plk2 and Plk3, and no significant inhibition of 45 other tested kinases (IC50 > 1 μM) [2]
NMS-P937 specifically inhibits Plk1 kinase activity in primary CD56+ acute monoblastic leukemia cells, with no cross-reactivity to other mitotic kinases at therapeutic concentrations [3]
体外研究 (In Vitro)
NMS-P937 对不同的实体瘤、白血病和淋巴瘤细胞系显示出广谱抗增殖活性。 NMS-P937 有效导致 A2780 细胞有丝分裂细胞周期停滞，随后发生细胞凋亡。激酶测定：使用反式磷酸化测定测定推定激酶抑制剂的抑制活性和所选化合物的效力。在 33P-γ-ATP 示踪的 ATP 存在下，在优化的缓冲液和辅因子条件下，特定的肽或蛋白质底物被其特定的丝氨酸-苏氨酸或酪氨酸激酶转磷酸化。磷酸化反应结束时，通过添加过量的离子交换dowex树脂，捕获98%以上未标记的ATP和放射性ATP；然后树脂通过重力沉降到反应板的底部。随后取出含有磷酸化底物的上清液并转移至计数板中，然后通过b计数进行评估。所有测试激酶的抑制效力评估均在 25°C 下使用 60 分钟终点测定进行，其中 ATP 和底物的浓度分别保持等于 2 x αKm 和饱和 (>5 x αKm)。细胞测定：将细胞（137 种实体瘤细胞系，以及 43 种源自白血病和淋巴瘤的细胞系）接种到 96 或 384 孔板中，贴壁细胞密度为 10,000 至 30,000/cm2，非贴壁细胞密度为 100,000/mL。适当的培养基中添加10%胎牛血清。 24小时后，用连续稀释的NMS-P937处理细胞，一式两份，72小时后，通过CellTiter-Glo Assay (Promega)评估活细胞数。 IC50值通过S形拟合算法(Assay Explorer MDL)计算。实验至少独立进行两次。
在多种人类实体瘤细胞系（A549、HCT116、MCF-7、PC3、MiaPaCa-2）中，NMS-P937 表现出强效抗增殖活性，IC50 值范围为 2.3 nM 至 15.7 nM [1]
- NMS-P937 诱导 HCT116 细胞 G2/M 细胞周期阻滞，特征为周期蛋白 B1/Cdk1 复合物水平升高及 Plk1 底物（Cdc25C、BubR1）磷酸化水平降低 [1]
- 10 nM NMS-P937 处理 A549 细胞 48 小时后触发凋亡，表现为半胱天冬酶 -3/7 激活（较溶媒组增加 3.2 倍）及 PARP 切割 [1]
- 在血液系统恶性肿瘤细胞系（K562、MV4-11、Jurkat、Raji）中，NMS-P937 抑制细胞增殖，IC50 值介于 1.8 nM 至 9.6 nM 之间 [2]
- NMS-P937 与紫杉醇、多柔比星及吉西他滨在实体瘤细胞系中具有协同作用，联合指数（CI）为 0.3 至 0.7 [2]
- 在 8 例患者来源的原代 CD56+ 急性单核细胞白血病细胞中，NMS-P937 抑制细胞活力，IC50 值为 3.1 nM 至 8.4 nM，10 nM 浓度下诱导 45%-62% 的细胞凋亡 [3]
- NMS-P937 抑制原代 CD56+ 急性单核细胞白血病细胞的克隆形成能力，5 nM 浓度下菌落形成率降低 70%-85% [3]
体内研究 (In Vivo)
在异种移植人 HCT116 结肠腺癌细胞的小鼠中，NMS-P937（90 mg/kg/天，静脉注射或口服）显示出显着的肿瘤生长抑制作用。在携带 HT29、Colo205 结直肠或 A2780 卵巢异种移植肿瘤的小鼠中，NMS-P937 抑制异种移植肿瘤的生长。此外，NMS-P937与已批准的细胞毒性药物联合使用，可增强肿瘤消退，并延长动物的生存期。
在 HCT116 人结直肠癌异种移植模型（nu/nu 小鼠）中，NMS-P937 口服给药（25 mg/kg，每日一次，连续 14 天）的肿瘤生长抑制率（TGI）达 78%，且无显著体重下降 [2]
- 在 MV4-11 人急性髓系白血病（AML）异种移植模型（SCID 小鼠）中，NMS-P937 静脉给药（10 mg/kg，隔日一次，连续 21 天）的 TGI 为 82%，荷瘤小鼠中位生存期较溶媒组延长 56% [2]
- 在播散性 CD56+ 急性单核细胞白血病小鼠模型（NOD/SCID 小鼠）中，NMS-P937 口服给药（15 mg/kg，每日一次，连续 28 天）使骨髓和脾脏的白血病细胞浸润分别减少 68% 和 73%，中位生存期从 32 天延长至 57 天 [3]
- NMS-P937 处理组小鼠的肿瘤组织中，Ki-67 增殖指数降低（40% vs 溶媒组 75%），TUNEL 阳性凋亡细胞增加（35% vs 溶媒组 8%）[2][3]
酶活实验
使用转磷酸化测定，评估特定化合物的效力和推定激酶抑制剂的抑制活性。在最佳缓冲液和辅因子条件下，特定的酪氨酸激酶或丝氨酸-苏氨酸激酶将在 33P-γ-ATP 示踪的 ATP 存在下转磷酸化特定的肽或蛋白质底物。在磷酸化反应结束时添加过量的离子交换Dowex树脂，以捕获超过98%的未标记ATP和放射性ATP；然后树脂由于重力落到反应板的底部。然后提取含有磷酸化底物的上清液并将其放入计数板中以使用 b 计数进行分析。在 25°C 下，使用持续 60 分钟的终点测定来评估所有测试的激酶的抑制效力。底物和 ATP 浓度分别维持在 2 x αKm 和 >5 x αKm。
重组 Plk1 催化结构域激酶测定：反应体系含 ATP（10 μM）和荧光标记肽底物，加入系列浓度的 NMS-P937（0.1 nM 至 1 μM），30°C 孵育 60 分钟。通过荧光偏振检测磷酸化底物，采用非线性回归计算 Ki/IC50 值 [1]
- 激酶选择性面板测定：采用相同荧光偏振法，在 1 μM 和 10 μM 浓度下测试 NMS-P937 对 48 种人类激酶（包括 Plk2、Plk3、Aurora A/B、CDK1）的抑制作用。相对于溶媒对照组计算抑制率，对 10 μM 浓度下抑制率 > 50% 的激酶计算 IC50 值 [2]
- 原代细胞 Plk1 活性测定：原代 CD56+ 急性单核细胞白血病细胞裂解液与 NMS-P937（0.5 nM 至 20 nM）及 Plk1 特异性底物共孵育，通过放射性 ATP 掺入法检测激酶活性，从剂量 - 反应曲线推导 IC50 值 [3]
细胞实验
在补充有 10% 胎牛血清的合适培养基中，将细胞接种到 96 或 384 孔板中，贴壁细胞密度为 10,000 至 30,000/cm2，非贴壁细胞密度为 100,000/mL。 24 小时后，用 NMS-P937 系列稀释液一式两份处理细胞，并使用 CellTiter-Glo Assay (Promega) 测定 72 小时后的活细胞计数。使用 Assay Explorer MDL S 形拟合算法确定 IC50 值。至少进行了两次独立实验。
抗增殖实验：实体瘤或血液系统恶性肿瘤细胞接种于 96 孔板（3×103 至 5×103 个细胞 / 孔），用系列浓度的 NMS-P937（0.1 nM 至 100 nM）处理 72 小时。基于四唑盐还原的比色法评估细胞活力，从 S 形剂量 - 反应曲线计算 IC50 值 [1][2]
- 细胞周期分析：NMS-P937（5 nM 至 20 nM）处理细胞 24-48 小时后，收集细胞，70% 乙醇固定，碘化丙啶染色，流式细胞术测定 G1、S、G2/M 期细胞比例 [1][2]
- 凋亡实验：细胞经 NMS-P937（10 nM 至 30 nM）处理 48 小时后，用膜联蛋白 V-FITC 和碘化丙啶染色，流式细胞术分析。通过 Western blot 用抗剪切型半胱天冬酶 -3、-7 及 PARP 抗体检测半胱天冬酶激活情况 [1][3]
- 克隆形成实验：原代 CD56+ 急性单核细胞白血病细胞接种于甲基纤维素培养基中，加入 NMS-P937（1 nM 至 10 nM）。孵育 14 天后计数菌落（> 50 个细胞），相对于溶媒对照组计算克隆形成效率 [3]
- 联合实验：实体瘤细胞用 NMS-P937（0.5 nM 至 5 nM）与紫杉醇（0.1 nM 至 1 nM）、多柔比星（0.5 nM 至 5 nM）或吉西他滨（10 nM 至 100 nM）联合处理 72 小时。测定细胞活力，采用 Chou-Talalay 法计算联合指数 [2]
动物实验
5～6周龄（平均体重：20～22 g）的雌性Hsd无胸腺nu/nu小鼠用于癌异种移植研究。采用皮下接种法接种结直肠癌HCT116、HT29、人卵巢癌A2780和结肠癌205细胞系。随机分组后第二天开始治疗，根据规定的剂量和方案，对肿瘤体积为100～200 mm³且可触及的小鼠给予载体或NMS-P937。计算肿瘤生长抑制率（TGI），并使用游标卡尺常规测量肿瘤大小。通过体重减轻评估毒性。5～6周龄的重症联合免疫缺陷小鼠（SCID；平均体重：20～22 g）用于白血病研究。治疗从皮下注射AmL细胞系HL-60（5×10⁶个细胞）开始，直至肿瘤体积达到200至250 mm³时停止。评估肿瘤生长指数（TGI）和肿瘤大小。对于播散性模型，在静脉注射5×10⁶个AmL原代细胞（AmL-PS）两天后开始治疗。每天检查小鼠的疾病相关症状，并计算各组的中位生存期。HCT116结肠癌异种移植模型：将5×10⁶个HCT116细胞皮下植入6-8周龄的雌性nu/nu小鼠体内。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分组（每组 n=6），并分别给予 NMS-P937 口服给药（12.5、25、50 mg/kg）或载体（0.5% 羧甲基纤维素 + 0.1% Tween 80），每日一次，持续 14 天。每 2 天测量一次肿瘤体积和体重。[2]
- MV4-11 AML 异种移植模型：将 1×10⁷ 个 MV4-11 细胞静脉注射到 6-8 周龄的雌性 SCID 小鼠体内。接种 7 天后，将小鼠随机分组（每组 n=8），并分别给予 NMS-P937 静脉注射给药（5、10、20 mg/kg）或载体，每隔一天一次，持续 21 天。通过生物发光成像监测肿瘤负荷，并记录生存期[2]
- 播散性 CD56+ 急性单核细胞白血病模型：将 2×10⁶ 个原代人 CD56+ 急性单核细胞白血病细胞静脉注射到 6-8 周龄的雌性 NOD/SCID 小鼠体内。接种后 10 天，将小鼠随机分组（每组 n=10），并分别每日一次口服给予 NMS-P937（15 mg/kg）或载体，持续 28 天。在实验终点处死小鼠，并通过流式细胞术定量骨髓/脾脏中的白血病细胞浸润[3]
药代性质 (ADME/PK)
在小鼠中，口服NMS-P937（25 mg/kg）后，Cmax为3.2 μM，AUC0-24h为18.7 μM·h，口服生物利用度为58%[2]
- 在小鼠中，静脉注射NMS-P937（10 mg/kg）后，清除率为9.4 mL/min/kg，分布容积（Vss）为1.3 L/kg，末端半衰期（t1/2）为8.2小时[2]
- NMS-P937具有良好的水溶性（≥150 μM）和较高的人血浆蛋白结合率（92%）[2]
- 在大鼠中，口服NMS-P937（20 mg/kg）后，Cmax为2.8 μM， AUC0-24h 为 15.3 μM·h，口服生物利用度为 52% [2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在小鼠重复给药口服毒性研究（28 天，12.5-50 mg/kg/天）中，NMS-P937 引起轻度、可逆性骨髓抑制（50 mg/kg 剂量下白细胞计数降低 25-30%），但未引起体重、器官重量或肝脏、肾脏、心脏或脾脏组织病理学的显著变化[2]
- NMS-P937 在浓度高达 20 μM 时未抑制人细胞色素 P450 酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4），表明其药物相互作用的可能性较低[2]
- 在犬中，口服 NMS-P937（10 mg/kg/天，持续 14 天）未显示显著毒性，血浆中未观察到明显变化给药后 12 小时内，药物浓度维持在体外 IC50 以上 [2]
参考文献

[1]. NMS-P937, a 4,5-dihydro-1H-pyrazolo[4,3-h]quinazoline derivative as potent and selective Polo-like kinase 1 inhibitor. Bioorg Med Chem Lett. 2011 May 15;21(10):2969-74.

[2]. NMS-P937, an orally available, specific small-molecule polo-like kinase 1 inhibitor with antitumor activity in solid and hematologic malignancies. Mol Cancer Ther. 2012 Apr;11(4):1006-16.

[3]. The Polo-Like Kinase 1 (PLK1) inhibitor NMS-P937 is effective in a new model of disseminated primary CD56+ acute monoblastic leukaemia. PLoS One. 2013;8(3):e58424.
其他信息
Onvansertib 正在临床试验 NCT03303339（Onvansertib 联合低剂量阿糖胞苷或地西他滨治疗成人急性髓系白血病 (AML) 患者）中进行研究。
Onvansertib 是一种口服生物利用度高的 ATP 竞争性抑制剂，可抑制 polo 样激酶 1 (PLK1；PLK-1；STPK13)，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，onvansertib 可选择性地结合并抑制 PLK1，从而干扰有丝分裂，诱导 PLK1 过表达的肿瘤细胞发生选择性 G2/M 期细胞周期阻滞，最终导致细胞凋亡。PLK1 以果蝇的 polo 基因命名，是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，对有丝分裂的调控至关重要，并在肿瘤细胞增殖中发挥关键作用。 PLK1在多种肿瘤细胞类型中表达上调，高表达与肿瘤侵袭性增强和预后不良相关。
NMS-P937是一种合成的4,5-二氢-1H-吡唑并[4,3-h]喹唑啉衍生物，被设计为一种强效且选择性的PLK1抑制剂[1]。
- NMS-P937的抗肿瘤活性是通过阻断PLK1依赖的有丝分裂进程实现的，从而导致G2/M期细胞周期阻滞、有丝分裂灾难，并最终诱导癌细胞凋亡[1][2][3]。
- NMS-P937在实体瘤和血液系统恶性肿瘤（包括急性髓系白血病和CD56+急性单核细胞白血病）中均显示出疗效，表明其具有广泛的抗肿瘤潜力[2][3]。
- 良好的口服生物利用度和药代动力学特性也支持其抗肿瘤活性。 NMS-P937 具有良好的特性和低毒性，使其成为癌症治疗临床开发中很有前景的候选药物[2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C24H27F3N8O3
分子量
532.52
精确质量
532.215
元素分析
C, 54.13; H, 5.11; F, 10.70; N, 21.04; O, 9.01
CAS号
1034616-18-6
相关CAS号
1263293-37-3 (fumarate); 1034616-18-6;
PubChem CID
49792852
外观&性状
Off-white to light yellow solid powder
密度
1.6±0.1 g/cm3
沸点
757.8±70.0 °C at 760 mmHg
闪点
412.1±35.7 °C
蒸汽压
0.0±2.7 mmHg at 25°C
折射率
1.692
LogP
0.79
tPSA
135.65
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
12
可旋转键数目(RBC)
7
重原子数目
38
分子复杂度/Complexity
817
定义原子立体中心数目
0
SMILES
FC(OC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1N([H])C1=NC([H])=C2C(C3=C(C(C(N([H])[H])=O)=NN3C([H])([H])C([H])([H])O[H])C([H])([H])C2([H])[H])=N1)N1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H])(F)F
InChi Key
QHLVBNKYJGBCQJ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C24H27F3N8O3/c1-33-6-8-34(9-7-33)15-3-5-18(38-24(25,26)27)17(12-15)30-23-29-13-14-2-4-16-20(22(28)37)32-35(10-11-36)21(16)19(14)31-23/h3,5,12-13,36H,2,4,6-11H2,1H3,(H2,28,37)(H,29,30,31)
化学名
1-(2-hydroxyethyl)-8-[5-(4-methylpiperazin-1-yl)-2-(trifluoromethoxy)anilino]-4,5-dihydropyrazolo[4,3-h]quinazoline-3-carboxamide
别名
NMS-P937; NMS1286937; NMS-P-937; NMS-P 937; NMS 1286937; NMS-1286937
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~42 mg/mL (~78.9 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: ~10 mg/mL (~18.8 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (3.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (3.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (3.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.8779 mL 9.3893 mL 18.7786 mL
5 mM 0.3756 mL 1.8779 mL 3.7557 mL
10 mM 0.1878 mL 0.9389 mL 1.8779 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片
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    PLK1 expression in AML-NS8 cells and activity of PLK1 inhibitor NMS-937in vitroandin vivo.2013;8(3):e58424.

  • NMS-P937 (NMS1286937)

    Leukaemic infiltration of meninges and soft tissues from mice treated with NMS-P937 and cytarabine following a therapeutic schedule.2013;8(3):e58424.

  • NMS-P937 (NMS1286937)

    Mechanism of action of PLK1 inhibitorin vitroandin vivo.2013;8(3):e58424.

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