| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 体外研究 (In Vitro) |
一种称为棕榈酸（钠）的生化试剂可作为有机化合物或生物材料用于生命科学研究。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
将大鼠肝片与14C标记的棕榈酸钠在37℃下孵育120分钟。提取脂质组分并通过色谱法分离。5分钟后，棕榈酸酯在磷脂组分中达到最大掺入量。 将14C-1-棕榈酸酯注射到子宫内的兔胎儿体内。检测胎儿肝脏、血液、胴体和胎盘的放射性。血浆中早期总比活度最高，但后期肝脏的掺入量最大。磷脂的掺入速度更快。 代谢/代谢物 在妊娠和非妊娠豚鼠中研究了放射性标记的丙酮、乙酸或棕榈酸酯的代谢。空腹妊娠豚鼠和非妊娠豚鼠分别经心脏注射碳-14标记的丙酮、乙酸钠或棕榈酸钠。剂量范围为每公斤体重0.4至2.2毫克。收集呼出二氧化碳并测定其放射性。测定脂质中碳-14的含量以及血液和尿液中的总丙酮体含量。……在棕榈酸钠处理组中，妊娠豚鼠的二氧化碳比活度是对照组的两倍。非妊娠组的肝脏脂质中碳-14的含量是妊娠组的两倍。作者得出结论，怀孕豚鼠更多地利用碳-14进行生物合成而非二氧化碳排泄，而未怀孕的豚鼠则相反。 从大鼠附睾脂肪组织中分离出的脂肪细胞与白蛋白结合的碳-14棕榈酸酯一起孵育。测定了碳-14掺入二氧化碳和甘油酯的量。一些证据表明，外源性棕榈酸酯库与这些代谢过程的细胞内前体处于同位素平衡状态。采取了预防措施，以尽量减少细胞释放的脂肪酸对外源性棕榈酸酯库的稀释。由1-碳-14棕榈酸酯产生的二氧化碳是由16-碳-14棕榈酸酯产生的二氧化碳的3倍。辛酸酯增强了棕榈酸碳的差异性氧化，并抑制了棕榈酸的氧化，但对酯化作用没有类似的影响。葡萄糖增加了饱食或饥饿大鼠细胞中棕榈酸酯的酯化作用。胰岛素增强了葡萄糖的这种作用。葡萄糖对棕榈酸氧化的影响更为复杂，取决于葡萄糖浓度。酯化作用占脂肪酸代谢通量的99%，以及葡萄糖、胰岛素或饥饿对棕榈酸酯化和氧化的影响方式，都表明控制酯化的因素可能作为次要效应改变氧化作用，但反之则不然。推测氧化和酯化作用竞争单一的细胞内前体，可能是线粒体外的长链脂肪酰辅酶A。/棕榈酸酯/ |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
相互作用
上身肥胖与胰岛素抵抗、高血压和内皮功能障碍相关。作者研究了8名血压正常、上身/内脏肥胖且有高血压家族史的男性和8名年龄匹配的非肥胖男性的前臂血管功能对血管舒张剂（内皮依赖性和内皮非依赖性）和血管收缩剂刺激的反应……同时还测量了身体成分以及胰岛素对游离脂肪酸（FFA）和葡萄糖代谢的调节。在肱动脉输注乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（NTP）以及用N(G)-单甲基-L-精氨酸（L-NMMA）阻断血管紧张素II（±一氧化氮合酶（NO））合酶之前和期间，测量了前臂血流量。在另一天，我们测量了基础和胰岛素调节的葡萄糖（(3-(3)H)葡萄糖）和游离脂肪酸（(9,10-(3)H)棕榈酸酯）的周转率。肥胖男性对血管紧张素II的血管收缩反应强于非肥胖男性（P<0.05），而内皮依赖性血管舒张反应相似。血管紧张素II剂量反应曲线的斜率与基础血浆棕榈酸酯浓度显著相关。内脏肥胖男性的基础和胰岛素介导的葡萄糖处置率显著降低，而游离脂肪酸周转率显著升高。未发现内皮非依赖性血管舒张的差异，也未发现血管反应性与棕榈酸酯和葡萄糖动力学或身体成分之间的关系。血管紧张素II刺激的前臂血管收缩在内脏肥胖的血压正常男性中增强。/棕榈酸酯/ |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
一种常见的饱和脂肪酸，存在于包括橄榄油、棕榈油和人体脂质在内的脂肪和蜡质中。
作用机制 血管功能障碍是糖尿病和肥胖等代谢紊乱的主要并发症。本研究旨在确定饮食诱导肥胖小鼠的血管系统中是否存在炎症反应，以及先天免疫的关键介质 Toll 样受体 4 (TLR4) 是否参与这些反应。将缺乏 TLR4 (TLR4(-/-)) 的小鼠和野生型 (WT) 对照小鼠分别喂食低脂 (LF) 对照饮食或高饱和脂肪 (HF) 饮食 8 周。与喂食 LF 饮食的小鼠相比，喂食 HF 饮食的两种基因型小鼠的体重、体脂含量以及血清胰岛素和游离脂肪酸 (FFA) 水平均出现相似的增加。在喂食高脂饮食的野生型（WT）小鼠胸主动脉裂解液中，转录调节因子NF-κB上游（IKK-β活性）和下游（ICAM蛋白和IL-6 mRNA表达）的血管炎症标志物均升高，且该效应与细胞胰岛素抵抗和胰岛素刺激内皮型一氧化氮合酶（eNOS）受损相关。相反，尽管TLR4(-/-)小鼠的体脂量增加幅度与野生型小鼠相当，但在喂食相同高脂饮食的TLR4(-/-)小鼠的主动脉样本中，并未观察到血管炎症和胰岛素反应性受损。用饱和脂肪酸棕榈酸酯（100 mol/L）孵育野生型小鼠的主动脉外植体或培养的人微血管内皮细胞，同样能激活IKK-β，抑制胰岛素信号转导，并阻断胰岛素刺激的NO生成。随后证实，这些效应均依赖于TLR4和NF-κB的激活。这些发现表明，TLR4信号通路是棕榈酸酯对内皮NO信号传导产生有害作用的关键介质，并且首次证实了TLR4在饮食诱导的肥胖引发血管炎症和胰岛素抵抗的机制中发挥着关键作用。/棕榈酸酯/ 胰岛素刺激胰岛β细胞分泌和合成自身。尽管确切的分子机制尚不清楚，但β细胞胰岛素信号传导的改变已被认为是胰岛素抵抗及其释放受损之间的潜在联系，这在非胰岛素依赖型糖尿病中也有观察到。然而，胰岛素抵抗也与血浆中游离脂肪酸（FFA）水平升高有关，而FFA是众所周知的胰岛胰岛素分泌调节因子。基于这些信息，我们研究了FFA对胰岛胰岛素受体信号传导的影响。胰岛细胞暴露于棕榈酸酯后，多种胰岛素诱导活性上调，包括胰岛素受体和pp185的酪氨酸磷酸化。这是首次证实，这些细胞短期暴露于100 μM棕榈酸酯即可激活胰岛素受体信号传导的早期步骤。2-溴棕榈酸酯（一种肉碱棕榈酰辅酶A转移酶-1抑制剂）不影响该脂肪酸的作用。塞鲁宁（一种酰化抑制剂）则消除了棕榈酸酯对胰岛素受体蛋白水平和磷酸化的影响。该结果支持以下观点：蛋白质酰化可能是棕榈酸酯调节大鼠胰岛细胞内胰岛素信号通路的重要机制。 心脏中长链脂肪酸的积累被认为在心力衰竭和糖尿病心肌病的发生发展中发挥作用。多种动物模型显示心肌细胞脂质蓄积增加，提示脂质蓄积、心肌细胞死亡和心肌病发展之间存在关联。本文综述了脂肪酸蓄积如何通过启动细胞凋亡促进心力衰竭的发生或进展。长链饱和脂肪酸通过产生活性中间体诱导细胞凋亡。活性中间体的产生与从头合成神经酰胺同步进行，但神经酰胺的产生并非细胞死亡所必需。长链饱和脂肪酸产生的活性中间体导致的心肌细胞功能障碍和死亡可能参与人类心脏疾病的发病机制。/长链脂肪酸/ |
| 分子式 |
C16H31NAO2
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|---|---|
| 分子量 |
278.41
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| 精确质量 |
278.222
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| CAS号 |
408-35-5
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| 相关CAS号 |
Palmitic acid;57-10-3;Palmitic acid-13C16 sodium;2483736-17-8;Palmitic acid-d31 sodium;467235-83-2;Palmitic acid-d31;39756-30-4;Palmitic acid-1-13C;57677-53-9;Palmitic acid-d2;62689-96-7;Palmitic acid-d3;75736-53-7;Palmitic acid-13C16;56599-85-0;Palmitic acid-d4;75736-49-1;Palmitic acid-13C;287100-87-2;Palmitic acid-13C sodium;201612-54-6;Palmitic acid-d3 sodium;347841-37-6;Palmitic acid-1,2,3,4-13C4;287100-89-4;Palmitic acid-15,15,16,16,16-d5;285979-77-3;Palmitic acid-13C2;86683-25-2;Palmitic acid-d2-1;62690-28-2;Palmitic acid-9,10-d2;78387-70-9
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| PubChem CID |
2735111
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 沸点 |
340.6ºC at 760mmHg
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| 熔点 |
283-290 °C(lit.)
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| 闪点 |
154.1ºC
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| LogP |
4.217
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| tPSA |
40.13
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
14
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| 重原子数目 |
19
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| 分子复杂度/Complexity |
184
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
GGXKEBACDBNFAF-UHFFFAOYSA-M
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H32O2.Na/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16(17)18;/h2-15H2,1H3,(H,17,18);/q;+1/p-1
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| 化学名 |
sodium;hexadecanoate
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 11.11 mg/mL (39.91 mM)
H2O: < 0.1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.11 mg/mL (3.99 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 11.1 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80 +，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.5918 mL | 17.9591 mL | 35.9183 mL | |
| 5 mM | 0.7184 mL | 3.5918 mL | 7.1837 mL | |
| 10 mM | 0.3592 mL | 1.7959 mL | 3.5918 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Triphenylmethanol
Triphenylphosphine oxide
2,3,4-Trimethoxybenzaldehyde
FTAC6
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