shp2 (IC50 = 0.318 μM); shp1 (IC50 = 0.355 μM)
SHP2 (protein tyrosine phosphatase, PTP) ( binds to the catalytic cleft) [1]
- SHP1 (protein tyrosine phosphatase, PTP) (cross-inhibited in vitro) [1]
- Dual-specificity phosphatase 26 (DUSP26) (competitive inhibition mode) [2][3]

体外活性：NSC-87877 是一种新型、有效、细胞渗透性的 SHP-1 和 SHP-2 PTP（蛋白酪氨酸磷酸酶）小分子抑制剂，IC50 分别为 55 和 318 nM。蛋白质磷酸化在控制细胞活动的许多调节机制中发挥着关键作用，因此涉及多种疾病。磷酸化的细胞平衡通过蛋白激酶和磷酸酶的作用来调节。因此，这些调节蛋白已成为药物开发的有希望的靶标。 NSC-87877 以剂量依赖性方式降低双特异性蛋白磷酸酶 26 (DUSP26) 的磷酸酶活性。 NSC-87877 和 DUSP26 的动力学研究揭示了竞争性抑制。NSC-87877 有效抑制 DUSP26 介导的 p38 去磷酸化，p38 是丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 家族的成员。由于 DUSP26 与未分化甲状腺癌 (ATC) 细胞的存活有关，因此 NSC-87877 可能成为治疗 ATC 的治疗试剂。激酶测定：将六组氨酸标记的 DUSP26 (1 μg) 与各种 NSC-87877浓度（0、10 或 50 μM）在 PTP 测定缓冲液中在 37 °C 下预混合 15 分钟，然后在活性磷酸化 p38 (10 ng) 在 37 °C 下持续 15 分钟。通过将预孵育的样品与补充有 20 μM ATP/10 μCi 的激酶反应缓冲液（20 mM Tris-HCl (pH 7.5)、20 mM MgCl2、0.1 mM 原钒酸钠和 1 mM DTT）混合来启动激酶测定反应。 γ-32P]ATP 和 1 μg GST 激活转录因子 2 (ATF2) 作为底物。 30°C 30 分钟后，通过添加 SDS-PAGE 样品缓冲液终止反应，并通过 SDS-PAGE 分离激酶反应产物进行放射自显影。为了确认 DUSP26 不会使 ATF2 去磷酸化，通过与 p38 一起孵育对 ATF2 进行 32P 标记。孵育后，将样品与或不与 DUSP26 一起在 30 °C 下进一步孵育 30 分钟，然后通过 SDS-PAGE 进行解析。将凝胶干燥并暴露于X射线胶片。免疫复合物激酶测定。对于免疫复合物激酶测定，将 HEK 293 细胞与 HA-p38 和 FLAG-DUSP26 表达质粒共转染。转染 48 小时后，用 NSC-87877（0-100 μM，3 小时）预处理细胞，然后用 H2O2 刺激（1 mM，30 分钟）。通过离心澄清细胞提取物，并用抗HA琼脂糖珠对上清液进行免疫沉淀。将珠子用 PTP 裂解缓冲液洗涤一次，用含有 20 mM Tris-HCl (pH 7.5)、150 mM NaCl、5 mM EDTA、2 mM DTT 和 1 mM PMSF 的溶液洗涤两次，然后用含有20 mM Tris–HCl (pH 7.5) 和 20 mM MgCl2。然后将珠子重悬于含有 20 μM ATP 和 0.3 μCi [γ-32P]ATP 以及 1 μg GST-ATF2 的激酶反应缓冲液（20 mM Tris-HCl (pH 7.5)、20 mM MgCl2 和 1 mM DTT）中在 30°C 下保持 30 分钟。通过 SDS-PAGE 分离激酶反应的产物。将凝胶干燥并曝光于胶片上。体外磷酸酶测定和动力学分析。根据前述方法，在 96 孔微量滴定板测定中，使用底物 3-O-甲基荧光素磷酸盐 测量磷酸酶的活性，其浓度随每种酶的 Km 的变化而变化。 NSC-87877和 OMFP 分别溶解在 H2O 和 DMSO 中。所有反应均在终浓度 1% DMSO 下进行。最终的孵育混合物（150 μl）针对酶活性进行了优化，由 30 mM Tris-HCl (pH 7)、75 mM NaCl、1 mM 乙二胺四乙酸 (EDTA)、0.1 mM 二硫苏糖醇 (DTT)、0.33% 牛血清白蛋白组成(BSA) 和 100 nM PTP。通过添加 OMFP 启动反应，37°C 下孵育时间为 30 分钟。使用多孔板读数器（激发滤光片，485 nm；发射滤光片，535 nm）测量产物的荧光发射。该反应在实验期间呈线性，并且与酶和底物浓度成正比。半最大抑制常数 (IC50) 定义为导致 PTP 活性降低 50% 的抑制剂浓度。使用曲线拟合程序 Prism 3.0 (GraphPad Software, San Diego, CA) 确定 Lineweaver-Burk 图的半最大抑制常数和最佳曲线拟合。所有实验一式三份进行并且重复至少三次。使用活性磷酸化 MAPK 进行去磷酸化测定。将六组氨酸标签的 DUSP26 (1 µg) 与活性磷酸化 p38 (10 ng)、ERK (10 ng) 或 JNK (50 ng) 在 PTP 测定缓冲液 (30 mM Tris-HCl (pH 7), 75 mM NaCl、1 mM EDTA、0.1 mM DTT 和 0.33% BSA），并在 37°C 下孵育 30 分钟。为了确定 NSC-87877 是否在体外下调 DUSP26 对 p38 的作用，将 1 μg DUSP26 与 10 ng 活性磷酸化 p38 和各种 NSC-87877 浓度（0、10 或 100 μM）在 30 μl 反应体积中混合并在 37°C 下孵育 30 分钟。使用磷酸-MAPK 抗体对样品进行蛋白质印迹分析以检查 MAPK 的磷酸化状态。细胞测定：收获细胞，然后在 50 mM Tris-HCl (pH 8)、300 mM NaCl、1% NP-40 和 1 mM 苯甲基磺酰氟 (PMSF) 中超声裂解。裂解液在 4°C、4000 rpm 下澄清 30 分钟。通过重力流将上清液施加到 Ni-NTA 树脂柱 。用 20 mM Tris–HCl (pH 8)、500 mM NaCl、50 mM 咪唑洗涤树脂，并用 20 mM Tris–HCl (pH 8)、500 mM NaCl、200–300 mM 咪唑洗脱。将洗脱的蛋白质用 20 mM Tris-HCl、100 mM NaCl、30% 甘油、0.5 mM PMSF 透析过夜，然后储存于 -80 °C。

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NSC-87877（化学名称：8-羟基-7-(6-磺基萘-2-基)偶氮-喹啉-5-磺酸）是一种强效且选择性的SHP2 PTP抑制剂。它在体外交叉抑制SHP1，但对其他PTPs（包括PTP1B、HePTP、DEP1、CD45和LAR）具有选择性 [1]
- 它在细胞培养中抑制表皮生长因子（EGF）诱导的SHP2 PTP、Ras和Erk1/2激活，且不阻断EGF诱导的Gab1酪氨酸磷酸化或Gab1-Shp2结合。它还可抑制Gab1-Shp2嵌合体介导的Erk1/2激活，但不影响佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯介导的不依赖Shp2的Erk1/2激活 [1]
- NSC-87877以剂量依赖性方式抑制DUSP26磷酸酶活性，与DUSP26呈竞争性抑制动力学特征。它能有效阻断DUSP26介导的p38 MAP激酶去磷酸化 [2]
- 在神经母细胞瘤（NB）细胞系（IMR32、NB-19、SH-SY5Y、SK-N-SH、SK-N-AS、SHEP）中，NSC-87877表现出剂量和时间依赖性的生长抑制作用并诱导凋亡。不同NB细胞系的IC₅₀值存在差异，从0.25 μM浓度开始即可观察到明显的细胞毒性 [3]
- 用NSC-87877处理可增加NB细胞中p53在Ser37和Ser46位点的磷酸化，激活p53，并增强下游p38效应蛋白（HSP27和MAPKAPK2）的激活。它还诱导凋亡标志物PARP和caspase-3的裂解 [3]
- NB细胞中NSC-87877的细胞毒性可通过shRNA敲低p53表达或用SB203580抑制p38活性部分逆转。它还能抑制NB细胞在软琼脂实验中的锚定非依赖性生长 [3]

在 NB 肾内小鼠模型中，NSC-87877 治疗可减少肿瘤生长并增加 p53 和 p38 活性。 NSC-87877 抑制 DUSP26 是一种通过激活 p53 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 肿瘤抑制途径在体外和体内诱导 NB 细胞细胞毒性的有效策略。

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NSC-87877对NB肿瘤生长的影响[3]
为了在体内测试小分子抑制DUSP26的效果，我们使用了一个完善的肾内NB肿瘤小鼠模型将具有荧光素酶表达水平的SH-SY5Y细胞注射到雌性裸鼠左肾。肿瘤生长10天后，小鼠ig注射安慰剂对照（control）或30 mg/kg NSC-87877，每天1次，连续15天。小鼠每周ig注射荧光素并进行生物发光成像监测。图7a显示了在治疗第1天具有相似生物发光信号的等效肿瘤负荷和治疗第15天信号的差异。第15天行尸检，称肿瘤重量。对照组肿瘤显著大于nsc -87877治疗组(P<0.01；图7 b)。

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在NB肾内异种移植小鼠模型（雌性NCr裸鼠植入荧光素酶标记的SH-SY5Y细胞）中，30 mg/kg NSC-87877腹腔注射15天，可显著抑制肿瘤生长，表现为肿瘤重量减轻和生物发光信号减弱 [3]
- 与载体对照组相比，NSC-87877处理组小鼠的肿瘤组织中，p53（磷酸化p53 Ser46）和p38通路（磷酸化MAPKAPK2、磷酸化HSP27）的激活增强。处理组肿瘤组织中还检测到PARP和caspase-7的裂解 [3]

在与活性磷酸化p38 （10 ng）在37℃下进一步孵育15分钟之前，将6 - his标记的DUSP26 （1 μg）与各种NSC-87877浓度（0、10或50 μM）在PTP实验缓冲液中预混合。从预孵育的样品开始，加入激酶反应缓冲液（20 mM Tris-HCl (pH 7.5), 20 mM MgCl2, 0.1 mM正钒酸钠和1 mM DTT），以及20 μM ATP/10 μCi [γ-32P]ATP和1 μg gst激活转录因子2 （ATF2）作为底物，开始激酶测定反应。激酶反应产物通过SDS-PAGE分离进行放射自显影，30℃下加入SDS-PAGE样品缓冲液30分钟后停止反应。为了验证DUSP26不会使ATF2去磷酸化，我们通过p38孵育对ATF2进行32P标记。样品在30°C下加或不加DUSP26孵育30分钟，使用SDS-PAGE对结果进行解析。干燥后，将凝胶暴露于x射线胶片中。
免疫复合物激酶试验。将HA-p38和FLAG-DUSP26表达质粒共转染HEK 293细胞，进行免疫复合物激酶检测。转染48 h后用H2O2 （1 mM, 30 min）刺激细胞，预处理NSC-87877 (0-100 μM, 3 h)。使用抗ha琼脂糖珠，离心去除多余的液体后免疫沉淀细胞提取物。珠粒用PTP裂解缓冲液处理一次，150 mM NaCl, 5 mM EDTA， 2 mM DTT和1 mM PMSF处理两次，再用20 mM Tris-HCl (pH 7.5)， 20 mM MgCl2和5 mM EDTA的混合物处理一次。随后，将微球再次悬浮在含有20 μM ATP、0.3 μCi [γ-32P]ATP和1 μg GST-ATF2的激酶反应缓冲液（20 mM Tris-HCl （pH 7.5）、20 mM MgCl2和1 mM DTT）中，30℃下悬浮1小时。采用SDS-PAGE技术对激酶反应产物进行分离。胶片在干燥后暴露在凝胶中。
磷酸酶体外测定及动力学评价。使用基于先前发表的技术的96孔微滴板测定，使用底物3- o -甲基荧光素磷酸酯在每种酶的Km浓度不同的情况下评估磷酸酶的活性。用H2O和DMSO分别溶解NSC-87877和OMFP。每个反应都以1% DMSO为终浓度进行。最终孵育液（150 μl）含有30 mM Tris-HCl （pH 7）、75 mM NaCl、1 mM乙二胺四乙酸（EDTA）、0.1 mM二硫苏糖醇（DTT）、0.33%牛血清白蛋白（BSA）和100 nM PTPs。对该混合物的酶活性进行了优化。加入OMFP启动反应，37℃孵育30分钟。使用多孔板读取器(GENios Pro；激发滤波器，485 nm；发射滤光片（535 nm），测定产物的荧光发射。在整个实验过程中，反应与酶和底物的浓度呈线性关系。抑制剂的半最大抑制常数（IC50）定义为PTP活性下降50%的浓度。使用曲线拟合软件Prism 3.0获得Lineweaver-Burk图的最佳拟合曲线和半最大抑制常数。每个实验至少重复三次，一组三次。
使用活性磷酸化的mapk进行去磷酸化检测。在PTP实验缓冲液（30 mM Tris-HCl （pH 7）、75 mM NaCl、1 mM EDTA、0.1 mM DTT和0.33% BSA）中，将6 - his标记的DUSP26 （1 μg）与活性磷酸化的p38 （10 ng）、ERK （10 ng）或JNK （50 ng）混合。然后将混合物在37℃下孵育30分钟。在30 μl反应体积下，将1 μg DUSP26与10 ng活性磷酸化p38及不同浓度NSC-87877（0、10、100 μM）联合，观察NSC-87877是否下调DUSP26对p38的体外作用。然后将混合物在37℃下孵育30分钟。使用phospho-MAPK抗体，对样品进行Western blotting分析，以确定mapk的磷酸化状态。

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PTP活性抑制实验：制备包含纯化的SHP2、SHP1或其他PTPs（PTP1B、HePTP、DEP1、CD45、LAR）与磷酸肽底物的反应混合物。向反应混合物中加入不同浓度的NSC-87877并孵育指定时间。通过检测磷酸根的释放，确定对PTP活性的抑制作用并评估选择性 [1]
- DUSP26磷酸酶活性实验：制备包含纯化DUSP26和p38 MAP激酶底物的反应混合物。与不同浓度的NSC-87877共同孵育，通过检测底物的去磷酸化水平测量磷酸酶活性。进行动力学分析以确定抑制模式（竞争性抑制）[2]

细胞收获后，通过在 50 mM Tris-HCl (pH 8)、300 mM NaCl、1% NP-40 和 1 mM PMSF（苯甲基磺酰氟）中超声处理进行裂解。 4°C 下 30 分钟，裂解物在 4000 rpm 下澄清。 Ni-NTA 树脂柱 通过重力流接收上清液。使用 20 mM Tris–HCl (pH 8)、500 mM 氯化钠和 200–300 mM 咪唑进行洗脱步骤后，用 20 mM Tris–HCl (pH 8)、50 mM 咪唑和 500 mM 氯化钠冲洗树脂。用 20 mM Tris-HCl、100 mM NaCl、30% 甘油和 0.5 mM PMSF 透析过夜后，洗脱的蛋白质储存在 -80 °C。

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细胞活力和增殖实验：将NB细胞系或其他靶细胞接种到96孔板中。用0.25 μM至50 μM浓度的NSC-87877处理24-72小时。采用MTT法（检测540 nm处吸光度）评估细胞活力并计算IC₅₀值。长期增殖分析中，每24小时监测细胞生长，持续5-9天 [3]
- Western blot分析：用指定浓度和时间的NSC-87877处理细胞。裂解细胞、提取总蛋白、经SDS-PAGE分离后转移至膜上。用针对靶蛋白（p-SHP2、Ras、Erk1/2、p-p53、p53、p-p38、HSP27、MAPKAPK2、PARP、caspase-3、caspase-7、β-肌动蛋白）的抗体孵育，检测蛋白表达、磷酸化或裂解情况 [1][3]
- 软琼脂集落形成实验：将NB细胞接种到含琼脂、培养基和不同浓度NSC-87877的六孔板中。孵育2-3周后，用MTT染色集落，计数并量化锚定非依赖性生长能力 [3]
- shRNA敲低挽救实验：将p53 shRNA或非沉默对照shRNA转染至NB细胞。将转染后的细胞接种到96孔板中，用NSC-87877处理48-72小时，通过MTT法评估细胞活力，验证p53在药物诱导细胞毒性中的作用 [3]
- p38抑制挽救实验：将NB细胞接种到96孔板中，用5 μM SB203580（p38抑制剂）或载体预处理，然后加入不同浓度的NSC-87877。通过MTT法测量细胞活力，评估p38通路在药物诱导细胞毒性中的作用 [3]

Intrarenal neuroblastoma (NB) tumor mouse model in female nude mice.
30 mg/kg.
IP once daily for 15 days.

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Effect of RNA interference and NSC-87877 on NB cell growth in an orthotopic mouse model[3]
Female Nu-nude mice (Taconic Biosciences, Hudson, NY, USA) were used for in vivo testing of NSC-87877 compared with control. SH-SY5Y transduced luciferase cells (SY5Y-Luc) and SH-SY5Y transduced with shDUSP26-1 were implanted into the left kidney as previously described.30 The mice were imaged 10 days after implantation and flux measured. A threshold of 5 × 107 total flux (p/s) was used to standardize the mice who would be treated. Two groups were treated, one with NSC-87877 using a dose of 30 mg/kg/day, and the other with a carrier control composed of an equivalent volume of 0.9% NaCl via i.p. injection. After 15 days, necropsy was performed and tumor weights measured. For phosphor-immunoblotting, SH-SY5Y-Luc were implanted into the kidneys of three mice, once the previously indicated threshold for flux was reached, two mice were treated with 30 mg/kg of NSC-87877 and one control mouse was treated with carrier control. The mice were killed, at 12 and 24 h after administration of NSC-87877, and necropsy was performed. Tumors were immediately flash frozen with liquid nitrogen for later protein extraction. Protein was extracted by grinding 10 mg of tumor tissue, which was mixed with protein lysis buffer, passed through a 22 G needle, and incubated on ice for 30 min.[3]

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NB intrarenal xenograft model: Implant luciferase-tagged SH-SY5Y cells into the left kidney of female NCr nude mice. After confirming tumor establishment via bioluminescent imaging, randomly divide mice into treatment and control groups (n ≥ 3 per group). Administer NSC-87877 at 30 mg/kg via intraperitoneal injection once daily for 15 days; the control group receives normal saline. Monitor tumor growth weekly using bioluminescent imaging. At the end of the study, euthanize mice, dissect tumors, weigh them, and extract proteins for western blot analysis [3]

[1]. Discovery of a novel shp2 protein tyrosine phosphatase inhibitor. Mol Pharmacol. 2006 Aug;70(2):562-70.

[2]. NSC-87877, inhibitor of SHP-1/2 PTPs, inhibits dual-specificity phosphatase 26 (DUSP26). Biochem Biophys Res Commun. 2009 Apr 17;381(4):491-5.

[3]. NSC-87877 inhibits DUSP26 function in neuroblastoma resulting in p53-mediated apoptosis. Cell Death Dis. 2015 Aug 6;6(8):e1841.

8-oxo-7-[(6-sulfo-2-naphthalenyl)hydrazinylidene]-5-quinolinesulfonic acid is a naphthalenesulfonic acid.

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\n\nShp2 is a nonreceptor protein tyrosine phosphatase (PTP) encoded by the PTPN11 gene. It is involved in growth factorinduced activation of mitogen-activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 (Erk1/2) and has been implicated in the pathogenicity of the oncogenic bacterium Helicobacter pylori. Moreover, gain-of-function Shp2 mutations have been found in childhood leukemias and Noonan syndrome. Thus, small molecule Shp2 PTP inhibitors are much needed reagents for evaluation of Shp2 as a therapeutic target and for chemical biology studies of Shp2 function. By screening the National Cancer Institute (NCI) Diversity Set chemical library, we identified 8-hydroxy-7-(6-sulfonaphthalen-2-yl)diazenyl-quinoline-5-sulfonic acid (NSC-87877) as a potent Shp2 PTP inhibitor. Molecular modeling and site-directed mutagenesis studies suggested that NSC-87877 binds to the catalytic cleft of Shp2 PTP. NSC-87877 cross-inhibited Shp1 in vitro, but it was selective for Shp2 over other PTPs (PTP1B, HePTP, DEP1, CD45, and LAR). It is noteworthy that NSC-87877 inhibited epidermal growth factor (EGF)-induced activation of Shp2 PTP, Ras, and Erk1/2 in cell cultures but did not block EGF-induced Gab1 tyrosine phosphorylation or Gab1-Shp2 association. Furthermore, NSC-87877 inhibited Erk1/2 activation by a Gab1-Shp2 chimera but did not affect the Shp2-independent Erk1/2 activation by phorbol 12-myristate 13-acetate. These results identified NSC-87877 as the first PTP inhibitor capable of inhibiting Shp2 PTP in cell cultures without a detectable off-target effect. Our study also provides the first pharmacological evidence that Shp2 mediates EGF-induced Erk1/2 MAP kinase activation.[1]

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\n\nProtein phosphorylation plays critical roles in many regulatory mechanisms controlling cell activities and thus involved in various diseases. The cellular equilibrium of phosphorylation is regulated through the actions of protein kinases and phosphatases. Therefore, these regulatory proteins have emerged as promising targets for drug development. In this study, we screened protein tyrosine phosphatases (PTPs) by in vitro phosphatase assays to identify PTPs that are inhibited by 8-hydroxy-7-(6-sulfonaphthalen-2-yl)diazenyl-quinoline-5-sulfonic acid (NSC-87877), a potent inhibitor of SHP-1 and SHP-2 PTPs. Phosphatase activity of dual-specificity protein phosphatase 26 (DUSP26) was decreased by the inhibitor in a dose-dependent manner. Kinetic studies with NSC-87877 and DUSP26 revealed a competitive inhibition. NSC-87877 effectively inhibited DUSP26-mediated dephosphorylation of p38, a member of mitogen-activated protein kinase (MAPK) family. Since DUSP26 is involved in survival of anaplastic thyroid cancer (ATC) cells, NSC-87877 could be a therapeutic reagent for treating ATC.[2]

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\n\nDual specificity protein phosphatase 26 (DUSP26) is overexpressed in high-risk neuroblastoma (NB) and contributes to chemoresistance by inhibiting p53 function. In vitro, DUSP26 has also been shown to effectively inhibit p38 MAP kinase. We hypothesize that inhibiting DUSP26 will result in decreased NB cell growth in a p53 and/or p38-mediated manner. NSC-87877 (8-hydroxy-7-[(6-sulfo-2-naphthyl)azo]-5-quinolinesulfonic acid), a novel DUSP26 small molecule inhibitor, shows effective growth inhibition and induction of apoptosis in NB cell lines. NB cell lines treated with small hairpin RNA (shRNA) targeting DUSP26 also exhibit a proliferation defect both in vitro and in vivo. Treatment of NB cell lines with NSC-87877 results in increased p53 phosphorylation (Ser37 and Ser46) and activation, increased activation of downstream p38 effector proteins (heat shock protein 27 (HSP27) and MAP kinase-activated protein kinase 2 (MAPKAPK2)) and poly ADP ribose polymerase/caspase-3 cleavage. The cytotoxicity resulting from DUSP26 inhibition is partially reversed by knocking down p53 expression with shRNA and also by inhibiting p38 activity with SB203580 (4-[4-(4-fluorophenyl)-2-(4-methylsulfinylphenyl)-1H-imidazol-5-yl]pyridine). In an intrarenal mouse model of NB, NSC-87877 treatment results in decreased tumor growth and increased p53 and p38 activity. Together, these results suggest that DUSP26 inhibition with NSC-87877 is an effective strategy to induce NB cell cytotoxicity in vitro and in vivo through activation of the p53 and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) tumor-suppressor pathways.[3]

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NSC-87877 was identified as a Shp2 PTP inhibitor through screening the National Cancer Institute (NCI) Diversity Set chemical library. Molecular modeling and site-directed mutagenesis studies suggest it binds to the catalytic cleft of Shp2 [1]
- It is the first PTP inhibitor capable of inhibiting Shp2 PTP in cell cultures without detectable off-target effects, providing pharmacological evidence that Shp2 mediates EGF-induced Erk1/2 MAP kinase activation [1]
- DUSP26 is overexpressed in high-risk NB and contributes to chemoresistance by inhibiting p53 function. NSC-87877 targeting DUSP26 represents a potential therapeutic strategy for NB and anaplastic thyroid cancer (ATC) [2][3]

C19H13N3O7S2

459.45

459.019

C, 49.67; H, 2.85; N, 9.15; O, 24.38; S, 13.96

56990-57-9

NSC-87877 disodium;56932-43-5

92577

Light brown to black solid powder

1.7±0.1 g/cm3

1.758

0.12

183.34

3

10

4

31

883

0

N1C=CC=C2C(S(=O)(O)=O)=CC(/N=N/C3C=CC4C=C(S(O)(=O)=O)C=CC=4C=3)=C(O)C=12

XGMFVZOKHBRUTL-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C19H13N3O7S2/c23-19-16(10-17(31(27,28)29)15-2-1-7-20-18(15)19)22-21-13-5-3-12-9-14(30(24,25)26)6-4-11(12)8-13/h1-10,23H,(H,24,25,26)(H,27,28,29)

8-hydroxy-7-[(6-sulfonaphthalen-2-yl)diazenyl]quinoline-5-sulfonic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (3.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 3.33 mg/mL (7.25 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。