SSTR2/3/5
Akt/GSK3β signaling pathway - Octreotide improves hepatic glycogen synthesis by increasing the phosphorylation of Akt (Ser473) and GSK3β (Ser9), which leads to activation of glycogen synthase (GS) [1]
.
- Glycogen synthase (GS) - Octreotide increases GS mRNA expression levels, promoting hepatic glycogen synthesis [1]
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- Insulin resistance - Octreotide improves insulin sensitivity as evidenced by reduced HOMA index values [1]
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在HepG2细胞中，奥曲肽可逆转棕榈酸（PA）诱导的Akt和GSK3β磷酸化以及GS mRNA表达的改变[1]。奥曲肽（10 mM，6小时）可导致糖原和磷酸化糖原合成酶转换3β（GSK3β）水平升高。

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细胞模型：采用人肝母细胞瘤HepG2细胞建立体外脂肪肝模型。将细胞用棕榈酸（PA，125 μM）加0.5% BSA处理24小时，以诱导脂质积累和胰岛素抵抗。加入奥曲肽（10⁻⁸ mmol/L）处理6小时后，再用胰岛素（100 μM）刺激20分钟，然后收集细胞[1]。
- 脂质积累：油红O染色显示，奥曲肽处理显著减轻了PA诱导的HepG2细胞中脂滴的积累。与仅PA组相比，奥曲肽处理组的IOD值显著降低（P<0.01）[1]。
- Akt/GSK3β信号通路：Western blot分析显示，与对照组相比，PA处理显著降低了Akt（降低74.2%）和GSK3β（降低18.7%）的磷酸化水平。奥曲肽治疗显著逆转了这些降低，与PA组相比，p-Akt增加了140.8%，p-GSK3β增加了12.2%（P<0.05）[1]。
- 糖原合成酶mRNA：RT-qPCR分析显示，PA治疗显著降低了GS mRNA水平。与PA组相比，奥曲肽治疗显著提高了GS mRNA的表达（0.940±0.07 vs. 0.60±0.08，P<0.05）[1]。

在高脂饮食（HFD）动态组中，奥曲肽显著降低了胰岛素浓度。研究发现，奥曲肽显著降低了胰岛素浓度，但对血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）或天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平无影响。奥曲肽显著抑制了稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。奥曲肽使腹腔葡萄糖耐量试验（ipGTT）和腹腔胰岛素耐量试验（ipITT）的曲线下面积（AUC）略有降低。在棕榈酸（PA）处理的HepG2细胞中，奥曲肽减少了HFD细胞引起的脂肪变性及脂滴积累。在HFD脂肪沉积中，奥曲肽刺激Akt和GSK3β的磷酸化以及谷氨酰胺合成酶（GS）mRNA的表达[1]。与对照组（CONT）相比，奥曲肽还降低了体重和湿肾重量。棕榈酸（PAS）和奥曲肽/棕榈酸联合治疗降低了环磷酸腺苷（cAMP）水平，但奥曲肽单独使用并未降低磷脂酰胆碱（PCK）水平。与单独使用PAS组相比，奥曲肽/PAS组中pS6阳性细胞的数量显著降低[2]。动物模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（3周龄，40-60 g）喂食高脂饮食（HFD，500 kcal/100 g，60%热量来自脂肪）24周以诱导肥胖。选择体重≥对照组1.4倍的大鼠。将肥胖大鼠分为HFD对照组（n=12）和奥曲肽治疗组（n=12）。在继续高脂饮食喂养期间，每 12 小时皮下注射一次奥曲肽，剂量为 40 μg/kg 体重，持续 8 天 [1]。
- 体重和肥胖参数：奥曲肽治疗显著降低了体重（高脂饮食组为 606.58±57.11 g，奥曲肽组为 534.42±49.15 g，P<0.01）、肝脏重量（14.88±1.41 g vs. 12.46±1.05 g，P<0.01）、腹部脂肪（28.87±8.76 g vs. 20.02±4.83 g，P<0.01）和腹部脂肪指数（4.72±1.23% vs. 3.75±0.81%，P<0.05）。 Lee 指数显示无显著性下降[1]
。
- 血糖和胰岛素：奥曲肽显著降低了空腹血糖（HFD 组为 6.26±1.55 mmol/L，奥曲肽 组为 4.75±1.60 mmol/L，P<0.01）和血清胰岛素水平（157.68±43.55 mmol/L vs. 108.85±66.36 mmol/L，P<0.05）[1]
。
- 胰岛素敏感性：胰岛素抵抗指标 HOMA 指数经奥曲肽治疗后显著降低（HFD 组为 39.57±13.48，奥曲肽 组为 23.40±16.71，P<0.05）[1] P<0.01），表明胰岛素敏感性改善[1]
。
- 葡萄糖和胰岛素耐量试验：ipGTT 和 ipITT 显示，与 HFD 组相比，奥曲肽 治疗分别使曲线下面积 (AUC) 降低了 5.2% 和 10.5%，但这些变化未达到统计学意义[1]
。
- 血脂和肝酶：与 HFD 组相比，奥曲肽 治疗降低了血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、游离脂肪酸 (FFA)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平，但这些变化未达到统计学意义[1]
。
- 肝脏脂质含量：奥曲肽 显著降低了肝脏甘油三酯 (TG) 水平（HFD 组为 29.94±14.63 mg/g 肝脏，而 18.11±7.08 mg/g 肝脏） 奥曲肽组，P<0.01）和肝脏游离脂肪酸（FFA）水平（61.22±16.04 mmol/g 蛋白 vs. 40.86±5.09 mmol/g 蛋白，P<0.01）[1]
。
- 肝糖原含量：奥曲肽显著增加肝糖原含量（HFD 组为 3.66±0.84 mg/g 蛋白，奥曲肽组为 4.77±0.78 mg/g 蛋白，P<0.05）[1]
。
- 肝脂肪变性：肝组织 H&E 染色和油红 O 染色显示，奥曲肽 治疗显著改善了 HFD 诱导的肝脂肪变性，减少了脂肪沉积和脂质浸润。与高脂饮食组（HFD组）相比，奥曲肽组的油红O染色积分光密度（IOD）值显著降低（P<0.01）[1]。
-肝脏中的Akt/GSK3β信号通路：Western blot分析显示，与高脂饮食组相比，奥曲肽治疗显著增加了肝组织中Akt（Ser473）和GSK3β（Ser9）的磷酸化水平（P<0.05）。奥曲肽治疗也显著提高了GS mRNA水平（P<0.05）[1]。

cAMP放射免疫测定：采用cAMP放射免疫测定试剂盒测定肾组织cAMP含量。将肾脏用HCl匀浆，提取cAMP，分析其含量，并根据蛋白质浓度进行校正[2]
。

Western Blot 分析 [3]
细胞类型： 人肝母细胞瘤 HepG2 细胞系
测试浓度： 10-8mM
孵育时间： 6 小时
实验结果： 磷酸化 Akt 和 GSK3β 的蛋白表达水平分别增加了 140.8% 和 12.2%，GS 的 mRNA 水平也增加了。

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细胞培养：HepG2 细胞在含 10% FBS、100 U/mL 青霉素和 100 μg/mL 链霉素的 RPMI-1640 培养基中，于 37°C、5% CO₂ 条件下培养。当细胞汇合度达到 80% 时，在无血清或低血清（0.5% FBS）培养基中饥饿过夜[1]
。
- 实验组：对照组（0.5% BSA 处理 24 小时）、PA 处理组（125 μM PA + 0.5% BSA 处理 24 小时）和 PA + 奥曲肽组（125 μM PA + 0.5% BSA 处理 24 小时，然后用 10⁻⁸ mmol/L 奥曲肽处理 6 小时）。所有组在收集细胞前均接受 100 μM 胰岛素处理 20 分钟 [1]
。
- 油红 O 染色：细胞用 PBS 洗涤，用 4% 甲醛固定 30 分钟，用 60% 异丙醇洗涤，用 0.3% 油红 O 工作液在 37°C 染色 30 分钟，最后用 0.2% 苏木精复染。采集图像并分析 IOD 值 [1]
。
- RT-qPCR：使用 TRIzol 试剂提取总 RNA。将 2 μg RNA 反转录为 cDNA。使用 SYBR Green Master Mix 和 GS 和 β-actin 的特异性引物进行 qPCR。使用 2⁻ΔΔCq 法计算相对表达量 [1]
。
- Western 印迹：使用全细胞蛋白测定试剂盒分离总蛋白。使用 BCA 法测定蛋白浓度。将蛋白质（40 μg）经 10% SDS-PAGE 电泳分离后，转移至 PVDF 膜上，用 5% 脱脂牛奶封闭，并与针对 p-Akt (Ser473)、p-GSK3β (Ser9)、Akt、GSK3β 和 β-actin 的一抗于 4°C 孵育过夜，随后与 HRP 标记的二抗孵育。使用 ECL 试剂检测条带，并用 Quantity One 软件进行分析 [1]
。

从高脂饮食（HFD）组中随机选取24只符合条件的实验大鼠，分为HFD对照组（n=12）和奥曲肽（OCT）治疗组（n=12）。两组大鼠均连续喂食HFD 8天，奥曲肽治疗组大鼠每12小时皮下注射一次奥曲肽，剂量为40 µg/kg体重，持续8天。在奥曲肽给药期间，每日监测大鼠的体重和食物摄入量。实验结束后，所有大鼠禁食12小时，然后腹腔注射2%戊巴比妥钠（45 mg/kg体重）处死。处死后，采集血样，在4℃下以860 × g离心15分钟，取上清液于-80℃保存，以备后续分析。分离肝组织，取一份样本迅速置于液氮中冷冻，然后储存于−80°C，用于提取总RNA和蛋白质或进行油红O染色。另一份样本用4%多聚甲醛在室温下固定48小时，用于组织学检查。同时收集并称量腹部脂肪。[1]

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雄性PCK大鼠（n = 24）随机分为4组（每组n = 6）：每4周皮下注射一次，分别给予8 mg/kg奥曲肽（OCT）-LAR、8 mg/kg PAS-LAR、8 mg/kg OCT和8 mg/kg PAS联合用药，或给予赋形剂（微粒液体；CONT），给药时间为4至16周龄。赋形剂为诺华公司提供的聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）微粒。在4周龄和15周龄的清醒大鼠中，使用尾套式血压计测定心率（HR）、舒张压（DBP）和收缩压（SBP）。在15.5周龄后，使用代谢笼测量24小时尿量和食物消耗量。在测量体重后，于16周龄时用戊巴比妥钠麻醉动物，并迅速取出肾脏和肝脏，导致动物因失血过多而死亡。测量肾脏湿重和肝脏湿重，并采集血液样本，用于测量血清尿素氮（SUN）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素和皮质醇。[2]

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动物和饮食：**雄性Sprague-Dawley大鼠（3周龄，40-60克）在标准条件下饲养。大鼠在标准饮食下适应7天后，被分为正常饮食组（320 kcal/100 g，4.65%脂肪，n=12）和高脂饮食组（500 kcal/100 g，60%脂肪，n=28），持续24周[1]。
- **给药：** 肥胖大鼠（体重≥对照组的1.4倍）每12小时皮下注射奥曲肽40 μg/kg体重，持续8天。高脂饮食对照组未接受任何治疗[1]。
- **监测：** 每周测量体重、体长和尾长。在奥曲肽给药期间，每日监测食物摄入量[1]。
- **葡萄糖和胰岛素耐量试验：**大鼠禁食12小时后，腹腔注射葡萄糖（2.0 g/kg）或胰岛素（7.5 U/kg）。分别于注射后0、15、30、60和120分钟从尾静脉采集血样。使用血糖仪测量葡萄糖水平。使用GraphPad Prism软件计算曲线下面积（AUC）[1]。
- **样本采集：**实验结束时，大鼠禁食12小时，并用2%戊巴比妥钠（45 mg/kg，腹腔注射）处死。采集血样，在4℃下以860×g离心15分钟，并将血清储存于-80℃。分离肝组织用于组织学分析、RNA/蛋白质提取，或冷冻用于油红O染色[1]。
- **Lee指数计算：** Lee指数 = [体重 (g)¹ᐟ³ × 1000] / 体长 (cm) [1]。
- **HOMA指数计算：** HOMA指数 = [空腹血糖 (mmol/L) × 空腹血清胰岛素 (μU/mL)] / 22.5 [1]。
- **肝脏组织学：** 石蜡包埋的肝组织切片经苏木精-伊红染色进行形态学评估。冷冻肝组织切片经油红O染色进行脂质评估。使用 Image Pro Plus 软件 [1] 分析 IOD 值。
- **肝脏甘油三酯 (TG) 测定：** 将 50 mg 肝组织在氯仿-甲醇 (2:1) 混合液中匀浆，混匀，离心，收集上清液。加入 0.9% NaCl 溶液，离心，并在氮气下干燥上清液。将残渣溶解于 3% Triton X-100 溶液中，并使用 TG 测定试剂盒 [1] 测定 TG 含量。
- **肝脏游离脂肪酸 (FFA) 测定：** 将 50 mg 肝组织在 PBS 缓冲液中匀浆，于 4°C 下以 860×g 离心 20 分钟。采用 BCA 法测定上清液蛋白浓度，并使用非酯化游离脂肪酸测定试剂盒测定游离脂肪酸浓度[1]。
- **肝糖原测定：** 将 50 mg 肝组织在冰冷的 PBS 中匀浆，于 4°C 下以 14,000×g 离心 10 分钟。使用 EnzyChrom 糖原测定试剂盒测定上清液中的糖原浓度，并以蛋白浓度进行标准化[1]。
动物和饮食：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（3 周龄，40-60 g）饲养于标准条件下。大鼠在标准饮食下适应7天后，被分为正常饮食组（320 kcal/100 g，4.65%脂肪，n=12）和高脂饮食组（500 kcal/100 g，60%脂肪，n=28），持续24周[1]。
- 给药：对肥胖大鼠（体重≥对照组的1.4倍）皮下注射奥曲肽，剂量为40 μg/kg体重，每12小时一次，持续8天。高脂饮食对照组未接受任何治疗[1]。
- 监测：每周测量体重、体长和尾长。在奥曲肽给药期间，每日监测食物摄入量[1]。
- 葡萄糖和胰岛素耐量试验：大鼠禁食12小时后，腹腔注射葡萄糖（2.0 g/kg）或胰岛素（7.5 U/kg）。分别于注射后0、15、30、60和120分钟从尾静脉采集血样。使用血糖仪测量葡萄糖水平。使用GraphPad Prism软件计算曲线下面积（AUC）[1]。
- 样本采集：实验结束时，大鼠禁食12小时，并用2%戊巴比妥钠（45 mg/kg，腹腔注射）处死。采集血样，在4℃下以860×g离心15分钟，并将血清储存于-80℃。分离肝组织用于组织学分析、RNA/蛋白质提取，或冷冻用于油红O染色[1]。
- Lee指数计算：Lee指数 = [体重 (g)¹ᐟ³ × 1000] / 体长 (cm) [1]。
- HOMA指数计算：HOMA指数 = [空腹血糖 (mmol/L) × 空腹血清胰岛素 (μU/mL)] / 22.5 [1]。
- 肝组织学：石蜡包埋的肝组织切片经苏木精-伊红染色进行形态学评估。冷冻肝组织切片经油红O染色进行脂质评估。IOD值使用Image Pro Plus软件进行分析[1]。
- 肝脏甘油三酯测定：取50 mg肝组织，在氯仿-甲醇 (2:1) 混合液中匀浆，混匀，离心，收集上清液。加入0.9%氯化钠溶液，离心，上清液在氮气下干燥。残渣溶于3% Triton X-100溶液中，使用甘油三酯（TG）测定试剂盒测定TG含量[1]。
- 肝脏游离脂肪酸（FFA）测定：取50 mg肝组织，在PBS缓冲液中匀浆，于4℃下以860×g离心20 min。采用BCA法测定上清液蛋白浓度，并使用非酯化游离脂肪酸测定试剂盒测定FFA浓度[1]。
- 肝脏糖原测定：取50 mg肝组织，在冰冷的PBS缓冲液中匀浆，于4℃下以14,000×g离心10 min。使用EnzyChrom糖原测定试剂盒测定上清液中糖原浓度，并以蛋白浓度进行标准化[1]。

吸收、分布和排泄
奥曲肽皮下注射后可完全吸收。口服缓释胶囊后，峰浓度比皮下注射后低33%。口服给药后的Cmax为1.67-2.5小时，而皮下注射后仅为30分钟。肢端肥大症患者每日两次，每次20 mg时，峰浓度为2.5 mg/nL；每日两次，每次40 mg时，峰浓度为5.30 ng/mL。无论给药途径如何，AUC均随剂量成比例增加。口服奥曲肽后，约32%经尿液排泄，30-40%经肝脏经粪便排泄。约11%的原形药物残留在尿液中，2%从粪便中排出。一项药代动力学研究显示，健康志愿者体内分布容积为 13.6 L。另一项药代动力学研究显示，健康志愿者静脉给药后的分布容积范围为 18.1 至 30.4 L。奥曲肽的全身清除率为 7–10 L/h。一项药代动力学研究显示，奥曲肽的总清除率为 11.4 L/h。代谢/代谢物：据报道，奥曲肽主要在肝脏代谢。生物半衰期：皮下注射后的血浆半衰期估计为 0.2 小时。皮下给药和口服给药的平均消除半衰期为 2.3 至 2.7 小时，无统计学差异。一项药代动力学研究显示，血浆半衰期为 72 至 113 分钟。

肝毒性
少数接受奥曲肽治疗的患者可能会出现轻度、短暂且无症状的血清转氨酶水平升高；部分患者的转氨酶水平会持续升高并随时间推移而加重，可能需要停药。此外，已有数例由奥曲肽引起的急性、具有临床意义的肝损伤病例报道。肝损伤通常发生在开始治疗后的1至6个月内，且剂量越高，发生率可能越高。大多数与奥曲肽治疗相关的肝损伤病例无症状且无黄疸，其特征是血清ALT和AST显著升高，而血清碱性磷酸酶、GGT和胆红素水平正常或接近正常。然而，在某些情况下，尤其是在再次给药后，可能会出现黄疸。目前尚无与奥曲肽相关的急性肝衰竭或胆管消失综合征的报道；这种损伤的特点是停用注射或输注后病情迅速好转。已有数例先天性高胰岛素血症新生儿和婴儿接受高剂量奥曲肽持续输注后出现转氨酶水平显著升高的病例报道，停药后转氨酶水平迅速恢复正常。奥曲肽抑制胆囊收缩并减少胆汁分泌，长期治疗与高胆固醇胆结石发生率增加相关。前瞻性研究表明，25%至65%接受奥曲肽维持治疗的肢端肥大症患者会出现胆结石（超声检查发现），其中一些患者会出现症状性胆结石，需要住院治疗和胆囊切除术。即使在胆囊切除术后，胆固醇结石仍可能在胆总管和肝内胆管内形成，引起症状、败血症，甚至需要部分肝切除术。熊去氧胆酸治疗似乎并不能预防奥曲肽治疗期间的胆结石形成，尽管它可能有所帮助。奥曲肽还与急性胰腺炎相关，这可能是由于其对胃肠道激素释放的抑制作用，尽管其他病例可能是由于胆结石排出和胰管阻塞所致。概率评分：C（可能是具有临床意义的肝损伤原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
尚未研究奥曲肽是否会分泌到母乳中。然而，由于其分子量高达10¹⁹道尔顿，因此分泌到母乳中的量可能极少。口服吸收不良，但已安全地通过注射直接给药于婴儿，因此不太可能对母乳喂养的婴儿产生不良影响。至少有三名婴儿成功接受母乳喂养，且未报告任何不良反应。在获得更多数据之前，哺乳期妇女应在密切监测婴儿的情况下使用奥曲肽，尤其是在婴儿未满 2 个月的情况下。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位母亲在孕期和产后接受了奥曲肽治疗肢端肥大症（剂量未说明）。她母乳喂养婴儿 4 个月（喂养持续时间未说明），未出现任何明显问题。
一位患有肢端肥大症的妇女在产后哺乳期间每 6 周接受一次长效奥曲肽（Zanderidin LAR；剂量未说明）。产后 6 个月，注射频率增加至每 4 周一次。她母乳喂养婴儿 12 个月（喂养持续时间未说明）。该儿童 5 岁时发育正常。
◉ 对母乳喂养和泌乳的影响
一位患有肢端肥大症的孕妇在妊娠 12 周时开始每月注射 10 mg 长效奥曲肽。分娩后，她继续母乳喂养至产后6周，之后奥曲肽LAR的剂量需要增加至每月20毫克。服用奥曲肽期间，她继续成功进行母乳喂养。

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蛋白结合
约65%的剂量与血浆中的脂蛋白和白蛋白结合。

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观察到的副作用：在8天的治疗期间，奥曲肽治疗的大鼠表现出正常的活动和进食行为。未观察到明显的不适、腹泻或脂肪泻症状[1]
。
- 潜在副作用（文献）：讨论中提到，奥曲肽的潜在副作用包括胃肠道反应，例如厌食、痉挛、脂肪泻、稀便和腹泻。然而，本研究并未观察到这些现象[1]
。

[1]. Effects of octreotide on hepatic glycogenesis in rats with high fat diet?induced obesity. Mol Med Rep. 2017 Jul;16(1):109-118.

[2]. Beneficial effect of combined treatment with octreotide and pasireotide in PCK rats, an orthologous model of human autosomal recessive polycystic kidney disease. PLoS One. 2017 May 18;12(5):e0177934.

[3]. Effects of octreotide on hepatic glycogenesis in rats with high fat diet‑induced obesity. Mol Med Rep. 2017 Jul;16(1):109-118.

药效学
奥曲肽模拟天然激素生长抑素的作用。与生长抑素类似，它能抑制生长激素和胰高血糖素，可用于治疗肢端肥大症患者的组织生长障碍和胰岛素调节紊乱。此外，奥曲肽可通过减少内脏血流量和与腹泻相关的多种胃肠道激素，缓解胃肠道肿瘤引起的潮红和腹泻。产品标签警告称，奥曲肽可能会降低健康志愿者的胆囊收缩力、胆汁分泌和促甲状腺激素 (TSH) 释放。此外，已有接受奥曲肽治疗的患者出现维生素 B12 水平下降的报道。服用奥曲肽的患者应密切监测维生素B12水平。

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背景和化学特性：奥曲肽是一种生长抑素类似物，其半衰期比天然生长抑素更长，作用更强。生长抑素是一种神经激素，具有广泛的生物活性，包括减少胰岛素和胰高血糖素的分泌、抑制胃排空和胃酸分泌以及减少肠道对营养物质的吸收[1]
。
-既往研究：既往研究表明，奥曲肽可促进体重减轻，减少胰岛素过度分泌，并改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的代谢异常。它还能改善代谢和氧化应激紊乱[1]。
- 临床应用：在临床医学中，奥曲肽广泛用于治疗急性胰腺炎和胃肠道出血[1]。
- 肝糖原合成的作用机制：奥曲肽通过激活Akt/GSK3β信号通路，改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠的肝糖原合成。它增加Akt（Ser473）和GSK3β（Ser9）的磷酸化，导致GSK3β（通常抑制GS）失活，并增加GS mRNA的表达。这导致糖原合成增强、血糖水平降低和胰岛素敏感性提高[1]
。
- 对肥胖和代谢的双重作用：该研究表明，奥曲肽不仅能降低体重和脂肪含量，还能改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠的肝脂肪变性、糖原合成和胰岛素抵抗，提示其在肥胖症及肥胖相关代谢紊乱（包括非酒精性脂肪性肝病）的治疗中具有潜在的应用价值[1]
。
- 临床意义：作者认为，基于奥曲肽对糖原合成、葡萄糖稳态和肝脂肪变性的有益作用，可将其视为治疗高脂饮食诱导的肥胖症及肥胖相关代谢紊乱的一种新型策略[1]
。
- 给药信息：奥曲肽以40 μg/kg体重每12小时皮下注射一次。 8 天。体外研究中，浓度为 10⁻⁸ mmol/L [1]
。
- 来源：本研究中使用的奥曲肽购自成都天台山药业有限公司（中国成都）[1]
。

C49H66N10O10S2

1019.24

1018.44

C, 57.74; H, 6.53; N, 13.74; O, 15.70; S, 6.29

83150-76-9

Octreotide acetate;79517-01-4;Octreotide pamoate;135467-16-2

448601

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

1447.2±65.0 °C at 760 mmHg

153-156

829.1±34.3 °C

0.0±0.3 mmHg at 25°C

1.673

0.77

382.82

13

14

17

71

1740

10

C[C@H]([C@H]1C(=O)N[C@@H](CSSC[C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N1)CCCCN)CC2=CNC3=CC=CC=C32)CC4=CC=CC=C4)NC(=O)[C@@H](CC5=CC=CC=C5)N)C(=O)N[C@H](CO)[C@@H](C)O)O

DEQANNDTNATYII-OULOTJBUSA-N

InChI=1S/C49H66N10O10S2/c1-28(61)39(25-60)56-48(68)41-27-71-70-26-40(57-43(63)34(51)21-30-13-5-3-6-14-30)47(67)54-37(22-31-15-7-4-8-16-31)45(65)55-38(23-32-24-52-35-18-10-9-17-33(32)35)46(66)53-36(19-11-12-20-50)44(64)59-42(29(2)62)49(69)58-41/h3-10,13-18,24,28-29,34,36-42,52,60-62H,11-12,19-23,25-27,50-51H2,1-2H3,(H,53,66)(H,54,67)(H,55,65)(H,56,68)(H,57,63)(H,58,69)(H,59,64)/t28-,29-,34-,36+,37+,38-,39-,40+,41+,42+/m1/s1

(4R,7S,10S,13R,16S,19R)-10-(4-aminobutyl)-19-[[(2R)-2-amino-3-phenylpropanoyl]amino]-16-benzyl-N-[(2R,3R)-1,3-dihydroxybutan-2-yl]-7-[(1R)-1-hydroxyethyl]-13-(1H-indol-3-ylmethyl)-6,9,12,15,18-pentaoxo-1,2-dithia-5,8,11,14,17-pentazacycloicosane-4-carboxamide

SMS-201-995; Octreotide; Octreotide-LAR; Longastatin; Octreotide acetate; 83150-76-9; Sandostatin; SMS 201-995; Octreotidum; Octreotida; Octreotide-LAR; .

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。  (2). 该产品在溶液状态不稳定，请现配现用。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~100 mg/mL (~98.11 mM)

配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (98.11 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。