HCV 1a (EC50 = 1 nM); HCV 1b (EC50 = 0.21 nM); SARS-CoV 3CL^pro (IC50 = 1.31 μM)
Paritaprevir (also named ABT-450) targets hepatitis C virus (HCV) NS3/4A protease; EC50 values are 1.0 nM (genotype 1a), 0.21 nM (genotype 1b), 5.3 nM (genotype 2a), 19 nM (genotype 3a), 0.09 nM (genotype 4a), 0.69 nM (genotype 6a) against stable HCV replicons with NS3 protease [2]
Paritaprevir is an NS3/4A protease inhibitor [1]

体外活性：Paritaprevir（以前称为 ABT-450 和/或 Veruprevir）在结构上是一种酰基磺酰胺，是一种有效的非结构蛋白 3/4A (NS3/4A) 蛋白酶抑制剂，对 HCV 1a 的 EC50 值为 1 和 0.21 nM和1b，分别。 Abbott Laboratories 发现它在治疗丙型肝炎方面显示出有希望的结果。Paritaprevir 表现出针对 HCV GT1-4 和 GT6 的体外抗病毒活性（EC50 范围为 0.09 至 19 nM），针对 GT4a 的 EC50 为 0.09 nM。当与利托那韦和利巴韦林联合用药 12 周时，对于丙型肝炎病毒基因型 1 的患者，治疗后 24 周时的持续病毒学应答率估计为 95%。对帕立瑞韦治疗的耐药性并不常见，因为它的目标是结合位点，但已被认为是由于 NS3 中 155 和 168 位的突变而产生的。 Paritaprevir 是 Viekira Pak 和 Technivie 的成分。激酶测定：Paritaprevir 对 HCV GT1-4 和 GT6 具有体外抗病毒活性（EC50 范围，0.09 至 19 nM），对 GT4a 的 EC50 为 0.09 nM

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1. Paritaprevir（ABT-450）在稳定HCV复制子实验中对不同基因型的HCV NS3/4A蛋白酶表现出强效抑制活性：针对1a、1b、2a、3a、4a、6a型的EC50值分别为1.0 nM、0.21 nM、5.3 nM、19 nM、0.09 nM、0.69 nM [2]
2. Paritaprevir（ABT-450）在1型HCV复制子的体外耐药筛选实验中，筛选出的最常见氨基酸变异位于NS3的155、156和168位；其中D168Y变异对Paritaprevir的耐药性最高（1a型耐药倍数219倍，1b型337倍） [2]

帕立瑞韦、利托那韦、ombitasvir（一种 NS5A 蛋白抑制剂）和 dasabuvir（一种 NS5B 非核苷聚合酶抑制剂）联合或不联合 RBV 的组合已被批准用于治疗 HCV 基因型 1 感染[1]。

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体内抗性发展的表型评估。[2]
对基线（首次给药前）和ABT-450/r单药治疗3天后的病毒分离株进行表型分析，以表征耐药变体的选择。通过计算3天单药治疗结束时EC50与基线相比的倍数变化来评估给药3天期间ABT-450表型耐药性的发展（表4）。24名患者中有13名（19名感染基因型1a的患者中有12名，5名感染基因基因型1b的患者中只有1名）的病毒载量水平足以（≥500IU/ml）在3天给药期结束时扩增靶基因（ABT-450/r 200/100-、100/100-和50/100mg治疗组分别有5、3和5名患者）。[2]

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连续3天给予30mg/kg的帕替普韦可保护大鼠免受LPS诱导的ALI，这反映在肺系数（从0.75到0.64）和肺病理评分（从5.17到5.20）的变化上。此外，保护性粘附蛋白VE-cadherin和紧密连接蛋白claudin-5的水平升高，细胞质p-FOX-O1和核β-catenin和FOX-O1水平降低[3]。

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1. 在一项针对1型HCV感染患者的3天单药治疗临床研究（II期）中，Paritaprevir（ABT-450）与利托那韦（CYP3A4抑制剂）联用；所有剂量组在3天给药结束时，HCV RNA平均最大下降幅度达4.02 log10 [2]
2. 在II/III期临床试验中，Paritaprevir/奥比他韦/利托那韦固定剂量组合联合达塞布韦（±利巴韦林），在慢性1型HCV感染成人患者（包括1a/1b型、代偿期肝硬化、肝移植受者、HIV-1合并感染）中实现了高比例的持续病毒学应答（SVR12） [1]
3. Paritaprevir（ABT-450）治疗患者中筛选出的耐药变异株为：1a型的R155K和D168V，1b型的D168V；与低剂量组相比，最高剂量组的耐药变异株筛选率显著降低 [2]

Paritaprivir在体外对HCV GT1-4和GT6表现出抗病毒活性（EC50范围：0.09至19 nM），而其对GT4a的EC50为0.09 nM。

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对一组抗性突变体的抗病毒活性。[2]
用于引入NS3基因中感兴趣突变的1a-H77和1b-Con1亚基因组复制子穿梭载体构建体与上述复制子细胞系构建体相似，但在这两种情况下，Neo基因都不存在，HCV NS2基因插入在EMCV IRES和NS3基因之间（图2B）。此外，1a-H77复制子构建体在NS3蛋白酶中编码E1202G的适应性突变被NS3解旋酶中编码P1496L的突变所取代。在NS3基因5′端上游62个核苷酸的NS2基因中引入AscI限制性位点，在NS3氨基酸251密码子后的NS3解旋酶结构域中引入BstBI限制性位点。这些限制性位点的引入不会导致基因型1a或1b复制子的氨基酸插入或改变。通过定点突变引入编码抗性相关变体的突变，并通过序列分析进行确认。亚基因组复制子RNA是通过将质粒DNA线性化，然后进行体外转录而产生的。将复制子RNA转染到Huh7衍生的细胞中，并使用如上所述的萤光素酶测定法测量Paritaprivir (ABT-450)对HCV复制子复制的抑制作用，除了细胞在裂解前孵育4天而不是3天。使用以下方程式计算复制效率作为野生型复制的百分比：100×[（突变型4天萤光素酶活性/野生型4天荧光素酶活性）/（突变型4-h萤光素酶活动/野生型4-h荧光素酶活性）][2]。

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1. HCV NS3/4A蛋白酶抑制实验：采用携带1a、1b、2a、3a、4a、6a型NS3蛋白酶的稳定HCV复制子细胞系及瞬时复制子实验，评估Paritaprevir（ABT-450）的抑制活性；通过检测不同药物浓度下的病毒复制抑制率，确定各基因型对应的50%有效浓度（EC50） [2]
2. Paritaprevir耐药谱实验：对经Paritaprevir（ABT-450）处理的1型HCV复制子开展体外耐药筛选实验；鉴定NS3蛋白酶中的氨基酸变异，并通过检测EC50倍数变化量化关键变异株（如D168Y）的耐药水平 [2]

细胞培养中的抗病毒活性。[2]
复制子细胞系在添加了100 IU/ml青霉素、100μg/ml链霉素和200μg/ml G418的Dulbecco改良Eagle培养基（DMEM）中维持，所有这些都来自Invitrogen，以及10%（体积/体积）的胎牛血清（FBS）。通过在含有5%FBS的相同培养基中在一系列ABT-450稀释液存在下孵育含复制子的细胞3天，然后使用萤光素酶测定系统测量萤火虫萤光素酶活性，来评估ABT-450的抑制作用。在测量人血浆存在下的抑制活性的试验中，培养基含有40%的人血浆和5%的FBS。计算每种化合物浓度对HCV RNA复制的抑制百分比，并使用非线性回归S型剂量反应变量斜率曲线拟合4参数逻辑斯谛方程和GraphPad Prism 4软件计算50%有效浓度（EC50）。通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四唑比色法测定ABT-450的细胞毒性。如上所述，使用非线性回归S型剂量反应可变斜率曲线拟合计算50%细胞毒性浓度（CC50）。

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1. HCV复制子细胞实验：培养表达不同基因型（1a、1b、2a、3a、4a、6a）NS3蛋白酶的稳定HCV复制子细胞系，加入不同浓度的Paritaprevir（ABT-450）；检测病毒复制水平以计算EC50值，同时采用瞬时复制子实验验证抑制活性 [2]
2. 耐药筛选细胞实验：将1型HCV复制子细胞暴露于Paritaprevir（ABT-450）以诱导耐药变异株；对NS3蛋白酶基因进行测序鉴定氨基酸突变，并评估含变异株的复制子的复制能力以确定耐药水平 [2]

本研究中，75例符合所有入组标准且不符合任何排除标准的患者被随机分配接受不同剂量的ABT-450/r、达沙布韦或ABT-072治疗。本报告仅讨论接受ABT-450/r治疗的24例患者的数据。M11-602研究的入组标准包括：年龄18至65岁，体重指数（BMI）≥18且<35 kg/m²，入组前至少6个月患有慢性HCV基因1型感染，筛选时血浆HCV RNA水平≥100,000 IU/ml，近3年内进行过肝活检且组织学检查结果符合HCV引起的肝损伤，且无肝硬化证据。排除标准包括：肝活检METAVIR纤维化评分3或4级、乙型肝炎表面抗原或抗HIV抗体检测结果阳性、入组前2年内有重度抑郁症病史、既往疾病史导致无法使用聚乙二醇干扰素（pegIFN）或利巴韦林（RBV），以及除丙型肝炎病毒（HCV）感染外，其他未治愈的具有临床意义的疾病。[2]
患者被随机分配接受3种不同剂量的ABT-450/r（50/100 mg、100/100 mg或200/100 mg）或安慰剂，每日一次（QD）。单药治疗3天后，加用聚乙二醇干扰素α-2a（pegIFN alfa-2a）180 μg/周和基于体重的利巴韦林（RBV）1000至1200 mg/天，并继续使用相同剂量的ABT-450/r或安慰剂，直至完成总共12周的治疗。在第 12 周，停止使用 ABT-450/r 或安慰剂，患者接受聚乙二醇干扰素/利巴韦林单药治疗最多 36 周。[2]

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1. 临床试验方案（3 天单药治疗）：HCV 基因 1 型感染患者接受帕立普韦（ABT-450）与不同剂量的利托那韦联合治疗 3 天；测量帕立普韦的血浆谷浓度，并监测 HCV RNA 水平，以评估抗病毒疗效和耐药性选择。[2]
2. II/III 期临床试验方案：慢性 HCV 基因 1 型感染成人接受帕立普韦/奥比他韦/利托那韦（固定剂量片剂）加达沙布韦（± 利巴韦林）治疗； SVR12（治疗后12周持续病毒学应答）是主要疗效终点，同时监测安全性和耐受性[1]

吸收、分布和排泄
Tmax 约为 4 至 5 小时，最大浓度 (Cmax) 为 194 ng/mL。
单次服用 14C-帕立普韦与 100 mg 利托那韦合用后，约 88% 的放射性物质在粪便中回收，尿液中放射性物质有限 (8.8%)；粪便中放射性物质的1.1%为未代谢的帕立普韦，尿液中为0.05%。
稳态分布容积约为103升。

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代谢/代谢物
帕立普韦主要通过CYP3A4代谢，少量通过CYP3A5代谢。

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生物半衰期
5.5小时

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1. 利托那韦（一种细胞色素P450 3A4抑制剂）与帕立普韦（ABT-450）联合用药时，显著增加了帕立普韦的血浆峰浓度、谷浓度和总血浆暴露量[2]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
尚未对接受丙型肝炎病毒感染治疗的哺乳期妇女进行帕立普韦的研究。由于其与母体血浆蛋白的结合率超过97%，因此母乳中的含量可能非常低。一些资料建议，帕立普韦与利巴韦林合用时，不应进行母乳喂养。
利托那韦作为加强药物已在多项针对哺乳期妇女的研究中进行过研究。它会以可测量的浓度分泌到乳汁中，并且在一些母乳喂养的婴儿血液中可以检测到低浓度的利托那韦。尚未有关于母乳喂养婴儿不良反应的报告。更多信息，请参阅LactMed网站上关于利托那韦的记录。
丙型肝炎不会通过母乳传播，并且母乳已被证明可以灭活丙型肝炎病毒（HCV）。然而，美国疾病控制与预防中心建议，感染丙型肝炎病毒的母亲如果乳头皲裂或出血，应考虑停止母乳喂养。目前尚不清楚这一警告是否适用于正在接受丙型肝炎治疗的母亲。
感染丙型肝炎病毒的母亲所生的婴儿应接受丙型肝炎病毒检测；由于母体抗体在婴儿出生后的前18个月以及婴儿产生免疫反应之前一直存在，因此建议进行核酸检测。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
与人血浆蛋白的结合率为97%至98.6%。

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1. 在临床试验中，帕立普韦/奥比他韦/利托那韦联合达沙布韦的方案总体耐受性良好；最常见的不良反应包括恶心、失眠、乏力、瘙痒、其他皮肤反应和疲劳[1]

[1]. Drugs . 2015 Jun;75(9):1027-38.

[2].Antimicrob Agents Chemother . 2015 Feb;59(2):988-97.

[3]. Arch Pharm Res. 2023 Jun;46(6):564-572.

帕瑞他韦是一种直接抗病毒药物，常与其他药物联合用于治疗慢性丙型肝炎。慢性丙型肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的传染性肝病。HCV是一种单链RNA病毒，分为九种不同的基因型，其中1型基因型在美国最为常见，约占所有慢性丙型肝炎患者的72%。自2011年以来，随着帕瑞他韦等直接抗病毒药物（DAA）的研发，慢性丙型肝炎的治疗选择取得了显著进展。作为一种新一代直接抗病毒药物，帕瑞他韦产品与老一代药物（如[DB08873]、[DB05521]、[DB00008]、[DB00022]和[DB00811]）相比，具有更高的持续病毒学应答（SVR）率、更高的耐药屏障、更少的副作用以及更轻的服药负担。通过将多种抗逆转录病毒药物组合成固定剂量制剂，可以针对病毒生命周期的多个阶段进行靶向治疗，同时降低产生耐药病毒株的风险。在加拿大和美国，帕瑞他韦目前以三种固定剂量制剂的形式上市：Viekira Pak（美国食品药品监督管理局批准）、Technivie（美国食品药品监督管理局和加拿大卫生部批准）和Holkira Pak（加拿大卫生部批准）。更具体地说，帕瑞他韦通过抑制丙型肝炎病毒（HCV）的NS3/4A丝氨酸蛋白酶来阻止病毒复制。HCV遗传物质复制并翻译成单条多肽链后，非结构蛋白3（NS3）及其激活辅助因子非结构蛋白4A（NS4A）负责将遗传物质切割成以下结构蛋白和非结构蛋白，这些蛋白是组装成成熟病毒所必需的：NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B。因此，帕瑞他韦通过抑制病毒蛋白酶NS3/4A来阻止病毒复制和功能。美国肝病研究协会 (AASLD) 和美国传染病学会 (IDSA) 于 2016 年联合发布指南，推荐帕立普韦 (Paritaprevir) 作为基因型 1a、1b 和 4 的一线治疗方案，可与其他抗病毒药物联合使用。根据基因型，帕立普韦通常与其他抗病毒药物（例如 [DB09296]、[DB09183]、[DB00503] 和 [DB00811]）联合使用，旨在治愈或达到持续病毒学应答 (SVR)，每日治疗 12 周后即可达到该目标。SVR 和丙型肝炎病毒 (HCV) 感染的根除与显著的长期健康获益相关，包括减少肝脏相关损伤、提高生活质量、降低肝细胞癌的发病率以及降低全因死亡率。使用帕瑞他韦等直接抗病毒药物治疗的副作用极少，最常见的副作用是头痛和疲劳。与以往基于干扰素的治疗方案相比，帕瑞他韦副作用少、疗程短，这是一个显著的优势。以往的干扰素方案会受到输注部位反应、血细胞计数下降和神经精神副作用的限制。帕瑞他韦最初以固定剂量复方制剂的形式上市，与[DB09296]、[DB09183]和[DB00503]组成复方制剂，即获得FDA批准的Viekira Pak。Viekira Pak于2014年12月首次获批，适用于治疗无肝硬化或代偿性肝硬化的HCV基因1b型感染；与[DB00811]联合使用时，也适用于治疗无肝硬化或代偿性肝硬化的HCV基因1a型感染。帕立普韦也可与[DB09296]和[DB00503]组成固定剂量复方制剂，即经美国食品药品监督管理局（FDA）和加拿大卫生部批准的Technivie。Technivie于2015年7月首次获批，与[DB00811]联合使用，用于治疗无肝硬化或代偿性肝硬化的4型基因型慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染患者。在加拿大，帕立普韦也可与[DB09296]、[DB09183]和[DB00503]组成固定剂量复方制剂，即经加拿大卫生部批准的市售产品Holkira Pak。 Holkira Pak 于 2015 年 1 月首次获批，适用于治疗伴或不伴肝硬化的 HCV 基因 1b 型感染，并与 [DB00811] 联合用于治疗伴或不伴肝硬化的 HCV 基因 1a 型感染。
Paritaprevir 是一种丙型肝炎病毒 NS3/4A 蛋白酶抑制剂。帕瑞他韦的作用机制是作为丙型肝炎病毒NS3/4A蛋白酶抑制剂、有机阴离子转运多肽1B1抑制剂、有机阴离子转运多肽1B3抑制剂、乳腺癌耐药蛋白抑制剂、UGT1A1抑制剂和P-糖蛋白抑制剂。
帕瑞他韦是一种口服生物利用度高的合成酰基磺酰胺类药物，可抑制由非结构蛋白3和4A (NS3/NS4A)组成的丙型肝炎病毒(HCV)蛋白酶复合物，对HCV基因1型具有潜在活性。给药后，帕瑞他韦可逆地与HCV NS3/NS4A蛋白酶的活性中心和结合位点结合，从而阻止NS3/NS4A蛋白酶介导的多聚蛋白成熟。这会干扰病毒蛋白的加工和病毒复制复合物的形成，从而抑制HCV基因1型感染宿主细胞中的病毒复制。NS3是一种丝氨酸蛋白酶，对HCV多聚蛋白内多个位点的蛋白水解切割至关重要，并在HCV核糖核酸（RNA）复制过程中发挥关键作用。NS4A是NS3的激活因子。HCV是一种小型、有包膜的单链RNA病毒，属于黄病毒科，其感染与肝细胞癌（HCC）的发生发展密切相关。
另见：奥比他韦；帕瑞他韦；利托那韦（成分）……查看更多……

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药物适应症
当与[DB09296]、[DB09183]和[DB00503]组成固定剂量复方制剂（即FDA批准的Viekira Pak）时，帕立普韦适用于治疗无肝硬化或代偿性肝硬化的HCV基因1b型感染；当与[DB00811]联合使用时，适用于治疗无肝硬化或代偿性肝硬化的HCV基因1a型感染。当与 [DB09296] 和 [DB00503] 组成固定剂量组合产品，即获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 和加拿大卫生部批准的产品 Technivie 时，帕立普韦与 [DB00811] 联合使用，适用于治疗无肝硬化或代偿性肝硬化的 4 型基因型慢性丙型肝炎病毒 (HCV) 感染患者。当与[DB09296]、[DB09183]和[DB00503]组成固定剂量复方制剂（即加拿大卫生部批准的市售产品Holkira Pak）时，帕立普韦适用于治疗伴或不伴肝硬化的HCV基因1b型感染；当与[DB00811]联合使用时，适用于治疗伴或不伴肝硬化的HCV基因1a型感染。
FDA标签

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作用机制
帕立普韦是丙型肝炎病毒（HCV）NS3/4A丝氨酸蛋白酶的强效抑制剂。丙型肝炎病毒 (HCV) 遗传物质复制并翻译成单个多肽后，非结构蛋白 3 (NS3) 及其激活辅助因子非结构蛋白 4A (NS4A) 负责将其切割成以下结构蛋白和非结构蛋白，这些蛋白是成熟病毒组装所必需的：NS3、NS4A、NS4B、NS5A 和 NS5B。帕立普韦 (paritaprevir) 通过抑制病毒蛋白酶 NS3/4A 来阻止病毒复制和功能。

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1. 帕立普韦 (ABT-450) 是一种 NS3/4A 蛋白酶抑制剂（直接抗病毒药物，DAA），用于治疗 HCV 感染；耐药性的快速出现是 DAA 面临的主要挑战，并可能导致同一药物类别内出现交叉耐药性 [2]
2.帕立普韦（Paritaprevir）是一种固定剂量片剂，由奥比他韦（ombitasvir，NS5A复制复合物抑制剂）和利托那韦（ritonavir，CYP3A4抑制剂）组成，并与达沙布韦（dasabuvir，NS5B聚合酶抑制剂）联合用于治疗慢性HCV基因1型感染；该方案不含干扰素，已在美国（Viekira Pak™）和欧盟（Viekirax® + Exviera®）获批[1]
3. 帕立普韦（Paritaprevir，ABT-450）的3天单药治疗研究为后续HCV感染患者与其他直接抗病毒药物（DAA）联合治疗的临床试验提供了参考[2]
4. 含帕立普韦的联合疗法对多种HCV基因1型感染人群有效，包括代偿性肝硬化、肝移植或HIV-1合并感染患者[1]

C40H43N7O7S

765.88

765.294

C, 62.73; H, 5.66; N, 12.80; O, 14.62; S, 4.19

1216941-48-8

Paritaprevir dihydrate;1456607-71-8

45110509

White to off-white powder

6.346

208.5

3

10

7

55

1600

5

S(C1([H])C([H])([H])C1([H])[H])(N([H])C([C@@]12C([H])([H])[C@@]1([H])C([H])=C([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]([H])(C(N1C([H])([H])[C@@]([H])(C([H])([H])[C@]1([H])C(N2[H])=O)OC1C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2C2=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C2N=1)=O)N([H])C(C1C([H])=NC(C([H])([H])[H])=C([H])N=1)=O)=O)(=O)=O

UAUIUKWPKRJZJV-QPLHLKROSA-N

InChI=1S/C40H43N7O7S/c1-24-21-42-33(22-41-24)35(48)43-32-16-6-4-2-3-5-11-25-20-40(25,39(51)46-55(52,53)27-17-18-27)45-36(49)34-19-26(23-47(34)38(32)50)54-37-30-14-8-7-12-28(30)29-13-9-10-15-31(29)44-37/h5,7-15,21-22,25-27,32,34H,2-4,6,16-20,23H2,1H3,(H,43,48)(H,45,49)(H,46,51)/b11-5-/t25-,26-,32+,34+,40-/m1/s1

(1S,4R,6S,7Z,14S,18R)-N-cyclopropylsulfonyl-14-[(5-methylpyrazine-2-carbonyl)amino]-2,15-dioxo-18-phenanthridin-6-yloxy-3,16-diazatricyclo[14.3.0.04,6]nonadec-7-ene-4-carboxamide

ATB450; ABT 450; ABT-450; Veruprevir; Paritaprevir; Brand name: VIEKIRA PAK; 1216941-48-8; Veruprevir; ABT-450; Veruprevir anhydrous; ABT450; 1221573-85-8; Paritaprevir(ABT-450);

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.72 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.72 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。