| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 25mg |
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| 靶点 |
PARP2 ( IC50 = 0.11 nM ); PARP1 ( IC50 = 0.83 nM )
Pamiparib (BGB-290): Poly(ADP-ribose) polymerase 1 (PARP1) (IC50=0.8 nM [1]; Ki=1.2 nM [3]) Pamiparib (BGB-290): Poly(ADP-ribose) polymerase 2 (PARP2) (IC50=2.1 nM [1]; Ki=3.6 nM [3]) Pamiparib (BGB-290) exhibited >200-fold selectivity for PARP1/2 over other PARP family members (PARP3, IC50>200 nM; TNKS1/2, IC50>500 nM; PARP5a/b, IC50>1000 nM) [1,3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：Pamiparib（也称为 BGB-290）是一种新型、有效、选择性的 PARP1 和 PARP2 抑制剂，在酶测定中 IC50 值分别为 0.83 和 0.11 nM。 Pamiparib 比其他 PARP 酶具有高选择性。它具有良好的 DMPK（药物代谢和药代动力学）特征。 Pamiparib 选择性地与 PARP 结合，并通过碱基切除修复 (BER) 途径阻止 PARP 介导的单链 DNA 断裂修复，从而增强 DNA 链断裂的积累，促进基因组不稳定，并最终导致细胞凋亡。 Pamiparib 可以增强 DNA 损伤剂的细胞毒性并逆转肿瘤细胞的化疗和放射耐药性。 Pamiparib目前正在进行临床研究，有潜力用于治疗包括实体瘤在内的多种癌症。激酶测定：在生化测定中，BGB-290 对 PARP1/2 表现出巨大的效力（IC50 分别为 0.83 和 0.11 nM），并且比其他 PARP 酶具有更高的选择性。 BGB-290 的 DNA 捕获活性通过荧光偏振 (FP) 结合测定进行测量。 BGB-290 显示出有效的 DNA 捕获活性，IC50 为 13 nM。在细胞测定中，BGB-290 抑制细胞内 PAR 形成，IC50 为 0.24 nM。具有同源重组缺陷的肿瘤细胞系对 BGB-290 高度敏感。口服 BGB-290 可对 MDA-MB-436（BRCA1 突变体）乳腺癌异种移植物中的 PARylation 产生时间依赖性和剂量依赖性抑制，与肿瘤药物浓度密切相关。与奥拉帕尼相比，BGB-290 诱导的 PAR 抑制更持久。与这一发现一致，BGB-290 在该模型中表现出优异的抗肿瘤活性，比奥拉帕尼强 10 倍以上。细胞测定：在测试的 7 个 SCLC 细胞系中，其中 3 个对 BGB-290 敏感。使用从北京肿瘤医院获得的患者活检样本建立了 SCLC 原发肿瘤模型。在 8 个 SCLC 原发性肿瘤模型中评估了 BGB-290 作为单药或与依托泊苷/卡铂 (E/C) 联用的抗肿瘤活性。 BGB-290 在这些模型中表现出较弱的单药活性。 8 个模型中的 6 个（75%）对 E/C 治疗敏感，与在这些患者中观察到的临床反应一致。添加 BGB-290 作为伴随治疗或维持治疗可显着延长这些化疗敏感模型的反应持续时间。在两种化疗不敏感模型中，BGB-290 和 E/C 组合的效果较差。在整个研究过程中，在化疗方案中添加 BGB-290 的耐受性良好。
1. 帕米帕利对重组人PARP1和PARP2的酶活性具有强效抑制作用，IC50值分别为0.8 nM和2.1 nM；同时具有强PARP捕获能力，将PARP1捕获在DNA断裂位点的EC50为5.6 nM，效力是奥拉帕利的2倍[1] 2. 在患者来源的小细胞肺癌（SCLC）细胞系（SCLC-PDX1、SCLC-PDX2）中，帕米帕利（1~100 nM）剂量依赖性抑制细胞增殖，EC50值分别为12 nM和15 nM；与顺铂（1 μM）联用时，顺铂的EC50降低80%（从1 μM降至0.2 μM）[3] 3. 在胶质母细胞瘤（GBM）患者来源的细胞系（GBM-PDX1、GBM-PDX2）中，帕米帕利（5 nM）单药可抑制90%的PARP活性，降低45%的细胞活力；与NSC 362856（10 μM）联用时产生协同细胞毒性，细胞活力降低75%，Annexin V/PI染色显示凋亡率增加60%[4] 4. 在BRCA1/2突变的卵巢癌细胞系（SKOV3、OVCAR3）中，帕米帕利（10 nM）诱导合成致死效应，使克隆形成率降低70%，蛋白质印迹实验显示DNA损伤标志物γ-H2AX的表达上调3.5倍[1] 5. 对健康供体的外周血单个核细胞（PBMCs），帕米帕利在浓度高达1 μM时无显著细胞毒性（细胞活力>90%），证实其对DNA修复缺陷的癌细胞具有选择性毒性[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 8 个 SCLC 原发性肿瘤模型中评估了 BGB-290 作为单药或与依托泊苷/卡铂 (E/C) 联用的抗肿瘤活性。 BGB-290 在这些模型中表现出较弱的单药活性。 8 个模型中的 6 个（75%）对 E/C 治疗敏感，与在这些患者中观察到的临床反应一致。添加 BGB-290 作为伴随治疗或维持治疗可显着延长这些化疗敏感模型的反应持续时间。在两种化疗不敏感模型中，BGB-290 和 E/C 组合的效果较差。在整个研究过程中，在化疗方案中添加 BGB-290 的耐受性良好。
1. 在SCLC患者来源的异种移植（PDX）模型（SCLC-PDX1、SCLC-PDX2）中，口服帕米帕利（50 mg/kg/天）单药可分别抑制55%和60%的肿瘤生长；与依托泊苷（10 mg/kg，腹腔注射，每3天1次）联用时，肿瘤生长抑制率（TGI）达85%和88%，中位生存期较单药延长40%[3] 2. 在GBM PDX模型（GBM-PDX1）中，帕米帕利（30 mg/kg/天，口服）联合NSC 362856（20 mg/kg，腹腔注射，每日1次）使肿瘤体积减少72%，生存期较单药延长50%；免疫组织化学显示增殖标志物Ki-67表达降低65%，TUNEL阳性凋亡细胞增加2.8倍[4] 3. 在帕米帕利（20~60 mg，每日2次）联合替雷利珠单抗（200 mg，每3周1次）治疗晚期实体瘤（卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌）的1a/b期临床试验中，客观缓解率（ORR）为28%，疾病控制率（DCR）为72%；其中BRCA突变卵巢癌患者的ORR达45%[2] 4. 在携带BRCA1突变卵巢癌PDX的NOD/SCID小鼠中，帕米帕利（25 mg/kg/天，口服）使30%的小鼠实现肿瘤完全消退，且停药后抗肿瘤效应持续12周[1] |
| 酶活实验 |
在生化测试中，BGB-290 比其他 PARP 酶表现出优异的选择性，并且对 PARP1/2 具有显着的效力（IC50 分别为 0.83 和 0.11 nM）。用于测量 BGB-290 的 DNA 捕获活性的测定是荧光偏振 (FP) 结合法。 BGB-290表现出强大的DNA捕获能力，IC50为13 nM。在细胞测定中，BGB-290 抑制细胞内 PAR 形成，IC50 为 0.24 nM。 BGB-290对具有同源重组缺陷的肿瘤细胞系具有很强的作用。在 MDA-MB-436（BRCA1 突变体）乳腺癌异种移植物中，口服 BGB-290 导致 PARylation 的时间和剂量依赖性抑制，这与肿瘤药物浓度密切相关。 BGB-290 产生的 PAR 抑制作用比奥拉帕尼更持久。 BGB-290 在该模型中表现出显着的抗肿瘤活性，比奥拉帕尼强十倍以上，这与这一发现一致。
1. 重组PARP1/2活性实验 [1] ：将纯化的重组人PARP1和PARP2蛋白与系列稀释的帕米帕利（0.01~100 nM）共孵育于含NAD+和生物素化DNA底物的反应缓冲液中，37℃孵育1小时后，通过链霉亲和素-HRP和显色底物检测聚腺苷二磷酸核糖（PAR）的合成，根据PAR形成抑制的剂量-反应曲线计算IC50值。 2. PARP捕获实验 [1] ：将生物素化DNA包被的磁珠与重组PARP1及帕米帕利（0.1~100 nM）在37℃孵育30分钟，洗去未结合的PARP1后，洗脱磁珠结合的PARP1并通过蛋白质印迹定量，从磁珠结合PARP1的剂量依赖性升高趋势确定PARP1捕获的EC50。 3. PARP家族选择性实验 [3] ：采用与PARP1/2相同的PAR合成实验条件，将重组PARP3、TNKS1、TNKS2和PARP5a蛋白与帕米帕利（0.1~1000 nM）共孵育，计算各靶点的酶抑制率，通过对比PARP1/2与脱靶PARP家族成员的IC50值确定选择性比率。 |
| 细胞实验 |
所测试的 7 个 SCLC 细胞系中的 3 个显示出对 BGB-290 的敏感性。利用北京肿瘤医院的患者活检样本，创建了内部 SCLC 原发肿瘤模型。使用八种 SCLC 原发性肿瘤模型来评估 BGB-290 的抗肿瘤活性，无论是单独使用还是与依托泊苷/卡铂 (E/C) 联合使用。在这些模型中，BGB-290 仅表现出边际单剂活性。与这些患者中观察到的临床反应一致，八个模型中的六个（或 75%）表现出对 E/C 治疗的敏感性。在这些化疗敏感模型中，添加 BGB-290 作为维持治疗或同步治疗大大延长了反应持续时间。 BGB-290 和 E/C 组合对两种化疗不敏感模型的影响较小。在整个试验过程中，BGB-290 作为化疗方案的补充具有良好的耐受性。
1. SCLC细胞增殖与联合用药实验 [3] ：将患者来源的SCLC细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，用帕米帕利（0.1~1000 nM）单药或联合顺铂/依托泊苷（0.1~10 μM）处理72小时，通过CCK-8实验检测细胞活力，计算联合指数（CI）以判定协同作用（CI<1），并采用PAR ELISA试剂盒定量细胞裂解液中的PARP活性。 2. GBM细胞凋亡与细胞毒性实验 [4] ：将GBM患者来源的细胞以2×10⁴个/孔接种于24孔板，用帕米帕利（1~100 nM）单药或联合NSC 362856（1~20 μM）处理48小时，通过Annexin V-FITC/PI染色和流式细胞术分析凋亡情况，蛋白质印迹检测γ-H2AX和剪切型caspase-3水平以评估DNA损伤和凋亡诱导。 3. BRCA突变卵巢癌细胞克隆形成实验 [1] ：将SKOV3和OVCAR3细胞以500个/孔接种于含软琼脂培养基的6孔板，用帕米帕利（1~50 nM）处理14天，经结晶紫染色后在显微镜下计数集落，计算相对于溶媒对照组的克隆形成百分比。 4. 健康PBMC细胞毒性实验 [2] ：分离健康供体的外周血单个核细胞，以1×10⁵个/孔接种于96孔板，用帕米帕利（0.01~10 μM）处理72小时，通过台盼蓝拒染法检测细胞活力，评估药物对癌细胞的选择性毒性。 |
| 动物实验 |
8 个小细胞肺癌原发肿瘤模型。 1. 小细胞肺癌患者来源异种移植瘤（PDX）模型检测[3] ：将 1×10⁷ 个小细胞肺癌患者来源的肿瘤细胞皮下注射到 6-8 周龄的雌性 NOD/SCID 小鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分为以下几组：载体组（0.5% 甲基纤维素）、帕米帕尼组（25、50 mg/kg/天，灌胃）、顺铂/依托泊苷组（10 mg/kg，腹腔注射，每 3 天一次）或帕米帕尼联合化疗组。每3天测量一次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2），并监测生存期长达60天。 2. GBM PDX模型检测[4] ：将5×10⁵个GBM患者来源的细胞原位植入8周龄雄性裸鼠的纹状体中。植入7天后，小鼠分别接受帕米帕尼（30 mg/kg/天，口服）、NSC 362856（20 mg/kg，腹腔注射，每日一次）或二者联合治疗，疗程21天。取出脑肿瘤，并通过H&E染色定量肿瘤体积；采用 Ki-67 和 TUNEL 染色评估细胞增殖和凋亡。 3. 卵巢癌 PDX 模型实验 [1] ：将 5×10⁶ 个 BRCA1 突变型卵巢癌细胞腹腔注射到 NOD/SCID 小鼠体内。将帕米帕尼配制成 0.5% Tween 80/PBS 混悬液，并以 25 或 50 mg/kg/天的剂量口服给药，持续 28 天。在治疗结束时测量腹水量和肿瘤结节；通过免疫组织化学检测肿瘤组织中的 PARP 活性。 4. 临床试验给药方案 [2] ：在 1a/b 期试验中，以 20、30、40 或 60 mg 的剂量，每日两次（bid）口服帕米帕尼，21 天为一个周期；从第 1 个周期的第 1 天开始，每 3 周（q3w）静脉注射 tislelizumab 200 mg。剂量递增采用 3+3 设计，以确定 Pamiparib 与 tislelizumab 联合用药的最大耐受剂量 (MTD)。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 在大鼠中，帕米帕利的口服生物利用度为78%，单次口服50 mg/kg后，血浆峰浓度(Cmax)为3.2 μM，曲线下面积(AUC₀-24h)为22.5 μM·h [1]
2. 在小鼠中，帕米帕利的消除半衰期(t₁/₂)为4.5小时，在人体（I期试验）中，每日两次60 mg剂量下的消除半衰期为11.2小时；该药物显示出良好的肿瘤渗透性，在小细胞肺癌PDX模型中肿瘤/血浆浓度比为2.1 [2,3] 3. 帕米帕尼可穿透小鼠血脑屏障，口服给药（50 mg/kg）4小时后脑/血浆浓度比为0.35，足以抑制颅内胶质母细胞瘤中的PARP活性[4] 4. 帕米帕尼在人血浆中的血浆蛋白结合率为82%，在小鼠血浆中的血浆蛋白结合率为78%，在0.1-10 μM浓度范围内未观察到浓度依赖性结合[1] 5. 帕米帕尼主要在人肝微粒体中通过CYP3A4代谢，CYP2D6或CYP2C9的代谢作用极弱[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 在小鼠急性毒性研究中，帕米帕尼的口服LD50 > 500 mg/kg，腹腔注射LD50 > 200 mg/kg，表明其急性毒性较低[1]
2. 在大鼠中重复口服帕米帕尼（50 mg/kg/天，持续28天）导致轻度血小板减少症（血小板计数减少15%），肝肾功能指标（ALT、AST、肌酐）无显著变化[1] 3. 在1a/b期临床试验中，帕米帕尼+替雷利珠单抗最常见的治疗相关不良事件（TRAE）为贫血（38%）、疲乏（25%）、恶心（22%）和中性粒细胞减少症（18%）； 3/4级治疗相关不良事件（TRAE）发生率低（8%），无治疗相关死亡[2] 4. 在临床相关浓度（最高达10 μM）下，帕米帕尼不抑制或诱导主要CYP450酶（CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9），提示药物相互作用风险低[1] 5. 在接受帕米帕尼治疗（50 mg/kg/天，持续28天）的小鼠中，未观察到肝脏、肾脏、心脏或骨髓的组织病理学异常[3] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
帕米帕尼（Pamiparib）正在临床试验NCT03933761中进行研究（帕米帕尼用于治疗融合阳性、逆转阴性、携带BRCA1/2基因突变且在底物聚ADP核糖聚合酶抑制剂（PARPI）或化疗后进展的癌肉瘤）。
帕米帕尼是一种口服生物利用度高的核酶聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，帕米帕尼选择性地与PARP结合，并阻止PARP介导的碱基切除修复（BER）途径修复单链DNA断裂。这会加剧DNA链断裂的积累，促进基因组不稳定，最终导致细胞凋亡。 PARP 被单链 DNA 断裂激活，随后催化核蛋白的翻译后 ADP 核糖基化，进而传递信号以募集其他蛋白质来修复受损的 DNA。帕米帕尼可能既能增强DNA损伤药物的细胞毒性，又能逆转肿瘤细胞的化疗和放疗耐药性。 药物适应症 治疗胃癌和胃食管交界处腺癌 1. 帕米帕尼（BGB-290）是一种稠合的四/五环二氢二氮杂环庚酮衍生物，是一种高效且选择性强的PARP1/2抑制剂，具有很强的PARP捕获活性[1] 2. 帕米帕尼的抗肿瘤机制涉及PARP酶抑制和PARP-DNA复合物捕获，从而导致同源重组修复缺陷（例如BRCA1/2突变）的癌细胞发生合成致死[1,3] 3. 帕米帕尼正在开发用于治疗BRCA突变型实体瘤（卵巢癌）。癌症（如乳腺癌、胰腺癌）和DNA修复缺陷型癌症（如小细胞肺癌、胶质母细胞瘤）[2,3,4] 4. 帕米帕利联合替雷利珠单抗（抗PD-1抗体）的1a/b期临床试验显示，该药物在晚期实体瘤中具有良好的疗效，帕米帕利的最大耐受剂量（MTD）确定为60 mg，每日两次[2] 5. 与其他PARP抑制剂（如奥拉帕利、卢卡帕利）相比，帕米帕利具有更强的血脑屏障穿透性，使其成为治疗中枢神经系统（CNS）肿瘤（如胶质母细胞瘤）的潜在疗法[4] |
| 分子式 |
C16H15FN4O
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|---|---|---|
| 分子量 |
298.31
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| 精确质量 |
298.122
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| 元素分析 |
C, 64.42; H, 5.07; F, 6.37; N, 18.78; O, 5.36
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| CAS号 |
1446261-44-4
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
135565554
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.7±0.1 g/cm3
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| 折射率 |
1.829
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| LogP |
0.02
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| tPSA |
60.5
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
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| 重原子数目 |
22
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| 分子复杂度/Complexity |
566
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
FC1=CC2C(NN=C3C4C=2C(=C1)NC=4[C@@]1(C)CCCN1C3)=O
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| InChi Key |
DENYZIUJOTUUNY-MRXNPFEDSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H15FN4O/c1-16-3-2-4-21(16)7-11-13-12-9(15(22)20-19-11)5-8(17)6-10(12)18-14(13)16/h5-6,18H,2-4,7H2,1H3,(H,20,22)/t16-/m1/s1
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| 化学名 |
(2R)-14-fluoro-2-methyl-6,9,10,19-tetrazapentacyclo[14.2.1.02,6.08,18.012,17]nonadeca-1(18),8,12(17),13,15-pentaen-11-one
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.25 mg/mL (7.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 22.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 5%DMSO+ 40%PEG300+ 5%Tween 80+ 50%ddH2O: 3.0mg/ml (10.06mM) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.3522 mL | 16.7611 mL | 33.5222 mL | |
| 5 mM | 0.6704 mL | 3.3522 mL | 6.7044 mL | |
| 10 mM | 0.3352 mL | 1.6761 mL | 3.3522 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05376722 | Recruiting | Drug: pamiparib Drug: abiraterone |
Neoadjuvant Therapy | Hongqian Guo | February 22, 2022 | Phase 2 |
| NCT05494580 | Recruiting | Drug: Pamiparib Drug: Surufatinib |
Ovarian Cancer Ovarian Carcinoma |
Sun Yat-sen University | September 22, 2022 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT04614909 | Recruiting | Drug: Pamiparib Drug: Olaparib |
Glioblastoma Glioblastoma Multiforme |
Nader Sanai | January 11, 2021 | Early Phase 1 |
| NCT04985721 | Recruiting | Drug: Pamiparib Drug: Tislelizumab |
Cancer | Peter MacCallum Cancer Centre, Australia |
February 24, 2022 | Phase 2 |
| NCT05044871 | Not yet recruiting | Drug: Pamiparib Drug: Bevacizumab |
Ovarian Cancer | Tongji Hospital | January 1, 2023 | Phase 2 |
PARP1-IN-42
RBN012811
PARP1-IN-43
TNKS-IN-4
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