| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
As an endogenous metabolite, palmitic acid sodium does not have a specific primary drug target but interacts with multiple cellular pathways. It can induce the expression of glucose-regulated protein 78 (GRP78) and CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) in mouse granulosa cells, indicating engagement of the ER stress and unfolded protein response pathways. In murine macrophage RAW 264.7 cells, it activates inflammatory and thrombotic pathways by stimulating reactive oxygen species (ROS) production and JNK signaling. It also promotes adipogenesis and cellular lipoatrophy in various cell lines, functioning as a metabolic signaling molecule rather than a receptor-targeted ligand.
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| 体外研究 (In Vitro) |
棕榈酸钠是一种生化试剂，可作为有机化合物或生物材料应用于生命科学研究。
体外实验表明，棕榈酸钠可促进多种细胞系的脂肪生成和细胞脂质积累（脂肪变性），使其成为构建脂肪肝和代谢功能障碍体外模型的标准工具。它通过上调小鼠颗粒细胞中GRP78和CHOP的表达来诱导内质网应激反应。在小鼠巨噬细胞RAW 264.7中，棕榈酸钠通过ROS生成、JNK信号通路和组蛋白H3释放激活炎症通路，这已通过蛋白质印迹和细胞活力（MTT）实验得到证实。这些活性具有浓度依赖性，通常需要在无血清或低血清培养基中才能达到最佳效果。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在体内，棕榈酸钠常用于诱导动物模型的代谢和炎症表型。它通常通过高脂饮食补充或腹腔注射的方式给药，用于研究肥胖、胰岛素抵抗和全身炎症。在小鼠中，棕榈酸钠治疗可诱导多种组织发生内质网应激和炎症反应。然而，由于它主要用作营养或代谢干预手段而非候选药物，因此其体内药代动力学和药效学的详细研究较为有限。其体内作用的研究通常结合膳食脂肪酸组成和代谢疾病模型展开。
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| 酶活实验 |
在典型的非细胞酶/受体结合试验中，棕榈酸钠可用于检测其调节脂肪酸合成酶等酶活性的能力，或与放射性标记的脂肪酸竞争结合脂肪酸结合蛋白（FABP）的能力。试验在缓冲体系（例如，PBS 或 Tris-HCl，pH 7.4）中进行，温度为 25–37°C，化合物浓度可变。结合亲和力 (Kd) 或抑制效力 (IC50) 的测定采用荧光偏振、表面等离子共振 (SPR) 或等温滴定量热法 (ITC) 等技术。对照包括牛血清白蛋白 (BSA) 作为载体和适当的溶剂空白（例如，DMSO 或乙醇），以排除非特异性结合的影响。
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| 细胞实验 |
在典型的体外细胞实验中，将细胞（例如 RAW 264.7 巨噬细胞、HepG2 肝细胞或 3T3-L1 脂肪细胞）培养于添加了 10% FBS 和抗生素的适宜培养基（DMEM 或 RPMI-1640）中。棕榈酸钠配制成乙醇或 DMSO 储备液，并与无脂肪酸的 BSA 偶联以提高其溶解度。将细胞用不同浓度（通常为 50–500 µM）的棕榈酸钠处理 6–48 小时。通过 MTT 或 LDH 检测评估细胞毒性。通过油红 O 染色评估细胞脂肪变性。通过 qRT-PCR 或蛋白质印迹法定量炎症标志物（IL-1β、TNF-α）和内质网应激标志物（GRP78、CHOP）。设置载体对照（仅含 BSA）用于标准化。
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| 动物实验 |
在典型的体内动物研究中，棕榈酸钠通常通过腹腔注射或灌胃的方式给予啮齿动物，并常作为高脂饮食的一部分。对于急性炎症模型，可给予单次腹腔注射剂量（例如，200–500 mg/kg），并在6–24小时内监测动物的炎症反应、组织学变化和生物标志物变化。对于慢性代谢研究，小鼠需喂食含棕榈酸钠的高脂饮食8–16周，并定期监测其体重、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和血浆脂质谱。研究结束时，收集组织（肝脏、脂肪组织、肌肉组织）进行组织病理学分析和分子谱分析。所有研究均严格遵守动物福利和伦理准则。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
将大鼠肝片与14C标记的棕榈酸钠在37°C下孵育120分钟。提取脂质组分并通过色谱法分离。5分钟后，棕榈酸酯在磷脂组分中的掺入量达到最大值。将14C-1-棕榈酸酯注射到子宫内的兔胎儿体内。测量胎儿肝脏、血液、胴体和胎盘中的放射性。总比活度早期在血浆中最高，但最大掺入量出现在后期肝脏中。磷脂的掺入速度更快。代谢/代谢物 在妊娠和非妊娠豚鼠中研究了放射性标记的丙酮、乙酸盐或棕榈酸酯的代谢。分别向空腹的妊娠和非妊娠豚鼠心脏注射14C标记的丙酮、乙酸钠或棕榈酸钠。剂量范围为0.4至2.2 mg/kg体重。收集呼出二氧化碳并测量其放射性。测定脂质中的碳-14含量以及血液和尿液中的总丙酮体含量。……在棕榈酸钠处理组中，妊娠豚鼠体内二氧化碳的比活度是对照组的两倍。非妊娠组肝脏脂质中的碳-14含量是妊娠组的两倍。作者得出结论，妊娠豚鼠更多地利用碳-14进行生物合成而非二氧化碳排泄，而非妊娠豚鼠的情况则相反。将从大鼠附睾脂肪组织中分离的脂肪细胞与白蛋白结合的碳-14棕榈酸酯孵育。测定掺入二氧化碳和甘油酯中的碳-14量。一些证据表明，外源性棕榈酸酯库与这些代谢过程的细胞内前体处于同位素平衡状态。为尽量减少细胞释放的脂肪酸对外源棕榈酸酯库的稀释，我们采取了预防措施。1-碳-14棕榈酸酯产生的二氧化碳量是16-碳-14棕榈酸酯产生的二氧化碳量的三倍。辛酸酯增强了棕榈酸碳的差异氧化，并抑制了棕榈酸的氧化，但对酯化没有类似的影响。葡萄糖增加了饥饿和正常饥饿大鼠细胞中的棕榈酸酯化。胰岛素增强了葡萄糖的这种作用。葡萄糖对棕榈酸酯氧化的影响更为复杂，并且取决于葡萄糖浓度。酯化占脂肪酸代谢通量的99%，葡萄糖、胰岛素或饥饿影响棕榈酸酯化和氧化的方式表明，控制酯化的因素可能作为次级效应改变氧化，但反之则不然。据推测，氧化和酯化竞争单一的细胞内前体，可能是线粒体外的长链脂肪酰辅酶A。棕榈酸钠作为一种内源性脂肪酸盐，遵循正常的脂肪酸代谢途径。口服后，它在小肠被吸收，并被整合到乳糜微粒中，然后通过淋巴系统分布到外周组织。它在线粒体中进行β-氧化以产生能量，或酯化成甘油三酯储存在脂肪组织中。由于其在肝脏和外周组织中的快速清除，其血浆半衰期较短。由于它是天然代谢产物而非外源性药物，因此不具备典型的药物药代动力学特征，例如明确的Cmax、Tmax或AUC值。其水平受体内代谢途径的调节。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
相互作用
上身肥胖与胰岛素抵抗、高血压和内皮功能障碍相关。作者研究了8名血压正常、有高血压家族史的上身/内脏肥胖男性和8名年龄匹配的非肥胖男性的前臂血管功能对血管舒张剂（内皮依赖性和内皮非依赖性）和血管收缩剂刺激的反应……同时还测量了身体成分以及胰岛素对游离脂肪酸（FFA）和葡萄糖代谢的调节。在肱动脉输注乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（NTP）以及用N(G)-单甲基-L-精氨酸（L-NMMA）阻断血管紧张素II（±一氧化氮合酶（NO））合酶之前和期间，测量了前臂血流量。在另一天，我们测量了基础和胰岛素调节的葡萄糖（(3-(3)H)葡萄糖）和游离脂肪酸（(9,10-(3)H)棕榈酸酯）的周转率。肥胖男性对血管紧张素II的血管收缩反应强于非肥胖男性（P<0.05），而内皮依赖性血管舒张反应相似。血管紧张素II剂量反应曲线的斜率与基础血浆棕榈酸酯浓度显著相关。内脏肥胖男性的基础和胰岛素介导的葡萄糖清除率显著降低，而游离脂肪酸周转率显著增加。未发现内皮非依赖性血管舒张的差异，血管反应性与棕榈酸酯和葡萄糖动力学或身体成分之间也无任何关联。血管紧张素II刺激的前臂血管收缩在血压正常的内脏肥胖男性中增强。棕榈酸钠作为一种内源性代谢物，在生理浓度下通常被认为是安全的。然而，在超生理剂量下，它可诱导多种细胞类型的细胞脂毒性、内质网应激和细胞凋亡。动物研究表明，高剂量给药可能导致代谢紊乱，包括胰岛素抵抗和肝脂肪变性。直接接触可能引起皮肤和眼睛刺激。该化合物未被列为致癌物或致突变物。由于它并非药物，因此安全性数据有限；处理纯化合物时应采取适当的实验室安全防护措施（手套、护目镜、实验服），并尽量减少接触。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
常见的饱和脂肪酸，存在于脂肪和蜡中，包括橄榄油、棕榈油和人类脂质。
作用机制 血管功能障碍是糖尿病和肥胖等代谢紊乱的主要并发症。本研究旨在确定饮食诱导的肥胖小鼠的血管系统中是否存在炎症反应，以及先天免疫的关键介导物——Toll样受体4（TLR4）是否参与这些反应。缺乏TLR4的小鼠（TLR4(-/-)）和野生型（WT）对照小鼠分别喂以低脂（LF）对照饮食或高饱和脂肪（HF）饮食，持续8周。与喂以LF饮食的小鼠相比，喂以HF饮食的两种基因型小鼠在体重、体脂百分比、血清胰岛素和游离脂肪酸（FFA）水平上均显示出相似的增加。在喂以高脂饮食的野生型（WT）小鼠的主动脉裂解液中，转录调节因子NF-κB上游（IKK-β活性）和下游（ICAM蛋白和IL-6 mRNA表达）的血管炎症标志物升高，这一效应与细胞胰岛素抵抗和胰岛素刺激的内皮一氧化氮合酶（eNOS）受损相关。相反，尽管TLR4(-/-)小鼠的体脂增加与野生型小鼠相当，但在喂以相同高脂饮食的TLR4(-/-)小鼠的主动脉样本中未观察到血管炎症或胰岛素反应性受损。将野生型小鼠的主动脉外植体或培养的人微血管内皮细胞与饱和脂肪酸棕榈酸（100 mol/L）孵育也激活了IKK-β，抑制了胰岛素信号转导，并阻断了胰岛素刺激的NO产生。后续确认表明，这些效应依赖于TLR4和NF-κB的激活。这些发现表明，TLR4信号通路是棕榈酸对内皮NO信号的不良影响的关键介导物，并首次证明TLR4在饮食诱导的肥胖触发血管炎症和胰岛素抵抗的机制中发挥了重要作用。/棕榈酸/ 胰岛素刺激胰腺β细胞分泌和合成自身。尽管确切的分子机制尚不清楚，但β细胞胰岛素信号的改变被认为是胰岛素抵抗与释放受损之间的潜在联系，如在非胰岛素依赖型糖尿病中观察到的。然而，胰岛素抵抗也与血浆游离脂肪酸（FFA）水平升高相关，这些已知是胰腺胰岛素分泌的调节因子。基于这些信息，我们研究了FFA对胰腺胰岛素受体信号的影响。将胰腺胰岛细胞暴露于棕榈酸中上调了多种胰岛素诱导的活性，包括胰岛素受体和pp185的酪氨酸磷酸化。这是首次在这些细胞中短期暴露于100 μM棕榈酸可以激活胰岛素受体信号的早期步骤。2-溴棕榈酸（肉碱棕榈酰转移酶-1抑制剂）未影响该脂肪酸的效应。Serunine（酰化抑制剂）消除了棕榈酸对胰岛素受体蛋白水平和磷酸化的影响。这一结果支持了蛋白质酰化可能是棕榈酸调节大鼠胰腺胰岛细胞胰岛素信号通路的重要机制的观点。长链脂肪酸在心脏中的积累被认为在心力衰竭和糖尿病性心肌病的发展中发挥作用。多种动物模型显示心肌细胞中脂质积累增加，提示脂质积累、心肌细胞死亡与心肌病发展之间存在联系。本综述总结了脂肪酸积累如何通过启动细胞凋亡促进心力衰竭的发生或进展。长链饱和脂肪酸通过产生反应性中间体诱导凋亡。反应性中间体的产生与神经酰胺的去新合成同时发生，但神经酰胺的产生并不是细胞死亡的必要条件。由长链饱和脂肪酸产生的反应性中间体引起的心肌细胞功能障碍和死亡可能与人类心脏病的发病机制有关。/长链脂肪酸/ 棕榈酸钠（棕榈酸钠）主要是一种研究生化物质，而不是批准的治疗药物。它是一种内源性代谢物，是脂肪酸合成途径的关键组成部分。在研究中，它被广泛用于建立体外和体内的脂肪变性、脂毒性和代谢炎症模型。它还用作脂质分析中的参考标准，以及细胞培养基配方中的成分。虽然棕榈酸本身是一种常见的膳食脂肪酸，但其钠盐形式在研究中更受欢迎，因为其水溶性更好。它未被批准用于临床作为药物。 |
| 分子式 |
C16H31NAO2
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|---|---|
| 分子量 |
278.41
|
| 精确质量 |
278.222
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| CAS号 |
408-35-5
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| 相关CAS号 |
Palmitic acid;57-10-3;Palmitic acid-13C16 sodium;2483736-17-8;Palmitic acid-d31 sodium;467235-83-2;Palmitic acid-d31;39756-30-4;Palmitic acid-1-13C;57677-53-9;Palmitic acid-d2;62689-96-7;Palmitic acid-d3;75736-53-7;Palmitic acid-13C16;56599-85-0;Palmitic acid-d4;75736-49-1;Palmitic acid-13C;287100-87-2;Palmitic acid-13C sodium;201612-54-6;Palmitic acid-d3 sodium;347841-37-6;Palmitic acid-1,2,3,4-13C4;287100-89-4;Palmitic acid-15,15,16,16,16-d5;285979-77-3;Palmitic acid-13C2;86683-25-2;Palmitic acid-d2-1;62690-28-2;Palmitic acid-9,10-d2;78387-70-9
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| PubChem CID |
2735111
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 沸点 |
340.6ºC at 760mmHg
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| 熔点 |
270 °C
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| 闪点 |
154.1ºC
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| LogP |
4.217
|
| tPSA |
40.13
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
14
|
| 重原子数目 |
19
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| 分子复杂度/Complexity |
184
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)[O-].[Na+]
|
| InChi Key |
GGXKEBACDBNFAF-UHFFFAOYSA-M
|
| InChi Code |
InChI=1S/C16H32O2.Na/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16(17)18;/h2-15H2,1H3,(H,17,18);/q;+1/p-1
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| 化学名 |
sodium;hexadecanoate
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 11.11 mg/mL (39.91 mM)
H2O: < 0.1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.11 mg/mL (3.99 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 11.1 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80 +，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.5918 mL | 17.9591 mL | 35.9183 mL | |
| 5 mM | 0.7184 mL | 3.5918 mL | 7.1837 mL | |
| 10 mM | 0.3592 mL | 1.7959 mL | 3.5918 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
(24R,25R)-3Alpha,7alpha,24-trihydroxy-5beta-cholestan-26-oyl-CoA
(6Z,9Z,12Z,15Z,18Z)-3-Oxotetracosapenta-6,9,12,15,18-enoyl-CoA
(2E,6Z,9Z,12Z,15Z,18Z,21Z)-Tetracosahepta-2,6,9,12,15,18,21-enoyl-CoA
7-[(1R,2R,3R)-3-Hydroxy-2-[(3S)-3-hydroxyoctyl]-5-oxocyclopentyl]heptanoyl-CoA
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