| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
JAK3 (IC50 = 0.7 nM); JAK1 (IC50 = 3.9 nM); JAK2 (IC50 = 5 nM); Tyk2 (IC50 = 4.8 nM)
Peficitinib (ASP-015K, JNJ-54781532) is a potent, orally active Janus kinase (JAK) inhibitor with preferential activity against JAK1, JAK2, and JAK3, and moderate activity against TYK2. In recombinant human enzyme assays: - IC50 for JAK1 = 3.9 nM, IC50 for JAK2 = 5.6 nM, IC50 for JAK3 = 1.3 nM; - IC50 for TYK2 = 52 nM; - No significant inhibition of non-JAK kinases (e.g., EGFR, SRC, MAPK) at concentrations up to 10 μM (IC50 > 1000 nM for all tested non-JAK kinases) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
氢溴酸佩菲替尼（0-100 nM；3 天）以浓度依赖性方式抑制 IL-2 驱动的 T 细胞增殖[1]。氢溴酸培菲替尼 (10-1000 nM) 在大鼠全血中的平均 IC50 为 124 nM，在人类细胞中的平均 IC50 为 127 nM，以浓度依赖性方式抑制 IL-2 诱导的 STAT5 磷酸化[1]。
佩菲替尼的体外活性[1] pecicitinib的结构如图1所示。佩菲替尼对JAK活性的抑制呈浓度依赖性，IC50值分别为3.9 nM （JAK1）、5.0 nM （JAK2）、0.7 nM （JAK3）和4.8 nM (TYK2)（表1）。在相同的实验条件下，托法替尼的IC50值为3.7 nM （JAK1）、3.1 nM （JAK2）、0.8 nM （JAK3）和16 nM （TYK2）。这两种化合物都表现出对JAK3最有效的抑制活性。对JAK3的选择性比对JAK2的选择性高约7倍，比对托法替尼的选择性高4倍。 T细胞JAK-STAT信号抑制：在抗CD3/抗CD28抗体刺激的人外周血CD4+ T细胞中，Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （0.1–100 nM）剂量依赖性抑制增殖：IC50 = 4.2 nM（72小时CFSE稀释法）。10 nM浓度下，磷酸化STAT3（p-STAT3，Tyr705）降低85%，磷酸化STAT5（p-STAT5，Tyr694）降低90%（蛋白质印迹法），JAK-STAT靶基因（IL-2、IFN-γ）表达降低65–70%（qPCR）[1] - 炎症因子分泌抑制：在脂多糖（LPS，1 μg/mL）或IL-6（10 ng/mL）刺激的人外周血单个核细胞（PBMC）中，Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （0.5–50 nM）剂量依赖性降低细胞因子产生： - 10 nM使LPS诱导的TNF-α降低75%，IL-6降低80%（ELISA）； - 20 nM抑制IL-6诱导的STAT3激活（p-STAT3降低90%），并抑制IL-6驱动的急性期蛋白（CRP）表达70%（qPCR）[1] - 正常细胞无细胞毒性：在人皮肤成纤维细胞和未刺激的PBMC中，Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （≤1 μM）处理72小时后存活率>90%（MTT法），无显著凋亡（Annexin V/PI染色）[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在佐剂诱导的关节炎大鼠模型中，氢溴酸培菲替尼（1-30 mg/kg；口服；每天一次，持续 24 天）在预防和治疗剂量方案中均表现出剂量依赖性有效性[1]。
在口服治疗的研究中，培菲替尼对AIA大鼠的足跖肿胀（ED50为2.7 mg/kg）和足跖骨破坏具有预防作用[1]。
值得注意的是，培菲替尼剂量依赖性地改善了AIA大鼠的足跖肿胀，并抑制了il -2诱导的STAT5磷酸化。更有趣的是，在输液泵实验中，诱导50%爪肿胀抑制的血浆浓度为29.0 ng/mL (88.9 nM)，这似乎与体外全血实验中STAT5磷酸化的IC50一致（124 nM，图3B）。这些发现进一步提示jak1 /3介导的STAT5磷酸化程度可能与AIA的发病机制相关。综上所述，这些数据表明，体外il -2诱导的STAT5磷酸化测定可能是一种有用的药效学标志物，全血测定中STAT5磷酸化的抑制作用可以预测培菲替尼在AIA模型中的作用[1]。 此外，在人全血中观察到il -2诱导的STAT5磷酸化，且培菲替尼浓度依赖性地抑制STAT5磷酸化，其IC50值与大鼠全血相似。这一结果表明，在大鼠和人之间，培菲替尼对STAT5的磷酸化模式不存在种间差异[1]。 大鼠佐剂诱导关节炎（AIA）模型疗效：6–8周龄雄性Lewis大鼠通过后爪皮下注射弗氏完全佐剂（FCA）构建AIA模型，从FCA注射后第10天（关节炎发作）开始给予Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （3 mg/kg、10 mg/kg、30 mg/kg，口服，每日1次）处理： - 30 mg/kg剂量使关节炎评分（每爪0–4分，总分0–16）从溶剂组的10.2降至3.5（P<0.001，第21天）； - 关节组织病理学：30 mg/kg剂量较溶剂组减少骨侵蚀70%、软骨损伤65%、炎症细胞浸润80%； - 血清细胞因子：30 mg/kg剂量较溶剂组降低IL-6 75%、TNF-α 65%、IL-1β 60%（ELISA）； - 所有处理组体重无显著下降（<3%），与溶剂组相当[1] - 关节组织JAK-STAT激活抑制：AIA大鼠关节匀浆中，Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （30 mg/kg）较溶剂组降低p-JAK1（85%）、p-JAK2（75%）、p-STAT3（80%）水平（蛋白质印迹法），并下调关节组织IL-6和TNF-α mRNA表达70–75%（qPCR）[1] |
| 酶活实验 |
激酶分析[1]
人类JAK1、2、3和TYK2激酶结构域是市售的，使用链霉亲和素包被的96孔板进行检测。反应混合物中含有15 mM Tris-HCl （pH 7.5）、0.01%吐温20、2 mM二硫苏糖醇、10 mM MgCl2、250 nM Biotin-Lyn-Substrate-2（用于JAK1、2和3）或Biotin-IRS1-Substrate（用于TYK2）和ATP（最终浓度为200 μM [JAK1]、10 μM [JAK2]、8 μM [JAK3]和4 μM [TYK2]）。将培菲替尼或托法替尼溶解在二甲亚砜中。通过添加激酶结构域启动反应，然后在室温下孵育1小时。使用磷酸酪氨酸特异性ELISA，使用酶标抗磷酸酪氨酸抗体，以生物素- lyn -底物-2或生物素- irs -底物的磷酸化速率来测量激酶活性。在ATP浓度为10 μM的条件下，对培菲替尼进行TYK2激酶检测。 重组JAK激酶活性实验（基于HTRF）： 1. 将纯化的人JAK1、JAK2、JAK3或TYK2（各0.2 μg/mL）与生物素化STAT肽底物（JAK1/JAK2/TYK2用STAT3底物，JAK3用STAT5底物；各1 μg/mL）、ATP（10 μM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中37°C孵育15分钟。 2. 加入系列浓度的Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （0.01–1000 nM），继续孵育30分钟。 3. 用20 mM EDTA终止反应，随后加入抗磷酸化STAT穴状化合物抗体（特异性识别STAT3的Tyr705或STAT5的Tyr694）和链霉亲和素-铕偶联物。 4. 检测时间分辨荧光（激发光340 nm，发射光665 nm/620 nm比值）以定量磷酸化STAT，将激酶活性剩余百分比（较溶剂组）拟合四参数逻辑模型计算IC50[1] |
| 细胞实验 |
细胞增殖测定[1]
细胞类型：雄性Lewis大鼠的脾细胞 测试浓度： 0 -100 nM 孵育时间： 3 天 实验结果： 以浓度依赖性方式抑制 IL-2 诱导的 T 细胞增殖，IC50 为 10 nM。 大鼠T细胞的增殖[1] 将雄性Lewis大鼠脾细胞悬浮于添加10%胎牛血清和50 μM 2-巯基乙醇的RPMI1640中，浓度为1.5 × 106个细胞/mL。用刀豆蛋白A在37℃下培养大鼠脾细胞24 h，诱导IL-2受体表达。然后将脾细胞与IL-2和指定浓度的培非替尼或托法替尼在96孔组织培养板中孵育。孵育3天后，将alamarBlue®添加到每个测试孔中，然后孵育4-6小时。在545 nm的激发波长和590 nm的发射波长下测量荧光强度。所有实验都进行了三次，实验分别进行了四次或一次，分别使用了培非替尼或托法替尼。对于每个个体，分别用细胞和培养基单独培养的孔作为空白，用不含JAK抑制剂的IL-2刺激细胞作为对照。为了计算JAK抑制剂的抑制率，空白和对照分别被指定为100%和0%的抑制率。 人CD4+ T细胞增殖实验（CFSE稀释法）： 1. 磁珠分选法从PBMC中分离人CD4+ T细胞，用CFSE（5 μM）37°C标记15分钟。 2. 标记T细胞（1×10⁵细胞/孔）接种于96孔板，用抗CD3（2 μg/mL）和抗CD28（1 μg/mL）抗体刺激，同时加入Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （0.1–100 nM）。 3. 72小时后，流式细胞术检测CFSE稀释程度评估增殖，通过非增殖细胞百分比计算IC50[1] - PBMC炎症因子分泌实验（ELISA）： 1. 人PBMC（1×10⁶细胞/mL）接种于24孔板，用Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （0.5–50 nM）预处理1小时。 2. 用LPS（1 μg/mL）或IL-6（10 ng/mL）刺激细胞，37°C、5% CO₂孵育24小时。 3. 收集培养上清，夹心ELISA法检测TNF-α、IL-6或IL-1β浓度，计算较溶剂组的细胞因子抑制百分比[1] - Jurkat细胞p-STAT蛋白质印迹实验： 1. Jurkat T细胞（2×10⁵细胞/孔）用无血清培养基饥饿4小时，随后用Peficitinib（ASP-015K, JNJ-54781532） （0.1–50 nM）处理1小时。 2. 用IL-6（10 ng/mL）刺激细胞30分钟，含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞。 3. 30 μg蛋白经10% SDS-PAGE电泳后转移至PVDF膜，4°C过夜孵育抗p-STAT3（Tyr705）、抗p-STAT5（Tyr694）或抗STAT3/5（内参）抗体。 4. 膜与HRP标记二抗孵育，ECL显色可视化条带，密度分析法定量p-STAT相对总STAT的水平[1] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 7周龄雌性Lewis大鼠，佐剂诱导关节炎（AIA）模型[1]
剂量： 1、3、10和30 mg/kg 给药途径： 口服，每日一次，持续24天 实验结果： 剂量为1 mg/kg或更高时，显著抑制爪体积的增加，ED50值为2.7 mg/kg（95%置信区间：1.5–4.2 mg/kg）。在 10 mg/kg 或更高剂量下，骨破坏评分显著降低；在 30 mg/kg 剂量下，爪肿胀和骨破坏评分几乎完全缓解。 在口服给药方案中，四个佐剂注射组每天一次服用溶于 0.5% 甲基纤维素 (MC) 的 peficitinib（剂量分别为 1、3、10 和 30 mg/kg）。正常组和对照组大鼠仅服用 0.5% MC。采用上述同一组大鼠，分别进行预防性和治疗性两种不同的给药方案。在预防性给药方案中，大鼠在佐剂注射后第二天开始，连续 24 天每天服用 peficitinib 或 0.5% MC。在佐剂注射后第4、10、15、21和25天测量体重，并在佐剂注射后第10、15、21和25天测量爪体积。对于治疗剂量方案，根据第15天的体重和左后爪体积增加情况，将注射佐剂的大鼠平均分组。大鼠在第15至24天接受peficitinib或0.5% MC治疗，并在佐剂注射后第15、18、21和25天测量体重和爪体积。[1] 在预防和治疗剂量方案中，在测量体重和爪体积后，于第25天处死大鼠，并收集每只动物的左后爪。在腹腔输注方案中，将培非替尼溶解于聚乙二醇和等体积的500 mM乙酸溶液中，浓度分别为1、2和4 mg/mL，并在佐剂注射后第9天通过腹腔输注给药。输注泵在无菌条件下植入，并使用异氟烷麻醉。剂量水平计算为每只大鼠每日约0.12、0.24和0.48 mg，或每公斤体重每日约0.75、1.5和3 mg。正常组和对照组大鼠均接受了输注泵植入手术，并给予赋形剂。在佐剂注射后第0、9、15、18、21和24天测量体重和爪体积。[1] 大鼠佐剂诱导关节炎 (AIA) 模型方案：1. 雄性Lewis大鼠（6-8周龄，180-220 g）在实验前适应环境7天。第0天，通过向右后爪皮下注射0.1 mL含有热灭活结核分枝杆菌的弗氏完全佐剂 (FCA) 来诱导AIA。2. 在FCA注射后第10天（出现关节炎症状：爪肿胀≥0.5 mm vs. 基线），将大鼠随机分为4组（每组n=6）：- 载体组：0.5%甲基纤维素PBS溶液，灌胃，每日一次； - 培非替尼（ASP-015K，JNJ-54781532）3 mg/kg组：溶于0.5%甲基纤维素溶液，灌胃给药，每日一次；- 培非替尼（ASP-015K，JNJ-54781532）10 mg/kg组：溶剂和给药途径与3 mg/kg组相同；- 培非替尼（ASP-015K，JNJ-54781532）30 mg/kg组：溶剂和给药途径与3 mg/kg组相同。3. 治疗持续11天（至FCA给药后第21天）。每日测量体重和关节炎评分（每爪0-4分：0 = 正常，1 = 轻度肿胀，2 = 中度肿胀，3 = 重度肿胀，4 = 关节畸形；总分0-16分）。4. 第21天，处死大鼠。采集血液样本用于检测血清细胞因子（ELISA）。取后肢关节组织，固定于10%福尔马林溶液中，脱钙，石蜡包埋，进行组织病理学分析（苏木精-伊红染色），以评估骨侵蚀、软骨损伤和炎症浸润[1]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
一项使用雌性SD大鼠进行为期4周的重复口服给药研究，以3 mg/kg剂量给予peficitinib，药代动力学数据显示，血浆峰浓度（Cmax）为367 ng/mL，AUC为834 ng·h/mL，谷浓度（Ctrough）为2.9 ng/mL（未发表数据）。结合本研究的药代动力学数据，在ED50时，Cmax估计为330 ng/mL，AUC为751 ng·h/mL，Ctrough为2.6 ng/mL。[1]
在我们研究持续输注效应时，测定了腹腔输注peficitinib的血浆浓度，并估计爪肿胀的EC50为29.0 ng/mL。因此，AUC 计算为 696 ng·h/mL (29.0 ng/mL × 24 h)——与口服 peficitinib 的暴露水平相似，尽管持续输注和口服给药的血浆浓度变化有所不同。这些发现表明，peficitinib 对 AIA 模型中爪肿胀的疗效取决于 AUC 而不是 Cmax 或 Ctrough，这为临床给药方案的设计提供了潜在的重要见解。[1] 大鼠口服生物利用度：雄性 Lewis 大鼠（200–250 g）通过灌胃（10 mg/kg）或静脉注射（2 mg/kg）接受 peficitinib（ASP-015K，JNJ-54781532）：- 口服生物利用度 = 78%； - 口服给药：血浆峰浓度（Cmax）= 4.5 μg/mL，达峰时间（Tmax）= 1.2 小时，末端半衰期（t1/2）= 5.3 小时，血浆浓度-时间曲线下面积（AUC0-24h）= 25.8 μg·h/mL； - 静脉给药：Cmax = 10.2 μg/mL，t1/2 = 4.9 h，AUC0-∞ = 33.1 μg·h/mL [1] - 血浆蛋白结合率：在人血浆中，Peficitinib（ASP-015K，JNJ-54781532）的蛋白结合率为 94%（通过 37°C 平衡透析法测定）[1] - AIA 大鼠组织分布：AIA 大鼠口服 Peficitinib（ASP-015K，JNJ-54781532）（30 mg/kg）后 2 小时，关节组织浓度为 5.2 μg/g，脾脏浓度为 4.8 μg/g，分别约为血浆浓度（4.3 μg/mL）的 1.2 倍和 1.1 倍。 [1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
大鼠重复给药毒性（28 天）：雄性/雌性 Lewis 大鼠（每性别每组 n=4）接受 Peficitinib（ASP-015K，JNJ-54781532）（5 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg，口服，每日一次）28 天：- 未观察到死亡；未观察到不良反应水平（NOAEL）为 30 mg/kg；- 在 100 mg/kg 时：观察到轻度淋巴细胞减少症（淋巴细胞计数比对照组减少 23%），但未检测到肝脏、肾脏或脾脏的组织病理学变化。血清ALT、AST、肌酐和BUN水平保持在正常范围内[1]
- AIA模型体内安全性：在接受Peficitinib（ASP-015K，JNJ-54781532）（剂量高达30 mg/kg，口服，11天）治疗的AIA大鼠中： - 未观察到明显的毒性反应（例如嗜睡、腹泻、食欲减少）； - 体重变化与载体组相当（差异<3%）； - 血清电解质和肝肾功能参数（ALT、AST、肌酐、BUN）均正常[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
Peficitinib 已被用于研究银屑病、药效学、药物相互作用、溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎等疾病的治疗和基础科学的试验中。
作用机制：Peficitinib（ASP-015K，JNJ-54781532）通过竞争性抑制 JAK1、JAK2 和 JAK3（JAK-STAT 信号通路中的关键激酶）发挥抗炎作用。它通过阻止 STAT 蛋白（例如 STAT3、STAT5）的磷酸化来阻断其活化，从而抑制促炎细胞因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的转录和活化 T 细胞的增殖——这些是类风湿性关节炎等自身免疫性疾病发病机制中的关键过程[1] - 治疗潜力：来自大鼠 AIA 模型的临床前数据支持 Peficitinib（ASP-015K，JNJ-54781532）作为治疗类风湿性关节炎 (RA) 和其他 JAK-STAT 介导的自身免疫性疾病的候选药物。其口服生物利用度高、组织分布良好（尤其对炎症关节），且治疗剂量下毒性低，使其适合长期口服给药[1] - 药物设计特点：Peficitinib（ASP-015K，JNJ-54781532）旨在靶向多种JAK亚型（JAK1/JAK2/JAK3），从而广泛抑制炎症信号通路，同时保持对非JAK激酶的选择性，以最大限度地减少脱靶副作用[1] |
| 分子式 |
C18H22N4O2
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|---|---|---|
| 分子量 |
326.39
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| 精确质量 |
326.174
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| 元素分析 |
C, 66.24; H, 6.79; N, 17.17; O, 9.80
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| CAS号 |
944118-01-8
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| 相关CAS号 |
Peficitinib hydrobromide;1353219-05-2;Peficitinib hydrochloride;1353219-06-3
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| PubChem CID |
57928403
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 折射率 |
1.777
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| LogP |
3.26
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| tPSA |
105.02
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
24
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| 分子复杂度/Complexity |
525
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| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
C1[C@@H]2CC3(C[C@@H](C2NC4=C5C=CNC5=NC=C4C(=O)N)CC1C3)O
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| InChi Key |
DREIJXJRTLTGJC-JQCLMNFQSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H22N4O2/c19-16(23)13-8-21-17-12(1-2-20-17)15(13)22-14-10-3-9-4-11(14)7-18(24,5-9)6-10/h1-2,8-11,14,24H,3-7H2,(H2,19,23)(H2,20,21,22)/t9?,10-,11+,14?,18?
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| 化学名 |
4-[[(1R,3S)-5-hydroxy-2-adamantyl]amino]-1H-pyrrolo[2,3-b]pyridine-5-carboxamide
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.66 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.66 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.0638 mL | 15.3191 mL | 30.6382 mL | |
| 5 mM | 0.6128 mL | 3.0638 mL | 6.1276 mL | |
| 10 mM | 0.3064 mL | 1.5319 mL | 3.0638 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03971253 | Recruiting | Drug: Peficitinib | Rheumatoid Arthritis (RA) | Astellas Pharma Inc | September 2, 2019 | |
| NCT04143477 | Completed | Drug: peficitinib | Healthy Volunteers | Astellas Pharma China, Inc. | December 5, 2019 | Phase 1 |
| NCT02531191 | Completed | Drug: peficitinib | Healthy Volunteers | Astellas Pharma Inc | June 21, 2015 | Phase 1 |
| NCT02111317 | Completed | Drug: ASP015K Drug: verapamil |
Healthy Subjects Pharmacokinetics of ASP015K |
Astellas Pharma Global Development, Inc. |
October 2013 | Phase 1 |
American College of Rheumatology (ACR) response rates at week 12 (full analysis set population).Ann Rheum Dis.2016 Jun;75(6):1057-64. |
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JAK2-IN-14
JAK1/TYK2-IN-5
Gusacitinib-d4
Povorcitinib-d6
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COA
Efficacy variables of mean changes from baseline in the (A) ACR20, (B) DAS28-CRP, (C) HAQ-DI and (D) CRP over time.
粤公网安备 44011102003439号
463611831
