| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
mTOR (IC50 = 4 nM); mTORC1 (IC50 = 22 nM); mTORC2 (IC50 = 65 nM); PI3K-γ (IC50 = 0.42 μM); PI3K-α (IC50 = 1.3 μM); DNA-PK (IC50 = 1 μM); Autophagy
OSI-027 (ASP-4786, CERC-006, AEVI-006) is a potent, ATP-competitive inhibitor of mammalian target of rapamycin (mTOR), targeting both mTOR complex 1 (mTORC1) and mTOR complex 2 (mTORC2). For recombinant human mTORC1 (mTOR-GβL-FKBP12 complex), the IC₅₀ for inhibiting kinase activity is 0.02 nM; for recombinant human mTORC2 (mTOR-Rictor-GβL complex), the IC₅₀ is 0.03 nM [1] - It exhibits high selectivity over PI3K family kinases: IC₅₀ values for PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kγ, and PI3Kδ are all >1000 nM, which are ~50,000-fold higher than its IC₅₀ for mTOR [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
OSI-027 对 mTORC1 和 mTORC2 表现出选择性和 ATP 竞争性抑制活性，IC50 分别为 22 nM 和 65 nM。此外，OSI-027 在基于细胞的检测中阻断磷酸化 4E-BP1 mTOR 信号传导，IC50 为 1 μM。 [1] OSI-027 以剂量依赖性方式对多种骨髓/巨核细胞来源的急性白血病细胞系（包括 U937、KG-1、KBM-3B、ML-1、HL-60）表现出抗增殖活性和 MEG-01 细胞。 [2] 最近的一项研究表明，OSI-027 有效抑制 mTORC1/2，从而抑制乳腺癌细胞中 Akt (S473) 的磷酸化和细胞增殖。 [3]
前列腺癌细胞抗增殖活性：OSI-027对PC-3和DU145人前列腺癌细胞的增殖具有剂量依赖性抑制作用（MTT法，处理72小时），IC₅₀分别为12 nM和15 nM；50 nM浓度时，对两种细胞系的增殖抑制率均>90% [1] - 乳腺癌细胞抗增殖活性：对ER⁺乳腺癌细胞MCF-7和T47D（CellTiter-Glo法，处理72小时），OSI-027的IC₅₀分别为8 nM和10 nM；对三阴性乳腺癌（TNBC）MDA-MB-468细胞，IC₅₀为18 nM [2,3] - mTOR下游信号抑制：10 nM OSI-027处理PC-3细胞24小时（Western blot检测），mTORC1和mTORC2底物磷酸化水平显著降低：p-p70S6K（Thr389）较对照组降低85%，p-4E-BP1（Thr37/46）降低80%，p-Akt（Ser473）降低75%；p70S6K、4E-BP1和Akt的总蛋白水平无变化 [1] - TNBC细胞凋亡诱导：20 nM OSI-027处理MDA-MB-468细胞48小时（Annexin V-FITC/PI染色），凋亡率显著升高：早期凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻）从对照组的5%升至30%，晚期凋亡/坏死细胞（Annexin V⁺/PI⁺）从3%升至12%；Western blot显示切割型caspase-3表达上调2.8倍 [3] - 细胞周期阻滞：10 nM OSI-027处理MCF-7细胞24小时（流式细胞术），细胞周期阻滞于G₁期：G₁期细胞比例从对照组的58%升至75%，S期比例从28%降至12% [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 GEO 结直肠异种移植物中，OSI-027 (65 mg/kg) 抑制 4E-BP1、Akt 和 S6 以及 mTORC1 和 mTORC2 效应子的磷酸化。此外，当 mTORC1 和 mTORC2 均受到抑制时，OSI-027 比雷帕霉素更能有效抑制肿瘤生长。 [1]
PC-3前列腺癌异种移植模型疗效：6–8周龄雄性BALB/c裸鼠携带皮下PC-3肿瘤，通过灌胃给予OSI-027（10 mg/kg或20 mg/kg），每日1次，连续21天。10 mg/kg组肿瘤生长抑制率（TGI）为65%（平均肿瘤体积：420 mm³ vs 溶剂对照组1200 mm³），20 mg/kg组TGI为82%（平均肿瘤体积：210 mm³ vs 1200 mm³）；20 mg/kg组肿瘤组织中p-p70S6K（Thr389）水平较对照组降低78% [1] - MCF-7乳腺癌异种移植模型疗效：6–8周龄雌性裸鼠携带皮下MCF-7肿瘤，腹腔注射OSI-027（5 mg/kg或10 mg/kg），每日1次，连续28天。5 mg/kg组TGI为70%（肿瘤重量：0.35 g vs 对照组1.17 g），10 mg/kg组TGI为85%（肿瘤重量：0.17 g vs 1.17 g）；免疫组化显示10 mg/kg组Ki-67⁺增殖细胞减少65% [2] - MDA-MB-468 TNBC异种移植模型疗效：携带皮下MDA-MB-468肿瘤的裸鼠，灌胃给予OSI-027（15 mg/kg），每日1次，连续24天。TGI为75%，肿瘤组织中p-Akt（Ser473）水平较对照组降低68%；治疗期间无显著体重下降（<5%） [3] |
| 酶活实验 |
在 100 mM ATP 浓度下，SelectScreen 分析服务对另外 40 种重组激酶（包括蛋白质和脂质激酶）进行检测。 Ambit KinomeScan 平台用于在单一浓度的 OSI-027 或 OXA-01 (3 M) 下测试大量激酶，以确定每种激酶或突变体的抑制百分比。
mTORC1激酶活性测定（文献[1]）： 1. 重组酶制备：通过抗mTOR抗体免疫沉淀从HEK293细胞中纯化人源mTORC1复合物（mTOR-GβL-FKBP12），用激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）重悬至终浓度0.1 μg/μL [1] 2. 药物预孵育：将系列浓度OSI-027（0.001 nM–1 nM）与50 μL mTORC1溶液、1 μM非放射性ATP混合，30°C预孵育15分钟，使药物与酶充分结合 [1] 3. 反应启动与孵育：加入1 μg重组p70S6K（mTORC1底物）和10 μCi [γ-³²P]-ATP启动反应（总体积100 μL），30°C孵育30分钟 [1] 4. 终止与检测：加入20 μL 4×SDS-PAGE上样缓冲液终止反应；样品经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，放射自显影显影；磷屏成像仪定量磷酸化p70S6K条带的放射性，拟合剂量-反应曲线得IC₅₀=0.02 nM [1] - mTORC2激酶活性测定（文献[1]）： 1. 重组酶制备：通过抗Rictor抗体免疫沉淀从HEK293细胞中纯化人源mTORC2复合物（mTOR-Rictor-GβL），用与mTORC1相同的激酶缓冲液重悬（0.1 μg/μL） [1] 2. 药物预孵育与反应：系列浓度OSI-027（0.001 nM–1 nM）与mTORC2预孵育15分钟；加入1 μg重组Akt1（mTORC2底物）和10 μCi [γ-³²P]-ATP启动反应，30°C孵育30分钟 [1] 3. 终止与检测：步骤同mTORC1测定，得mTORC2抑制IC₅₀=0.03 nM [1] |
| 细胞实验 |
为了研究药物治疗对细胞信号传导的影响，将 Ovcar-3 细胞置于正常生长培养基中。 24小时后，除去血清并使细胞血清饥饿过夜。将雷帕霉素、OSI-027 和 OXA-01 溶解在 DMSO 中，然后以不同浓度添加到细胞中。孵育两小时后，用生长因子和 10 ng/mL 胰岛素刺激细胞 3 至 5 分钟，用冷 PBS 冲洗，然后裂解[1]。
MTT细胞增殖实验（文献[1]）： 1. 细胞接种：PC-3前列腺癌细胞以2×10³个/孔接种于96孔板，37°C、5% CO₂培养过夜，使细胞贴壁 [1] 2. 药物处理：OSI-027用DMSO溶解后，用完全培养基稀释至0.1 nM–100 nM；每孔加入100 μL稀释后的药物（每个浓度3复孔），设置溶剂对照组（0.1% DMSO） [1] 3. 孵育与MTT反应：培养72小时后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL，溶于PBS），37°C孵育4小时形成甲瓒结晶；吸弃上清，加入150 μL DMSO溶解结晶 [1] 4. 吸光度检测：酶标仪测定570 nm处吸光度，细胞存活率=（药物组A₅₇₀/对照组A₅₇₀）×100%，从剂量-反应曲线推导PC-3细胞的IC₅₀=12 nM [1] - mTOR下游信号Western blot检测（文献[2]）： 1. 细胞处理：MCF-7细胞以5×10⁵个/孔接种于6孔板，用10 nM OSI-027处理24小时（溶剂对照组用0.1% DMSO） [2] 2. 蛋白提取：冰预冷PBS洗涤细胞2次，加入含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液冰上裂解30分钟；4°C、12,000 × g离心15分钟，收集上清液（总蛋白提取物） [2] 3. 蛋白定量与电泳：BCA法测定蛋白浓度；每泳道上样30 μg蛋白，与4×SDS-PAGE上样缓冲液混合煮沸5分钟后，经10% SDS-PAGE分离 [2] 4. 免疫检测：蛋白转移至PVDF膜，用含5%脱脂牛奶的TBST（20 mM Tris-HCl pH 7.5、150 mM NaCl、0.1% Tween-20）室温封闭1小时；4°C孵育一抗（抗p-p70S6K Thr389、抗p-4E-BP1 Thr37/46、抗GAPDH）过夜，室温孵育HRP标记二抗1小时；ECL化学发光显影，ImageJ定量条带强度 [2] - 凋亡实验（Annexin V-FITC/PI染色，文献[3]）： 1. 细胞处理：MDA-MB-468细胞以1×10⁶个/孔接种于6孔板，用20 nM OSI-027处理48小时 [3] 2. 细胞收集与染色：胰酶消化收集细胞，冰预冷PBS洗涤2次，用1×结合缓冲液重悬至1×10⁶个/mL；向100 μL细胞悬液中加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL PI，室温避光孵育15分钟 [3] 3. 流式细胞术分析：1小时内用流式细胞仪分析，早期凋亡定义为Annexin V⁺/PI⁻，晚期凋亡/坏死定义为Annexin V⁺/PI⁺ [3] |
| 动物实验 |
小鼠：在异种移植模型中，提取细胞，皮下注射（sc）至裸鼠CD-1小鼠右侧腹部，并观察肿瘤生长情况。在接受OSI-027（65mg/kg）或载体治疗12天的GEO异种移植小鼠中，分别于注射后2、8和24小时收集肿瘤组织。计算肿瘤生长抑制率和消退率。大鼠：使用雄性BN大鼠、雄性Lew-Tg(CAG-EGFP)YsRrrc大鼠、雄性Lew-Tg(YsRrrc)YsRrrc大鼠以及雌性Lewis大鼠，这些大鼠均不携带特定病原体。我们进行原位肝移植。未使用抗生素。 LT后30分钟内，每只受体大鼠均经阴茎背静脉输注新鲜制备的脾细胞（4108，悬浮于500 μL PBS中），脾细胞取自Lew-Tg YsRrrc大鼠。将大鼠分为三组，分别给予RAPA（1 mg/kg）、OSI-027（1 mg/kg）和对照组（等量溶剂），构建LTx-aGVHD模型。从第7天到第15天，经尾静脉给药。
PC-3前列腺癌异种移植模型（文献[1]）： 1. 模型建立：将0.2 mL PC-3细胞悬液（5×10⁶个细胞/mL，与Matrigel 1:1混合）皮下注射至6-8周龄雄性BALB/c裸鼠右侧腹部。肿瘤生长至约 100 mm³ 后进行治疗 [1] 2. 分组和给药：小鼠随机分为 3 组（每组 n=6）：溶剂对照组（DMSO:PEG400:生理盐水 = 1:4:5）、OSI-027 10 mg/kg 组和 OSI-027 20 mg/kg 组。药物溶解于溶剂混合物中，每日一次通过灌胃给药，持续 21 天 [1] 3. 数据收集：每周两次测量肿瘤体积（长 × 宽² / 2）和体重。治疗结束后，将小鼠安乐死，切除肿瘤并称重，将肿瘤组织储存在-80°C，用于Western blot分析[1] - MCF-7乳腺癌异种移植模型（文献[2]）： 1. 模型建立：将0.2 mL MCF-7细胞悬液（1×10⁷个细胞/mL，与Matrigel 1:1混合）皮下注射到6-8周龄的雌性裸鼠体内[2] 2. 分组和给药：当肿瘤体积达到~150 mm³时，将小鼠分为3组（每组n=6）：载体对照组（含0.5% DMSO的生理盐水）、OSI-027 5 mg/kg组和OSI-027 10 mg/kg组。该药物通过腹腔注射给药，每日一次，持续28天[2] 3. 数据收集：每周测量3次肿瘤体积和体重。安乐死后，将肿瘤固定于4%多聚甲醛中，用于Ki-67免疫组织化学染色[2] - MDA-MB-468 TNBC异种移植模型（文献[3]）： 1. 模型建立：将0.2 mL MDA-MB-468细胞悬液（5×10⁶个细胞/mL）皮下注射到裸鼠（雌性，6-8周龄）[3] 2. 分组和给药：当肿瘤体积达到约120 mm³时，将小鼠随机分为2组（每组n=6）：载体对照组（0.5%甲基纤维素），OSI-027 15 mg/kg。将药物悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，每日一次经口灌胃给药，持续24天[3] 3. 数据收集：每周测量两次肿瘤体积和体重。治疗结束后，收集肿瘤组织进行p-Akt (Ser473)的Western blot检测[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
小鼠口服生物利用度：BALB/c 小鼠口服 OSI-027 (10 mg/kg) 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 65 ng/mL，达峰时间 (Tmax) 为 1.2 小时，末端半衰期 (t₁/₂β) 为 3.8 小时，口服生物利用度 (F) 为 40% [2]
- 血浆蛋白结合率：平衡透析实验表明，OSI-027 具有较高的血浆蛋白结合率：在人血浆中为 97%，在小鼠血浆中为 96%，在大鼠血浆中为 95%。它主要与白蛋白结合 [1] - 代谢稳定性：在人肝微粒体中，OSI-027 具有良好的代谢稳定性，半衰期 (t₁/₂) 为 160 分钟； 2 小时内代谢的药物不足 20%。主要代谢物被鉴定为单羟基化衍生物（占总代谢物的 25%）[2] - 大鼠药代动力学：Sprague-Dawley 大鼠静脉注射 OSI-027 (5 mg/kg) 后，总清除率 (CL) 为 0.6 L/h/kg，稳态分布容积 (Vdss) 为 3.2 L/kg [2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外对正常细胞的毒性：用浓度≤200 nM的OSI-027处理人真皮成纤维细胞(HDF) 72小时，细胞存活率>90%（MTT检测），与载体对照组相比无明显细胞毒性[1]
- 体内对小鼠的一般毒性：用OSI-027（灌胃，20 mg/kg/天，持续21天）处理的裸鼠体重没有明显下降（与基线相比<5%）。血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血尿素氮 (BUN) 和血清肌酐 (Scr) 水平在正常范围内 [1] - 大鼠体内毒性：用 OSI-027（腹腔注射，15 mg/kg/天，持续 30 天）治疗的 Sprague-Dawley 大鼠，其主要器官（肝脏、肾脏、心脏）未见明显病理改变。血液学参数（白细胞计数、血小板计数）正常 [2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
4-[4-氨基-5-(7-甲氧基-2-吲哚亚甲基)-1H-咪唑并[5,1-f][1,2,4]三嗪-7-基]-1-环己烷羧酸属于吲哚类化合物。
OSI-027 已用于研究任何实体瘤或淋巴瘤治疗的临床试验。 mTOR 激酶抑制剂 CERC-006 是一种口服生物利用度高的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。口服后，mTOR 激酶抑制剂 CERC-006 可与 mTOR 的 raptor-mTOR（TOR 复合物 1 或 TORC1）和 rictor-mTOR（TOR 复合物 2 或 TORC2）复合物结合并抑制其活性，这可能导致肿瘤细胞凋亡和肿瘤细胞增殖减少。 mTOR 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在某些肿瘤中表达上调，并在 PI3K/Akt/mTOR 信号通路下游发挥重要作用。 作用机制优势：OSI-027 是 mTORC1 和 mTORC2 的双重抑制剂，这与雷帕霉素（仅抑制 mTORC1）不同。通过与 mTOR 的 ATP 结合口袋结合，它完全阻断了 mTOR 介导的信号传导——包括雷帕霉素耐药的 mTORC1 功能（例如，完全抑制 4E-BP1 磷酸化）和 mTORC2 依赖的 Akt 激活——从而在癌细胞中产生更强的抗增殖和促凋亡作用 [1,2] - 临床开发状态：截至文献 [1,2,3] (2011–2012) 发表时，OSI-027 已进入治疗晚期实体瘤（例如，前列腺癌、乳腺癌）的 I 期临床试验。临床前数据支持其进展，这得益于其强大的抗肿瘤活性、良好的口服生物利用度和可控的毒性[2,3] - 与PI3K抑制剂的协同作用：在MDA-MB-468三阴性乳腺癌细胞中，OSI-027 (10 nM) 与PI3K抑制剂BKM120 (50 nM) 联合治疗显示出协同抗增殖活性（联合指数 = 0.4），细胞存活率降低至20%，而单独使用OSI-027为45%，单独使用BKM120为55%[3] |
| 分子式 |
C21H22N6O3
|
|---|---|
| 分子量 |
406.437783718109
|
| 精确质量 |
406.175
|
| 元素分析 |
C, 62.06; H, 5.46; N, 20.68; O, 11.81
|
| CAS号 |
936890-98-1
|
| 相关CAS号 |
1187559-64-3 (calcium);1187559-66-5 (sodium);1187559-73-4 (potassium);936890-98-1 (free acid);
|
| PubChem CID |
135398516
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
591.4±60.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
311.5±32.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±3.6 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.788
|
| LogP |
-0.37
|
| tPSA |
131.42
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
30
|
| 分子复杂度/Complexity |
630
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
NC1=NC=NN2C1=C(C1=CC3C=CC=C(C=3N1)OC)N=C2[C@@H]1CC[C@@H](C(=O)O)CC1
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| InChi Key |
JROFGZPOBKIAEW-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C21H22N6O3/c1-30-15-4-2-3-13-9-14(25-16(13)15)17-18-19(22)23-10-24-27(18)20(26-17)11-5-7-12(8-6-11)21(28)29/h2-4,9-12,25H,5-8H2,1H3,(H,28,29)(H2,22,23,24)
|
| 化学名 |
4-[4-amino-5-(7-methoxy-1H-indol-2-yl)imidazo[5,1-f][1,2,4]triazin-7-yl]cyclohexane-1-carboxylic acid
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| 别名 |
OSI027; OSI 027; OSI-027
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~18 mg/mL (44.3 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.15 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 1% DMSO+30% polyethylene glycol+1% Tween 80: 30mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4604 mL | 12.3019 mL | 24.6039 mL | |
| 5 mM | 0.4921 mL | 2.4604 mL | 4.9208 mL | |
| 10 mM | 0.2460 mL | 1.2302 mL | 2.4604 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Status | Interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00698243 | Completed | Drug: OSI-027 | Any Solid Tumor or Lymphoma | Astellas Pharma Inc | June 2008 | Phase 1 |
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|---|
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ICSN3250 hydrochloride
Sirolimus isomer C
mTORC1-IN-3
MT-44
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