| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Microbial Metabolite; Human Endogenous Metabolite
Palmitic acid does not have a specific biological target. It is a long-chain saturated fatty acid that is a major component of dietary fat and cellular lipids. Palmitic acid plays a vital role in energy storage, membrane structure, and lipid biosynthesis. It serves as a precursor for longer-chain fatty acids and various lipids, including sphingolipids and phospholipids. In research, Palmitic acid is widely used to study lipid metabolism, obesity, diabetes, and cardiovascular diseases. It has been shown to induce lipotoxicity, endoplasmic reticulum stress, and apoptosis in various cell types, particularly in pancreatic β-cells, hepatocytes, and cardiomyocytes. The compound's effects are mediated through various signaling pathways, including the unfolded protein response, oxidative stress, and inflammation. Palmitic acid is also used as a reference standard in lipid analysis and as a component of cell culture media. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
棕榈酸 (PA) 通过衔接蛋白 MD2 与 TLR4 结合，PA 产生的 TLR4 信号除了刺激树突状细胞活化和成熟外，还能引起强烈的 IL-1β 反应。棕榈酸是 TLR4/MD-2 的配体之一。TLR4 是其促进炎症的机制[1]。
棕榈酸广泛用于基于细胞的实验，以研究脂质代谢和脂毒性。该化合物可诱导多种细胞类型（包括胰岛β细胞、肝细胞、心肌细胞和神经元）的脂毒性、内质网应激和细胞凋亡。体外实验表明，棕榈酸处理可导致细胞内脂质积累增加、未折叠蛋白反应激活、氧化应激以及炎症信号通路激活。该化合物的作用具有剂量和时间依赖性，通常在 100 至 500 μM 的浓度范围内观察到。棕榈酸也可用作细胞培养基的成分，为细胞代谢提供脂肪酸，并用于研究脂肪酸的吸收、代谢和信号传导。该化合物对细胞活力、增殖和分化的影响可通过多种检测方法进行评估。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
棕榈酸能以剂量依赖的方式迅速降低小鼠的运动活性，其机制依赖于脂肪酸链长，而非TLR4、MyD88、IL-1、IL-6或TNFα。暴露于棕榈酸的小鼠表现出焦虑样行为，同时其杏仁核相关的血清素代谢增强[2]。
棕榈酸常用于动物模型中，以研究膳食脂肪对代谢、肥胖及相关疾病的影响。富含棕榈酸的高脂饮食可用于诱导啮齿动物肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝。研究表明，棕榈酸可诱导多种组织发生脂毒性、内质网应激和细胞凋亡，从而促进肥胖、糖尿病和心血管疾病的发病机制。该化合物还用于体内研究脂质代谢和脂肪酸氧化。棕榈酸是人类膳食脂肪的主要成分，其对健康的影响已被广泛研究。该化合物仅供研究使用，不可用于人类治疗。 |
| 酶活实验 |
棕榈酸目前尚无已建立的受体结合或酶抑制测定方法。其性质和作用的评估主要通过测定其在脂质中的掺入、对细胞代谢的影响以及在脂毒性中的作用。脂质积累可通过油红O染色或测定甘油三酯和胆固醇水平进行评估。内质网应激可通过测定GRP78/BiP、CHOP和XBP1剪接等标志物进行评估。氧化应激可通过DCFH-DA测定ROS生成或测定脂质过氧化水平进行评估。细胞凋亡可通过Annexin V/PI染色和caspase-3/7活性进行评估。炎症可通过ELISA测定细胞因子生成进行评估。物理性质：分子量256.43 g/mol；分子式C16H32O2；熔点61-62.5°C；沸点351.5°C；密度0.852 g/mL。溶解性：溶于有机溶剂，不溶于水。
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| 细胞实验 |
将INS-1细胞以4000个细胞/孔的密度接种于含10% BSA的96孔板中，然后分别用T0901317（10 μmol/L）、棕榈酸（250 μmol/L）、T0901317与棕榈酸的组合或PBS（对照）处理24或48小时。处理后，向每个孔中加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL MTT溶于pH 7.4的PBS中），并在37°C下孵育4小时。吸出上清液后，向每个孔中加入15 μL DMSO溶解结晶。使用微孔板读数仪测量波长为 490 nm 的光密度值。
在多种细胞类型中评估棕榈酸的细胞效应，包括胰岛β细胞（例如 INS-1、MIN6）、肝细胞（例如 HepG2、原代肝细胞）、心肌细胞和神经元。将细胞在含有 5% CO₂ 的 37°C 适宜培养基中培养，并用浓度为 50 至 500 μM 的棕榈酸处理 6 至 48 小时，棕榈酸通常与牛血清白蛋白 (BSA) 复合以提高溶解度。使用 MTT 或 LDH 法评估细胞活力。通过油红 O 染色评估脂质积累。通过蛋白质印迹法、qRT-PCR 或 ELISA 评估内质网应激、氧化应激和细胞凋亡标志物。每个实验均包含载体对照（BSA）以验证检测系统。 |
| 动物实验 |
C57BL/6J 小鼠
0.3、3 和 30 μmol/只 腹腔注射 本研究在饮食诱导的肥胖和代谢疾病动物模型中探讨了棕榈酸的体内效应。啮齿动物饲喂含 60% 脂肪的高脂饮食，其中棕榈酸是主要成分。动物饲喂该饮食数周至数月，并测量体重、食物摄入量、血糖、胰岛素水平、血脂谱和炎症标志物等参数。采集组织样本（肝脏、脂肪组织、胰腺）进行组织病理学分析和生化检测。评估该化合物对代谢、胰岛素敏感性和器官功能的影响。每组样本量通常为 6-10 只动物。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
与成年猴相比，添加的14C标记棕榈酸酯在胎猴和新生猴的肌纤维脂质组分中整合更为显著。/棕榈酸酯/与对照组相比，遗传性肥胖大鼠的脂肪组织中整合了更多的14C标记棕榈酸酯。在给予放射性油酸、棕榈酸或硬脂酸后，在心脏、肝脏、肺、脾脏、肾脏、肌肉、肠道、肾上腺、血液、淋巴以及脂肪、黏膜和牙齿组织中均检测到了放射性。源自脂肪组织储存的脂肪酸要么与血清白蛋白结合，要么以游离形式存在于血液中。有关棕榈酸（共7种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 棕榈酸代谢迅速，主要通过β-氧化途径。除氧化分解外，棕榈酸在肝脏和肠黏膜中还会发生多种转化，生成硬脂酸、油酸、棕榈油酸和肉豆蔻酸。在饥饿的大鼠中，ω-氧化（先于β-氧化）可能占肝脏棕榈酸代谢的5%至10%。棕榈酸氧化或转化为其他长链脂肪酸或磷脂后，其碳骨架会根据机体的营养状况以酯化胆固醇的形式储存或返回血浆。不同组织吸收脂肪酸的机制包括被动扩散、易化扩散或二者结合。组织吸收的脂肪酸可以以甘油三酯的形式储存（其中98%储存在脂肪组织中），也可以通过β-氧化和三羧酸循环等分解代谢途径氧化供能。/脂肪酸/ 脂肪酸的β-氧化发生在大多数脊椎动物组织中（脑除外）。该过程利用酶复合物进行一系列氧化和水合反应，最终导致乙酸基团裂解生成乙酰辅酶A（CoA）。油酸的完全分解代谢需要额外的异构化反应。肝脏（ω-氧化）和脑（α-氧化）中存在其他氧化途径。/脂肪酸/ 脂肪酸的生物合成主要发生在高等动物的肝脏、脂肪组织和乳腺中，并来源于乙酰辅酶A。一系列还原和脱水反应生成碳链长度可达16个碳原子的饱和脂肪酸。 /脂肪酸/ 棕榈酸的已知代谢产物包括15-羟基十六烷酸。 分子量：256.43。分子式：C16H32O2。CAS号：57-10-3。IUPAC名称：十六烷酸。同义词：棕榈酸；十六烷酸；C16:0；PamOH；NSC 5030；鲸蜡酸。外观：白色固体。熔点：61-62.5°C。沸点：351.5°C。密度：0.852 g/mL。溶解性：溶于有机溶剂；不溶于水。储存：通常在室温下储存。棕榈酸是一种常见的16碳饱和脂肪酸，在能量储存和细胞膜结构中发挥着至关重要的作用。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
鉴别与用途：棕榈酸为固体，是天然油脂中最常见的脂肪酸之一。它常用作肥皂和化妆品的添加剂，也用于制造金属棕榈酸酯、润滑剂、防水剂和食品级添加剂。人体研究：棕榈酸涂抹于人体皮肤时具有轻微刺激性（3天内总剂量为75毫克）。过量的饱和游离脂肪酸（如棕榈酸）可诱发肝细胞脂毒性，这与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生发展相关，而NAFLD又与胰岛素抵抗有关。越来越多的证据表明，包括棕榈酸在内的游离脂肪酸水平升高与炎症和氧化应激相关，这可能与内皮功能障碍有关，内皮功能障碍的特征是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）合成的一氧化氮（NO）生物利用度降低。研究发现，棕榈酸能显著提高脂肪肝细胞中生物活性中性粒细胞趋化因子IL-8的水平。在人Chang肝细胞中，棕榈酸通过氧化应激触发的线粒体功能障碍和内质网应激，诱导细胞凋亡并伴随自噬。棕榈酸还能通过Toll样受体4 (TLR4)刺激人免疫细胞的促炎反应。一项大型前瞻性队列研究表明，循环棕榈酸水平与糖尿病风险升高相关。然而，棕榈酸在人类早期发育中也发挥着重要作用。足月新生儿出生时体脂含量为13-15%，其中45-50%为棕榈酸，主要来源于胎儿内源性合成。棕榈酸是肺卵磷脂生物合成所必需的，而肺卵磷脂与胎儿成熟密切相关。放射色谱分析表明，胎肺能高效吸收棕榈酸酯并将其整合到卵磷脂中。浓度高达100 mg/dL的棕榈酸对精子细胞几乎没有毒性。棕榈酸以时间和剂量依赖的方式显著抑制粒细胞存活。动物实验：将含有2.2%至74%棕榈酸的制剂涂抹于白化兔皮肤上，2至24小时内仅出现轻微红斑，未见水肿。将市售棕榈酸滴入六只白化兔的眼睛，未引起刺激。含有19.4%棕榈酸的制剂引起兔眼轻度至中度刺激。其中一种制剂用玉米油稀释至75%。含有2.2%和4.4%棕榈酸的化妆品制剂未引起六只白化兔的眼睛刺激。大鼠注射高达 10 mL/kg 的市售棕榈酸未导致死亡，尸检也未发现明显的肉眼病变。在 4.64 g/kg 和 10 mL/kg 的剂量下观察到短暂的临床症状，例如毛发蓬乱、腹泻和轻度中枢神经系统抑制。连续六周饲喂含 4.6 g/kg/天棕榈酸的饲料的大鼠出现高脂血症。连续十六周饲喂含 6% 棕榈酸的饲料的大鼠出现动脉粥样硬化病变。十六只小鼠每周三次注射 1.0 mg 棕榈酸，共注射十次（总剂量为 10 mg 棕榈酸/mL 三辛酸甘油酯）。12 个月后，八只小鼠存活；18 个月后，六只小鼠存活。 19个月后发现1例皮下肉瘤，19个月和22个月后分别发现2例肺部肿瘤，22个月后发现1例乳腺癌。小鼠囊胚短暂暴露于棕榈酸会导致胚胎代谢和生长发生改变，并对后代产生持久的不良影响。棕榈酸抑制大鼠肝细胞的生长。 相互作用 免疫抑制剂环孢素A (CsA) 治疗可引起严重的副作用。器官移植后服用免疫抑制剂的患者常出现高脂血症和肥胖。游离脂肪酸水平升高与代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病和脂肪性肝炎的病因相关。游离脂肪酸对CsA诱导毒性的贡献尚不清楚。本研究探讨了棕榈酸对HepG2细胞中CsA诱导毒性的影响。单独使用治疗剂量的环孢素A (CsA) 处理HepG2细胞未观察到明显的细胞毒性。棕榈酸与CsA联合处理导致细胞毒性呈剂量依赖性增加，表明脂肪酸可以增强细胞对CsA诱导的细胞毒性的敏感性。同时观察到caspase-3/7活性的共同诱导，提示细胞凋亡可能参与了细胞毒性的产生。我们发现CsA降低了细胞耗氧量，而棕榈酸进一步加剧了这种降低，提示线粒体呼吸受损可能是增强毒性的潜在机制。抑制c-Jun N端激酶 (JNK) 可减弱棕榈酸和CsA诱导的毒性，表明JNK激活在介导棕榈酸/CsA诱导的毒性增强中起着重要作用。我们的数据表明，游离脂肪酸（FFA）水平升高，尤其是饱和脂肪酸（如棕榈酸）水平升高，可能是环孢素A（CsA）毒性的一个促成因素；而患有基础疾病、FFA水平升高的患者可能更容易受到CsA诱导的毒性影响。此外，免疫抑制治疗引起的血脂异常/肥胖可能会加剧CsA诱导的毒性，并使移植受者的预后恶化。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是慢性肝病中日益常见的病因；然而，目前尚无特效药物疗法被证实有效。本研究旨在基于二次打击假说，利用四种脂肪酸——棕榈酸（PA）、硬脂酸（SA）、亚油酸（LA）和油酸（OA）——以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α），建立NASH的实验性细胞培养模型。饱和脂肪酸棕榈酸（PA）和饱和脂肪酸（SA）的细胞毒性高于不饱和脂肪酸油酸（OA）和亚油酸（LA）。与饱和脂肪酸相比，不饱和脂肪酸更倾向于诱导细胞脂质积累而不产生细胞毒性。棕榈酸（PA）增强了TNF-α诱导的细胞毒性，而不饱和脂肪酸则减弱了这种细胞毒性。机制研究表明，在无氧化应激条件下（通过检测细胞内谷胱甘肽和丙二醛水平确定），PA增强了TNF-α介导的细胞凋亡。此外，PA抑制了TNF-α诱导的AKT磷酸化，但不抑制c-Jun N端激酶磷酸化，提示抑制TNF-α激活的生存信号通路可能是PA影响TNF-α诱导的细胞毒性的原因。本研究建立的体外NASH模型可用于筛选治疗NASH的候选药物。本研究旨在观察苦荞总黄酮对棕榈酸诱导的EA.hy926细胞中NO合成的影响。将EA.hy926细胞进行体外培养，并随机分为对照组、棕榈酸诱导的胰岛素抵抗组、苦荞总黄酮组和二甲双胍组。采用硝酸还原酶法检测上清液中NO的含量。分别采用RT-PCR和Western blotting检测eNOS mRNA和蛋白的表达水平。结果显示，与对照组相比，胰岛素抵抗组上清液中NO含量及eNOS mRNA和蛋白的表达水平均显著降低（P<0.05）。与胰岛素抵抗组相比，荞麦总黄酮组和二甲双胍组上清液中NO含量以及eNOS mRNA和蛋白表达均显著升高（P<0.05），但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。荞麦总黄酮能有效促进棕榈酸刺激的内皮细胞中eNOS mRNA和蛋白的表达，从而促进NO的合成。过量的饱和游离脂肪酸（如棕榈酸）可诱导肝细胞脂毒性，并与非酒精性脂肪肝（也与胰岛素抵抗相关）的发生发展密切相关。相反，单不饱和脂肪酸油酸可减弱棕榈酸的作用。我们评估了棕榈酸是否与小鼠和人肝细胞的胰岛素抵抗和脂质凋亡直接相关，以及油酸在介导这两个过程的分子机制中的作用。在人和小鼠肝细胞中，脂毒性浓度的棕榈酸会触发内质网（ER）应激相关激酶的早期激活，诱导凋亡转录因子CHOP的表达，激活caspase 3，并增加凋亡细胞的比例。这些效应与IR/IRS1/Akt胰岛素信号通路活性降低相一致。油酸可抑制棕榈酸对内质网应激激活、脂质凋亡和胰岛素抵抗的毒性作用。此外，油酸还能抑制棕榈酸诱导的S6K1激活。通过药理学或遗传学方法抑制S6K1，也可在肝细胞中获得类似的保护作用。…… 有关棕榈酸相互作用的更完整数据（共22项），请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 小鼠静脉注射LD50：57 mg/kg 棕榈酸通常被认为是安全的食品成分。然而，高摄入量的棕榈酸与肥胖、糖尿病和心血管疾病风险增加有关。在研究中，棕榈酸被用于研究脂毒性和代谢性疾病的机制。该化合物仅供研究使用，不可用于人类治疗。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
十六烷酸 (HCA) 是一种直链、16 个碳原子的饱和长链脂肪酸。它是 EC 1.1.1.189（前列腺素 E2 9-还原酶）抑制剂，也是植物、大型蚤 (Daphnia magna) 和藻类的代谢产物。它是一种长链脂肪酸，也是一种直链饱和脂肪酸。它是十六烷酸的共轭酸。它是一种常见的饱和脂肪酸，存在于脂肪和蜡质中，包括橄榄油、棕榈油和人体脂质。棕榈酸是大肠杆菌（K12 菌株、MG1655 菌株）的代谢产物，或由大肠杆菌产生。据报道，棕榈酸存在于卡洛登德鲁姆·卡彭斯 (Calodendrum capense)、茶树 (Camellia sinensis) 和其他具有相关数据的生物体中。棕榈酸是一种具有 16 个碳原子骨架的饱和长链脂肪酸。棕榈酸天然存在于棕榈油和棕榈仁油中，也存在于黄油、奶酪、牛奶和肉类中。棕榈酸，又称十六烷酸，是动植物中最常见的饱和脂肪酸之一，存在于橄榄油、棕榈油和人体脂质中。它以酯（甘油酯）的形式存在于动植物油脂中，通常提取自广泛分布于植物中的棕榈油。棕榈酸用于测定水的硬度，也是Levovist™的活性成分，Levovist™用于多普勒超声B型成像中的回声增强，并用作超声造影剂。它是一种常见的饱和脂肪酸，存在于脂肪和蜡质中，包括橄榄油、棕榈油和人体脂质。另见：脂肪酸，C14-18（注：已移至此处）。作用机制：……棕榈酰肉碱过度生成和左旋肉碱储备耗竭导致能量消耗、乙酰胆碱合成减少和氧化应激，这是棕榈酸诱导神经元丢失的主要机制。高棕榈酸暴露被认为是糖尿病神经病变和胃肠功能障碍的促成因素。……这些胰岛的第一时相胰岛素释放反应消失。游离脂肪酸可轻微增加正常新鲜胰岛β细胞的胰岛素分泌。然而，长期暴露于游离脂肪酸（FFA）会导致第一时相胰岛素释放丧失，并减弱胰岛素对不同水平D-葡萄糖刺激的分泌反应。
治疗用途 /EXPL THER/ 近期研究表明，脂质代谢的变化会影响多发性骨髓瘤（MM）细胞的存活。飞行时间二次离子质谱（TOF-SIMS）是一种成像质谱技术，可用于可视化生物分子（包括脂质）的亚细胞分布。因此，我们将此方法应用于人类临床标本，以分析细胞膜脂肪酸组成并筛选多发性骨髓瘤（MM）治疗的候选分子。我们分别从MM患者和健康志愿者的骨髓穿刺液中分离出MM细胞和正常浆细胞（PC），并使用TOF-SIMS分析这些分离的细胞。检测到多种离子，包括脂肪酸，并估算了它们的离子计数。在MM细胞中，棕榈酸的平均强度显著低于PC。在细胞死亡实验中，棕榈酸在50–1000 μM的浓度范围内呈剂量依赖性地降低了U266细胞的活力。棕榈酸给药24小时后，凋亡细胞的百分比开始增加。相反，棕榈酸对正常外周血单核细胞 (PBMC) 的活力没有影响。这些结果表明，棕榈酸是一种潜在的新型治疗药物，可特异性靶向多发性骨髓瘤 (MM) 细胞。约 80% 的 HIV-1 新感染病例通过性接触传播。目前尚无临床批准的抗菌药物，这表明存在明确且迫切的治疗需求。我们近期报道，棕榈酸 (PA) 是一种新型的、特异性的 HIV-1 融合和进入抑制剂。从机制上讲，PA 通过与 CD4 受体上的一个新口袋结合，阻断 gp120 与 CD4 的有效结合，从而抑制 HIV-1 感染。在此，我们旨在评估 PA 在人阴道离体宫颈组织模型中抑制 HIV-1 感染的能力，并确定其对阴道益生菌菌群乳杆菌 (L) 的影响。结果显示，100-200 μM 的 PA 处理可抑制宫颈组织中高达 50% 的 HIV-1 感染，且该处理对组织或阴道菌群中的卷曲乳杆菌和詹氏乳杆菌无毒性。在体外，我们利用独立于体内细胞相关 CD4 受体的无细胞系统，测得抑制常数 (Ki) 约为 2.53 μM。这些结果表明，PA 可作为模型分子，用于进一步的临床前研究，以开发安全有效的 HIV-1 入侵性抗菌药物。近期一项实验室研究表明，一种源自藻类的脂肪酸可以降低 HIV-1 进入免疫系统细胞的能力。该研究发表于《艾滋病研究与人类逆转录病毒》杂志。耐药性 HIV-1 毒株的日益出现迫切需要新的治疗药物。既往研究表明，天然来源的物质具有抑制 HIV-1 感染的潜力。在这项实验室研究中，研究人员评估了棕榈酸（提取自生长于日本和中国沿海的海藻——马尾藻）是否能够降低HIV-1病毒进入CD4+ T细胞（HIV-1的主要靶细胞）的能力。棕榈酸能够阻断X4嗜性和R5嗜性病毒的感染，这两种病毒均利用特定的受体（X4或R5）进入细胞。此外，研究结果表明，棕榈酸还能保护其他细胞免受HIV-1感染，降低原代外周血淋巴细胞中的X4嗜性病毒感染和原代巨噬细胞（白细胞）中的R5嗜性病毒感染。在所有情况下，阻断效果的程度均取决于棕榈酸的浓度，且大多数细胞在处理后仍保持活性。研究人员指出，了解棕榈酸与CD4之间的关系可能有助于开发一种有效的抗菌药物，用于预防HIV的性传播。 HIV-1的高突变率和频繁的性传播凸显了开发针对CXCR4 (X4)和CCR5 (R5)嗜性病毒的广谱新型疗法的必要性。我们研究了多种天然产物，并从马尾藻(Sargassum fusiforme)中分离鉴定出棕榈酸(PA)，这是一种具有抗HIV-1感染活性的天然小分子生物活性物质。在T细胞系中，100 μM PA可抑制高达70%的X4和R5非依赖性感染。在原代外周血淋巴细胞(PBL)中，22 μM PA可抑制高达95%的X4感染，而100 μM PA可抑制超过90%的原代巨噬细胞中的R5感染。感染抑制作用呈浓度依赖性，所有测试处理组的细胞存活率均保持在80%以上，与10⁻⁶ M核苷类似物2',3'-二脱氧胞苷（ddC）的处理效果相似。微摩尔浓度的PA也能抑制细胞融合和特异性病毒-细胞融合，抑制率高达62%。PA处理不会导致细胞表面CD4受体内化或脂筏破坏，也不抑制细胞内病毒复制。PA以剂量依赖的方式直接抑制gp120-CD4复合物的形成。我们利用荧光光谱法测定了棕榈酸 (PA) 与 CD4 受体的结合常数 Kd 约为 1.5 ± 0.2 μM，并利用一维饱和转移差分核磁共振 (STD-NMR) 确定 PA 与 CD4 的结合表位由远离 PA 羧基末端的疏水性甲基和亚甲基组成。这些基团阻碍了 gp120 与 CD4 的有效结合。这些发现揭示了一类新型抗病毒化合物，它们可以直接与 CD4 受体结合，从而阻断 HIV-1 的进入和感染。了解 PA 与 CD4 之间的结构-亲和力关系 (SAR) 将有助于开发对 HIV-1 进入具有更强抑制作用的 PA 类似物。 药效学 棕榈酸是脂肪生成（脂肪酸合成）过程中产生的第一种脂肪酸，是合成长链脂肪酸的基础。棕榈酸对乙酰辅酶A羧化酶（ACC）具有负反馈作用，ACC负责将不断增长的酰基链上的乙酰辅酶A羧化酶（乙酰-ACP）转化为丙二酰辅酶A羧化酶（丙二酰-ACP），从而阻止棕榈酸的进一步生成。 棕榈酸又称十六烷酸、C16:0、PamOH、NSC 5030和鲸蜡酸。其IUPAC名称为十六烷酸。棕榈酸是一种常见的16碳饱和脂肪酸，占人类膳食脂肪摄入量的10-20%，约占人体血浆总脂质的25%和饱和脂肪酸的65%。棕榈酸在能量储存、膜结构和脂质生物合成中发挥着至关重要的作用。它是长链脂肪酸和多种脂质（包括鞘脂和磷脂）的前体。棕榈酸广泛用于脂质代谢、肥胖、糖尿病和心血管疾病的研究。目前尚无该化合物的临床试验报道。棕榈酸仅供研究使用。 |
| 分子式 |
C16H32O2
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|---|---|
| 分子量 |
256.43
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| 精确质量 |
256.24
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| 元素分析 |
C, 74.94; H, 12.58; O, 12.48
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| CAS号 |
57-10-3
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| 相关CAS号 |
Palmitic acid sodium;408-35-5;Palmitic acid-13C16 sodium;2483736-17-8;Palmitic acid-d4-1;75736-47-9;Palmitic acid-d31;39756-30-4;Palmitic acid-1-13C;57677-53-9;Palmitic acid-d2;62689-96-7;Palmitic acid-d3;75736-53-7;Palmitic acid-13C16;56599-85-0;Palmitic acid-d4;75736-49-1;Palmitic acid-13C;287100-87-2;Palmitic acid-13C sodium;201612-54-6;Palmitic acid-1,2,3,4-13C4;287100-89-4;Palmitic acid-15,15,16,16,16-d5;285979-77-3;Palmitic acid-13C2;86683-25-2;Palmitic acid-d2-1;62690-28-2;Palmitic acid-d4-2;75736-57-1;Palmitic acid-d17;81462-28-4;Palmitic acid-d2-2;272442-14-5;Palmitic acid-d2-3;83293-32-7;Palmitic acid-d2-4;30719-28-9;Palmitic acid-d;358730-99-1;Palmitic acid-d2-5;1219805-64-7;Palmitic acid-d9;1173022-49-5;Palmitic acid-d5;1219802-61-5;Palmitic acid-9,10-d2;78387-70-9
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| PubChem CID |
985
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
0.9±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
340.6±5.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
61-62.5 °C(lit.)
|
| 闪点 |
154.1±12.5 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.8 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.454
|
| LogP |
7.15
|
| tPSA |
37.3
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
14
|
| 重原子数目 |
18
|
| 分子复杂度/Complexity |
178
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O([H])C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O
|
| InChi Key |
IPCSVZSSVZVIGE-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C16H32O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16(17)18/h2-15H2,1H3,(H,17,18)
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| 化学名 |
hexadecanoic acid
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| 别名 |
NSC5030; NSC-5030; NSC 5030; Palmitic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.03.00
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~51 mg/mL (~198.9 mM)
Ethanol: 12.8~51 mg/mL (~50.0 mM) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 10 mg/mL (39.00 mM) in 15% Cremophor EL + 85% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (9.75 mM) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 400 μL PEG300 中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.75 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.8997 mL | 19.4985 mL | 38.9970 mL | |
| 5 mM | 0.7799 mL | 3.8997 mL | 7.7994 mL | |
| 10 mM | 0.3900 mL | 1.9498 mL | 3.8997 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01066091 | Completed | Other: mashed potatoes + Palmitic acid Other: Mashed potatoes |
Healthy Obesity |
Yves Boirie | March 2010 | Not Applicable |
| NCT02835651 | Completed | Dietary Supplement: Palmitic acid Dietary Supplement: Stearic acid |
Dyslipidemia | Maastricht University Medical Center |
April 14, 2016 | Not Applicable |
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