| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Microbial Metabolite; Human Endogenous Metabolite
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| 体外研究 (In Vitro) |
棕榈酸 (PA) 通过接头蛋白 MD2 与 TLR4 结合，PA 产生的 TLR4 信号除了刺激树突状细胞活化和成熟外，还会引起强烈的 IL-1β 反应。 TLR4/MD-2 的一种配体是棕榈酸。 TLR4 是其促进炎症的机制[1]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
棕榈酸通过依赖于脂肪酸链长度而非 TLR4、MyD88、IL-1、IL-6 或 TNFα 的机制，以剂量依赖性方式快速降低小鼠运动活性。暴露于棕榈酸的小鼠表现出类似焦虑的行为，同时它们基于杏仁核的血清素代谢升高[2]。
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| 细胞实验 |
将 INS-1 细胞以 4,000 个细胞/孔接种到含有 10% BSA 的 96 孔板中，然后与 T0901317 (10 μmol/L)、棕榈酸 (250 μmol/L) 及其组合一起孵育 24 或 48 小时T0901317 和棕榈酸或 PBS（模拟对照）。处理孵育后，向每个孔中添加 20 微升 MTT 溶液（PBS 中每毫升 5 毫克 MTT，pH 7.4），然后将混合物在 37°C 下孵育 4 小时。从孔中提取上清液后，每孔加入 15 μl DMSO 以溶解晶体。使用酶标仪测量 490 nm 波长下的光密度。
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| 动物实验 |
C57BL/6J mice
0.3, 3, and 30 μmol/mouse i.p. |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
与成年猴相比，添加的14C标记棕榈酸酯更显著地掺入胎猴和新生猴肌肉纤维的脂质组分中。/棕榈酸酯/ 与对照组相比，遗传性肥胖大鼠的脂肪组织中掺入的14C标记棕榈酸酯更多。棕榈酸酯 施用放射性油酸、棕榈酸或硬脂酸后，可在心脏、肝脏、肺、脾脏、肾脏、肌肉、肠道、肾上腺、血液、淋巴以及脂肪、黏膜和牙齿组织中检测到放射性。 源自脂肪组织储存的脂肪酸要么与血清白蛋白结合，要么以游离形式存在于血液中。 有关棕榈酸（共7种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 棕榈酸代谢迅速，主要通过β-氧化。除氧化分解外，棕榈酸在肝脏和肠黏膜中还会发生多种转化反应，生成硬脂酸、油酸、棕榈油酸和肉豆蔻酸。在饥饿大鼠中，ω-氧化（先于β-氧化）可能占肝脏棕榈酸代谢的5%至10%。棕榈酸氧化或转化为其他长链脂肪酸或磷脂后，其碳骨架会以酯化胆固醇的形式储存，或根据机体的营养状况返回血浆。不同组织吸收脂肪酸的机制包括被动扩散、易化扩散或二者结合。组织吸收的脂肪酸可以以甘油三酯的形式储存（其中98%储存在脂肪组织中），也可以通过β-氧化和三羧酸循环等分解代谢途径被氧化供能。 /脂肪酸/ 脂肪酸的β-氧化发生在大多数脊椎动物组织（脑除外）中，该过程利用酶复合物进行一系列氧化和水合反应，最终导致乙酸基团裂解生成乙酰辅酶A（辅酶A）。油酸的完全分解代谢还需要额外的异构化反应。肝脏（ω-氧化）和脑（α-氧化）中存在其他氧化途径。/脂肪酸/ 脂肪酸的生物合成主要发生在高等动物的肝脏、脂肪组织和乳腺中，由乙酰辅酶A转化而来。连续的还原和脱水反应生成碳链长度达16个碳原子的饱和脂肪酸。/脂肪酸/ 棕榈酸已知的代谢产物包括15-羟基十六烷酸。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
鉴别与用途：棕榈酸为固体。它是最常见的脂肪酸之一，存在于天然脂肪和油脂中。它被用作肥皂和化妆品添加剂。它还用于制造金属棕榈酸酯、润滑油、防水剂和食品级添加剂。人体研究：棕榈酸涂抹于人体皮肤时（3天内总剂量75毫克）具有轻微刺激性。过量的饱和游离脂肪酸（例如棕榈酸）会诱导肝细胞脂毒性，这与非酒精性脂肪肝的发生有关，非酒精性脂肪肝也与胰岛素抵抗有关。越来越多的证据表明，包括棕榈酸在内的游离脂肪酸水平升高与炎症和氧化应激有关，这可能与内皮功能障碍有关，其特征是内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 合成的一氧化氮 (NO) 的生物利用度降低。研究发现，棕榈酸能显著提高脂肪肝细胞中具有生物活性的中性粒细胞趋化因子IL-8的水平。在人Chang肝细胞中，棕榈酸通过线粒体功能障碍和内质网应激诱导细胞凋亡并伴有自噬，而线粒体功能障碍和内质网应激是由氧化应激触发的。棕榈酸还能通过Toll样受体4 (TLR4)刺激人免疫细胞的促炎反应。在一项大型前瞻性队列研究中，循环棕榈酸水平与较高的糖尿病风险相关。然而，棕榈酸在人类早期发育中也发挥着重要作用。足月新生儿出生时体脂含量为13-15%，其中45-50%为棕榈酸，大部分来源于胎儿的内源性合成。棕榈酸是肺卵磷脂生物合成所必需的，而肺卵磷脂与胎儿成熟密切相关。放射色谱分析显示，胎肺对棕榈酸酯的掺入率很高，并将其整合到卵磷脂中。浓度高达 100 mg/dL 的棕榈酸对精子细胞几乎没有毒性。棕榈酸以时间和剂量依赖的方式显著抑制颗粒细胞的存活。动物实验：将含有 2.2% 至 74% 棕榈酸的产品制剂涂抹于白化兔皮肤后 2 至 24 小时内，仅引起轻微红斑，未见水肿。将市售级棕榈酸滴入 6 只白化兔的眼睛，未引起刺激。含有 19.4% 棕榈酸的产品制剂可引起兔子的轻度至中度眼部刺激。其中一种制剂用玉米油稀释至 75%。含有 2.2% 和 4.4% 棕榈酸的化妆品制剂在 6 只白化兔中未引起眼部刺激。给大鼠注射高达 10 mL/kg 的市售棕榈酸，未造成死亡，尸检也未发现明显的肉眼可见病变。在 4.64 和 10 mL/kg 剂量下观察到短暂的临床症状，例如毛发蓬乱、腹泻和轻微的中枢神经系统抑制。连续 6 周喂食含 4.6 g/kg/天棕榈酸饲料的大鼠出现高脂血症。连续 16 周喂食含 6% 棕榈酸饲料的大鼠出现动脉粥样硬化病变。给 16 只小鼠每周 3 次注射 1.0 mg 棕榈酸，共注射 10 次（总剂量为 10 mg 棕榈酸/mL 三辛酸甘油酯）。12 个月后有 8 只小鼠存活，18 个月后有 6 只小鼠存活。 19个月后发现1例皮下肉瘤，19个月和22个月后分别发现2例肺部肿瘤，22个月后发现1例乳腺癌。小鼠囊胚短暂暴露于棕榈酸会导致胚胎代谢和生长改变，并对后代产生持久的不良影响。棕榈酸抑制大鼠肝细胞的生长。 相互作用 免疫抑制剂环孢素A (CsA) 治疗可引起严重的副作用。器官移植后服用免疫抑制剂的患者常出现高脂血症和肥胖。游离脂肪酸水平升高与代谢综合征、非酒精性脂肪肝和脂肪性肝炎的病因有关。游离脂肪酸对CsA诱导毒性的贡献尚不清楚。本研究探讨了棕榈酸对HepG2细胞中CsA诱导毒性的影响。单独使用治疗剂量的环孢素A (CsA) 不会在HepG2细胞中诱导可检测的细胞毒性。棕榈酸与CsA联合处理导致细胞毒性呈剂量依赖性增加，表明脂肪酸可增强细胞对治疗剂量CsA诱导的细胞毒性的敏感性。同时观察到caspase-3/7活性的协同诱导，表明细胞凋亡可能参与了细胞毒性的产生。我们发现CsA可降低细胞耗氧量，而棕榈酸可进一步加剧这种降低，提示线粒体呼吸受损可能是毒性增强的潜在机制。抑制c-Jun N端激酶 (JNK) 可减弱棕榈酸和CsA诱导的毒性，表明JNK激活在介导棕榈酸/CsA诱导的毒性增强中起着重要作用。我们的数据表明，游离脂肪酸（FFA）水平升高，尤其是饱和脂肪酸（如棕榈酸）水平升高，可能是环孢素A（CsA）毒性的诱发因素，而存在可导致游离脂肪酸升高的基础疾病的患者可能更容易发生CsA诱导的毒性。此外，免疫抑制治疗引起的血脂异常/肥胖可能会加重CsA诱导的毒性，并使移植患者的预后恶化。 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是慢性肝病中日益常见的病因；然而，目前尚无特效药物疗法被证实对其有效。本研究旨在根据二次打击假说，利用四种脂肪酸——棕榈酸（PA）、硬脂酸（SA）、亚油酸（LA）和油酸（OA）——以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）建立NASH的实验性细胞培养模型。饱和脂肪酸PA和SA的细胞毒性高于不饱和脂肪酸OA和LA。与饱和脂肪酸相比，不饱和脂肪酸更容易诱导细胞脂质积累而不产生细胞毒性。棕榈酸（PA）增强了TNF-α诱导的细胞毒性，而不饱和脂肪酸则减弱了TNF-α诱导的细胞毒性。机制研究表明，在无氧化应激的情况下（通过检测细胞内谷胱甘肽和丙二醛水平确定），PA增强了TNF-α介导的细胞凋亡。此外，PA抑制了TNF-α诱导的AKT磷酸化，但并不抑制c-Jun N端激酶的磷酸化，这表明抑制TNF-α激活的生存信号通路可能是PA对TNF-α诱导的细胞毒性产生影响的原因。本研究建立的体外NASH模型可用于筛选适合治疗NASH的候选药物。 /本研究的目的是/观察苦荞总黄酮对棕榈酸诱导的EA.hy926细胞中NO合成的影响。将EA.hy926细胞进行体外培养，并随机分为对照组、棕榈酸诱导的胰岛素抵抗组、苦荞总黄酮组和二甲双胍组。采用硝酸还原酶法检测上清液中NO的含量。分别采用RT-PCR和Western blotting法检测eNOS mRNA和蛋白的表达水平。与对照组相比，胰岛素抵抗组上清液中NO的含量以及eNOS mRNA和蛋白的表达水平均显著降低（P<0.05）。与胰岛素抵抗组相比，苦荞总黄酮组和二甲双胍组的上清液中NO含量以及eNOS mRNA和蛋白表达均显著升高（P<0.05），但两组之间无显著差异（P>0.05）。苦荞总黄酮能有效促进棕榈酸刺激下内皮细胞中eNOS mRNA和蛋白的表达，从而促进NO的合成。 过量的饱和游离脂肪酸（如棕榈酸）可诱导肝细胞脂毒性，与非酒精性脂肪肝（也与胰岛素抵抗相关）的发生发展密切相关。相反，单不饱和脂肪酸油酸可减弱棕榈酸的作用。我们评估了棕榈酸是否与小鼠和人肝细胞中的胰岛素抵抗和脂质凋亡直接相关，以及油酸在介导这两个过程的分子机制中的作用。在人肝细胞和小鼠肝细胞中，脂毒性浓度的棕榈酸可触发内质网（ER）应激相关激酶的早期激活，诱导凋亡转录因子CHOP的表达，激活caspase 3，并增加凋亡细胞的比例。这些效应与IR/IRS1/Akt胰岛素信号通路活性的降低相一致。油酸抑制了棕榈酸对ER应激激活、脂质凋亡和胰岛素抵抗的毒性作用。此外，油酸还抑制了棕榈酸诱导的S6K1激活。在肝细胞中，通过药物或基因手段抑制S6K1也能产生类似的保护作用。 ... 有关棕榈酸的更多相互作用（完整）数据（共 22 项），请访问 HSDB 记录页面。 非人类毒性值 小鼠静脉注射 LD50 57 mg/kg |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
十六烷酸是一种直链、十六碳的饱和长链脂肪酸。它是一种EC 1.1.1.189（前列腺素E2 9-还原酶）抑制剂，也是植物、大型蚤（Daphnia magna）和藻类的代谢产物。它是一种长链脂肪酸，也是一种直链饱和脂肪酸。它是十六烷酸的共轭酸。
它是一种常见的饱和脂肪酸，存在于包括橄榄油、棕榈油和人体脂质在内的脂肪和蜡质中。 棕榈酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）的代谢产物，或由大肠杆菌产生。 据报道，棕榈酸存在于卡洛登德鲁姆·卡彭斯（Calodendrum capense）、茶树（Camellia sinensis）和其他有相关数据的生物体中。 棕榈酸是一种具有16个碳原子骨架的饱和长链脂肪酸。棕榈酸天然存在于棕榈油和棕榈仁油中，也存在于黄油、奶酪、牛奶和肉类中。 棕榈酸，又称十六烷酸，是动植物中最常见的饱和脂肪酸之一，存在于包括橄榄油、棕榈油和人体脂质在内的脂肪和蜡质中。它以酯（甘油酯）的形式存在于植物和动物来源的油脂中，通常从广泛分布于植物中的棕榈油中提取。棕榈酸用于测定水硬度，也是Levovist™的活性成分，用于超声多普勒B型成像中的回声增强以及作为超声造影剂。 一种常见的饱和脂肪酸，存在于脂肪和蜡质中，包括橄榄油、棕榈油和人体脂质。 另见：脂肪酸，C14-18（注释已移至）。 作用机制 ……棕榈酰肉碱过度生成和左旋肉碱储备耗竭导致能量消耗，乙酰胆碱合成减弱和氧化应激是棕榈酸诱导神经元丢失的主要机制。高棕榈酸暴露被认为是导致糖尿病神经病变和胃肠道功能紊乱的因素之一。 ……这些胰岛的第一时相胰岛素释放反应消失。游离脂肪酸略微增加了正常新鲜胰腺β细胞的胰岛素分泌。然而，长期暴露于游离脂肪酸（FFA）会导致第一时相胰岛素释放丧失，并减弱胰岛素对不同水平D-葡萄糖刺激的分泌反应。 治疗用途 /EXPL THER/ 近期研究表明，脂质代谢变化会影响多发性骨髓瘤（MM）细胞的存活。飞行时间二次离子质谱（TOF-SIMS）是一种成像质谱技术，可用于可视化包括脂质在内的生物分子的亚细胞分布。因此，我们将此方法应用于人类临床标本，以分析膜脂肪酸组成并确定MM治疗的候选分子。我们分别从MM患者和健康志愿者的骨髓穿刺液中分离出MM细胞和正常浆细胞（PC），并使用TOF-SIMS分析这些分离的细胞。检测到多种离子，包括脂肪酸，并估算了它们的离子计数。在MM细胞中，棕榈酸的平均强度显著低于PC中的平均强度。在细胞死亡检测中，棕榈酸在 50 至 1000 μM 的浓度范围内呈剂量依赖性地降低了 U266 细胞的活力。棕榈酸给药 24 小时后，凋亡细胞的百分比开始增加。相反，棕榈酸对正常外周血单核细胞 (PBMC) 的活力没有影响。本研究结果表明，棕榈酸是一种潜在的新型治疗药物，可特异性地攻击多发性骨髓瘤 (MM) 细胞。 /EXPL THER/ 大约 80% 的新增 HIV-1 感染是通过性接触传播的。目前尚无临床批准的杀微生物剂，这表明存在明确而迫切的治疗需求。我们最近报道，棕榈酸 (PA) 是一种新型的、特异性的 HIV-1 融合和进入抑制剂。从机制上讲，PA 通过与 CD4 受体上的一个新口袋结合来抑制 HIV-1 感染，并阻断 gp120 与 CD4 的有效结合。在此，我们旨在评估PA在人阴道离体宫颈组织模型中抑制HIV-1感染的能力，并确定其对阴道益生菌菌群乳杆菌属（L）的影响。结果表明，100-200 μM PA处理可抑制宫颈组织中高达50%的HIV-1感染，且该处理对组织或阴道菌群中的卷曲乳杆菌（L. crispatus）和詹氏乳杆菌（L. jensenii）均无毒性。在体外，在一个不依赖于体内细胞相关CD4受体的无细胞系统中，我们测得抑制常数（Ki）约为2.53 μM。这些结果表明，PA可作为模型分子，用于进一步开发安全有效的HIV-1入侵杀微生物剂抑制剂的临床前研究。 /EXPL THER/ 近期一项实验室研究表明，一种来自海藻的脂肪酸可降低HIV-1病毒进入免疫系统细胞的能力。该研究发表于《艾滋病研究与人类逆转录病毒》（AIDS Research and Human Retroviruses）杂志。耐药性HIV-1毒株的出现日益增多，亟需新的治疗药物。此前的研究表明，源自天然的物质具有抑制HIV-1感染的潜力。在本项实验室研究中，研究人员评估了棕榈酸（提取自生长于日本和中国沿海的海藻——马尾藻）是否能降低HIV-1病毒进入CD4+ T细胞（HIV-1的主要靶细胞）的能力。棕榈酸能够阻断X4嗜性和R5嗜性病毒的感染，这两种HIV病毒均利用特定的受体（X4或R5）进入细胞。此外，研究结果还表明，棕榈酸能够保护其他细胞免受HIV-1感染，降低原代外周血淋巴细胞中的X4感染和原代巨噬细胞（白细胞）中的R5感染。在所有情况下，阻断效果的程度均取决于棕榈酸的浓度，且大多数细胞在治疗后仍保持活性。研究人员指出，了解棕榈酸与CD4之间的关系可能有助于开发一种有效的杀微生物剂产品，用于预防HIV的性传播。 /EXPL THER/ HIV-1的高突变率和频繁的性传播凸显了开发对CXCR4 (X4)和CCR5 (R5)嗜性病毒均具有广谱活性的新型治疗方法的必要性。我们研究了大量天然产物，并从马尾藻(Sargassum fusiforme)中分离鉴定出棕榈酸(PA)，这是一种具有抗HIV-1感染活性的天然小分子生物活性物质。100 μM PA处理可抑制T细胞系中高达70%的X4和R5非依赖性感染。22 μM PA处理可抑制原代外周血淋巴细胞(PBL)中高达95%的X4感染，而100 μM PA可抑制原代巨噬细胞中超过90%的R5感染。感染抑制作用呈浓度依赖性，所有测试处理的细胞存活率均保持在80%以上，与10⁻⁶ M核苷类似物2',3'-二脱氧胞苷(ddC)的处理效果相似。微摩尔浓度的PA也能抑制细胞融合和特异性病毒-细胞融合，抑制率高达62%。PA处理不会导致细胞表面CD4受体内化或脂筏破坏，也不抑制细胞内病毒复制。PA以剂量依赖的方式直接抑制gp120-CD4复合物的形成。我们利用荧光光谱法测定棕榈酸（PA）与CD4受体的结合常数Kd约为1.5 ± 0.2 μM，并利用一维饱和转移差分核磁共振（STD-NMR）测定PA与CD4的结合表位由远离PA羧基末端的疏水性甲基和亚甲基组成，这些基团阻碍了gp120与CD4的有效结合。这些发现揭示了一类新型抗病毒化合物，该化合物可直接与CD4受体结合，从而阻断HIV-1的进入和感染。了解PA与CD4之间的结构-亲和力关系（SAR）将有助于开发出对HIV-1进入具有更强效力的PA类似物。 药效学 棕榈酸是脂肪生成（脂肪酸合成）过程中产生的第一种脂肪酸，也是合成更长链脂肪酸的基础。棕榈酸酯对乙酰辅酶A羧化酶（ACC）具有负反馈作用，ACC负责将不断增长的酰基链上的乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-ACP）转化为丙二酰辅酶A羧化酶（malonyl-ACP），从而阻止棕榈酸酯的进一步生成。 |
| 分子式 |
C16H32O2
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|---|---|
| 分子量 |
256.43
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| 精确质量 |
256.24
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| 元素分析 |
C, 74.94; H, 12.58; O, 12.48
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| CAS号 |
57-10-3
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| 相关CAS号 |
Palmitic acid sodium;408-35-5;Palmitic acid-13C16 sodium;2483736-17-8;Palmitic acid-d4-1;75736-47-9;Palmitic acid-d31;39756-30-4;Palmitic acid-1-13C;57677-53-9;Palmitic acid-d2;62689-96-7;Palmitic acid-d3;75736-53-7;Palmitic acid-13C16;56599-85-0;Palmitic acid-d4;75736-49-1;Palmitic acid-13C;287100-87-2;Palmitic acid-13C sodium;201612-54-6;Palmitic acid-1,2,3,4-13C4;287100-89-4;Palmitic acid-15,15,16,16,16-d5;285979-77-3;Palmitic acid-13C2;86683-25-2;Palmitic acid-d2-1;62690-28-2;Palmitic acid-d4-2;75736-57-1;Palmitic acid-d17;81462-28-4;Palmitic acid-d2-2;272442-14-5;Palmitic acid-d2-3;83293-32-7;Palmitic acid-d2-4;30719-28-9;Palmitic acid-d;358730-99-1;Palmitic acid-d2-5;1219805-64-7;Palmitic acid-d9;1173022-49-5;Palmitic acid-d5;1219802-61-5;Palmitic acid-9,10-d2;78387-70-9
|
| PubChem CID |
985
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
0.9±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
340.6±5.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
61-62.5 °C(lit.)
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| 闪点 |
154.1±12.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.8 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.454
|
| LogP |
7.15
|
| tPSA |
37.3
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
14
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| 重原子数目 |
18
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| 分子复杂度/Complexity |
178
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O([H])C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O
|
| InChi Key |
IPCSVZSSVZVIGE-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H32O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16(17)18/h2-15H2,1H3,(H,17,18)
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| 化学名 |
hexadecanoic acid
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| 别名 |
NSC5030; NSC-5030; NSC 5030; Palmitic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.03.00
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~51 mg/mL (~198.9 mM)
Ethanol: 12.8~51 mg/mL (~50.0 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 10 mg/mL (39.00 mM) in 15% Cremophor EL + 85% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (9.75 mM) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 400 μL PEG300 中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.75 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.8997 mL | 19.4985 mL | 38.9970 mL | |
| 5 mM | 0.7799 mL | 3.8997 mL | 7.7994 mL | |
| 10 mM | 0.3900 mL | 1.9498 mL | 3.8997 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01066091 | Completed | Other: mashed potatoes + Palmitic acid Other: Mashed potatoes |
Healthy Obesity |
Yves Boirie | March 2010 | Not Applicable |
| NCT02835651 | Completed | Dietary Supplement: Palmitic acid Dietary Supplement: Stearic acid |
Dyslipidemia | Maastricht University Medical Center |
April 14, 2016 | Not Applicable |
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BX-2819
Flavokawain 1i (DiNap)
HSP90-IN-9
HSP90-IN-10
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