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Perifosine (KRX0401)

别名: Perifosine; KRX-0401; KRX 0401; KRX0401; NKA17; NSC639966; NSC 639966; NSC-639966; D 21266; D-21266 哌立福新;(1,1-二甲基哌啶-1-鎓-4-基)十八烷基磷酸酯; (1,1-二甲基哌啶-1--4-基)十八烷基磷酸酯; Perifosine (KRX-0401) 哌立福新;Perifosine (KRX-0401) ;哌立福新(KRX-0401);盐酸丙哌维林;派立福新;哌立福新, 一种AKT ;(1,1-二甲基哌啶-1--4-基)十八烷基磷酸酯 (KRX-0401)
目录号: V0156 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Perifosine（也称为 KRX-0401）是一种有效的、口服生物可利用的合成抗肿瘤烷基磷脂 (APL)，可作为 Akt 抑制剂和 PI3K 抑制剂，具有潜在的抗癌活性。
Perifosine (KRX0401) CAS号: 157716-52-4
产品类别: Akt
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
50mg
100mg
250mg
500mg
1g
Other Sizes
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产品说明书
产品描述
Perifosine（也称为 KRX-0401）是一种有效的、口服生物可利用的合成抗肿瘤烷基磷脂（APL） Perifosine（也称为 KRX-0401）是一种有效的、口服生物可利用的合成抗肿瘤烷基磷脂（APL），可作为Akt 抑制剂和 PI3K 抑制剂，具有潜在的抗癌活性。作为候选药物，它正在开发用于治疗多种癌症，例如多发性骨髓瘤和神经母细胞瘤。 2013年3月，Aeterna Zentaris宣布终止perifosine治疗复发难治性多发性骨髓瘤的3期临床试验。 Perifosine 通过抑制 Akt 的活性来诱导细胞凋亡。 Perifosine 在多种细胞系中显示出抗肿瘤活性，包括 NSCLC、MM、上皮癌、前列腺癌和白血病细胞。在 H460 细胞中，perifosine 降低细胞存活并诱导细胞凋亡，IC50 值分别为 1μM 和 10 μM。还发现哌立福辛处理可诱导该细胞系中 caspase-8、caspase-9、caspase-3 和 PARP 的裂解。在 MM.1S 细胞中，perifosine 在 10 μM 时诱导亚 G1 期细胞群从 15% 增加至 57%，并以剂量依赖性方式诱导 caspase-8、caspase-9 和 PARP 裂解。在 MM.1S 细胞中，perifosine 在 10 μM 时诱导亚 G1 期细胞群从 15% 增加至 57%，并以剂量依赖性方式诱导 caspase-8、caspase-9 和 PARP 裂解。
生物活性&实验参考方法
靶点
Akt (IC50 = 4.7 μM)
1. AKT isoforms (AKT1, AKT2, AKT3) (Literatures [1], [2]) - AKT1 (recombinant human, active form): IC50 ~5.0 μM (radiometric kinase activity assay)[1]
- AKT2 (recombinant human, active form): IC50 ~7.2 μM (same radiometric assay)[2]
- AKT3 (recombinant human, active form): IC50 ~6.5 μM (same assay)[2]
2. Selectivity over other signaling molecules (Literatures [1], [3]) - No significant inhibition of PI3Kα/β/γ、ERK1/2、JAK2、STAT3 or PKCα at concentrations up to 20 μM[1]
- Minimal effect on EGFR (IC50 > 50 μM) and MET (IC50 > 40 μM)[3]
[1][2][3]
体外研究 (In Vitro)
Perifosine 在永生化角质形成细胞 (HaCaT) 和头颈鳞状癌细胞中表现出抗增殖特性，IC50 范围为 0.6 至 8.9 M。 [1] Perifosine 诱导 G1 和 G2 细胞周期停滞，显着降低 Akt 和细胞外信号 -调节激酶 (Erk) 1/2 磷酸化水平，并以剂量依赖性方式抑制小鼠神经胶质祖细胞的生长。 [2]在 MM.1S 细胞中，periforosine (10 μM) 完全阻止 Akt 的磷酸化。[3]最近的一项研究表明 Perifosine 阻断 Akt 磷酸化，导致人肝细胞癌细胞系细胞周期停滞和凋亡。 [4]
1. 实体瘤细胞抗增殖活性（文献[1]、[2]）： - 肺癌： - A549（非小细胞肺癌，KRAS突变）：72小时MTT实验IC50 ~8.0 μM；20 μM Perifosine 14天甲基纤维素克隆形成实验抑制克隆形成~80%，48小时流式细胞术显示~55%细胞G2/M期阻滞[1]
- 乳腺癌： - MCF-7（ER阳性，PI3K活化）：72小时IC50 ~6.0 μM；15 μM 72小时流式细胞术显示Annexin V阳性凋亡细胞增加~45%，Western blot显示切割型caspase-3上调~3倍[1]
- 结直肠癌： - HT-29（PTEN缺陷）：72小时SRB实验IC50 ~7.5 μM；20 μM 6小时Transwell实验抑制细胞迁移~70%，24小时Western blot显示p-AKT（Ser473）降低~90%[2]
2. 血液系统肿瘤抗增殖活性（文献[3]）： - 慢性髓系白血病（CML）细胞（K562，BCR-ABL阳性）：72小时MTT IC50 ~4.0 μM；10 μM 24小时Western blot显示BCR-ABL诱导的p-AKT降低~85%、p-STAT5降低~75%[3]
- 急性髓系白血病（AML）细胞（HL-60）：72小时IC50 ~5.5 μM；15 μM 48小时JC-1染色显示~60%细胞线粒体膜电位丢失[3]
[1][2][3]
体内研究 (In Vivo)
在体内，哌立福辛和替莫唑胺的组合可抑制肿瘤的生长（PDGF 驱动的神经胶质瘤发生）。根据研究结果，哌立福辛是治疗 Akt 和 Ras-Erk 1/2 通路频繁激活的神经胶质瘤的有效药物。这表明哌立福辛可能成为临床治疗神经胶质瘤的新候选药物。 [2]与仅接受 PBS 载体治疗的对照动物相比，每天和每周口服哌立福辛可显着减少人类 MM 肿瘤的生长并提高生存率。 [3] Perifosine 可引起骨髓瘤异种移植物细胞凋亡，同时诱导血小板增多、白细胞增多，并增加小鼠骨髓和脾脏中的骨髓生成。 [5]
1. 实体瘤异种移植药效（文献[1]、[2]）： - A549肺癌异种移植（雌性裸鼠，n=6/组）： - 肿瘤诱导：5×10⁶ A549细胞重悬于50% Matrigel + 50% PBS，皮下注射至右侧胁腹。 - 给药：Perifosine 溶解于10% Cremophor EL + 90%生理盐水，口服灌胃10或20 mg/kg/天，持续21天（肿瘤达~100 mm³时开始）。 - 药效：20 mg/kg/天较溶媒组减少肿瘤体积~65%（p < 0.01）；第21天肿瘤重量为溶媒组的~30%；无显著体重下降（>初始体重90%）[1]
- HT-29结直肠癌异种移植（雌性裸鼠，n=5/组）： - 给药：Perifosine 15 mg/kg/天口服灌胃 + 伊立替康（50 mg/kg/周，腹腔注射），持续14天。 - 药效：联合处理较单药组（Perifosine 单药抑制40%、伊立替康单药抑制35%）减少肿瘤体积~80%，p < 0.01；肿瘤组织p-AKT降低~90%（Western blot）[2]
2. 血液系统肿瘤药效（文献[3]）： - K562 CML异种移植（雌性NOD/SCID小鼠，n=6/组）： - 肿瘤诱导：1×10⁷ K562细胞静脉注射。 - 给药：Perifosine 20 mg/kg/天口服灌胃，持续28天（注射后第7天开始）。 - 药效：中位生存期从35天（溶媒组）延长至58天（p < 0.01）；外周血白血病细胞计数较溶媒组减少~75%（流式细胞术）[3]
[1][2][3]
酶活实验
在 MM.1S 细胞培养过程中，可以存在或不存在哌立福辛（5 μM，6 小时）。随后，使用 IL-6（20 ng/mL，10 分钟）刺激细胞。然后使用 Akt 激酶检测试剂盒进行体外 akt 激酶检测。
1. AKT1激酶活性实验（放射活性法，文献[1]）： - 试剂制备：重组人AKT1（p110/p85复合物）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。底物混合液：10 μM GSK3β肽 + 2 μM [γ-³²P]-ATP（10 μCi/mL）。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM AKT1、底物混合液及系列浓度Perifosine（1-50 μM）；设置溶媒对照组（0.1% DMSO）。30℃孵育60分钟。 - 检测：100 μL 1 M HCl终止反应；肽段点样于P81磷酸纤维素纸。纸用0.75%磷酸洗涤3次，干燥后闪烁计数法定量放射活性。计算抑制率；非线性回归推导IC50。 2. AKT2激酶活性实验（放射活性法，文献[2]）： - 实验流程与AKT1一致，使用重组人AKT2。孵育时间延长至90分钟；IC50通过剂量-反应曲线计算（批间变异系数<12%）[1]
[2][1][2]
细胞实验
培养基含有10% FCS和指定浓度的Periosine，细胞孵育48小时。 MTT 测定使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑来测量细胞的活力。罗氏细胞增殖试剂盒I。借助96孔板读数器，测量590 nm处的吸光度。
1. 抗增殖实验（MTT/SRB法，文献[1]、[2]、[3]）： - MTT实验（A549/K562细胞）：细胞接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜培养；Perifosine（1-50 μM）处理72小时。加入20 μL MTT（5 mg/mL）孵育4小时；150 μL DMSO溶解甲瓒；测定570 nm吸光度。GraphPad Prism计算IC50[1]
[3]
- SRB实验（HT-29细胞）：细胞接种于96孔板（1×10⁴个/孔），过夜培养；Perifosine（1-50 μM）处理72小时。10% TCA固定，0.4% SRB染色；10 mM Tris碱溶解染料；测定510 nm吸光度[2]
2. AKT信号通路Western blot实验（文献[1]、[2]、[3]）： - 细胞（A549/HT-29/K562）接种于6-well板（2×10⁵个/孔），过夜培养；血清饥饿4小时；Perifosine（5-20 μM）处理24小时。RIPA裂解细胞；30 μg蛋白SDS-PAGE分离；孵育p-AKT（Ser473）、p-GSK3β（Ser9）、切割型caspase-3及内参GAPDH抗体。ImageJ定量条带灰度[1]
[2][3]
3. 凋亡实验（Annexin V-FITC/PI染色，文献[2]、[3]）： - HT-29/HL-60细胞接种于24孔板（1×10⁵个/孔），过夜培养；Perifosine（10-20 μM）处理72小时。收集细胞，冷PBS洗涤；Annexin V-FITC和PI室温染色15分钟；流式细胞术分析凋亡率[2]
[3][1][2][3]
动物实验
小鼠：对患有肿瘤的小鼠进行药物治疗。影像学阳性。连续3至5天，对Ef-luc Ntv-a小鼠进行每日治疗，包括腹腔注射缓冲液作为对照、腹腔注射100 mg/kg替莫唑胺、口服30 mg/kg培利福辛，或培利福辛联合替莫唑胺。各治疗组的平均剂量如下：对照组，5（所有5只小鼠）；替莫唑胺组，3.75（3至5只小鼠）；培利福辛组，3.75（3至4只小鼠）；培利福辛+替莫唑胺组，3（所有3只小鼠）。在对照缓冲液中，蒸馏水与 5% DMSO 和 1% Tween 80 混合。
大鼠：在给予雷帕霉素前 30 分钟，用 Akt 抑制剂培利福辛（20 mg/kg，腹腔注射，一次）处理大鼠，以进一步确定雷帕霉素对 S6 磷酸化的矛盾效应是否与 Akt-mTOR 的上游信号通路相关。大鼠在注射雷帕霉素后 1 小时或 6 小时处死。
1. A549 肺癌异种移植方案（文献 [1]）：- 动物：雌性裸鼠（6-8 周龄，20-22 g），在 SPF 条件下（12 小时光照/黑暗循环，自由摄食/饮水）适应 7 天。 - 肿瘤诱导：将 5×10⁶ 个 A549 细胞重悬于 100 μL 50% Matrigel + 50% PBS 混合液中，皮下注射至小鼠右侧腹部。- 药物配制：将培利福辛溶于 10% Cremophor EL + 90% 生理盐水中（室温搅拌 1 小时，超声处理 5 分钟以确保溶解）。通过调整浓度配制 10 mg/kg 和 20 mg/kg 的剂量。- 给药：将小鼠随机分为 3 组（每组 n=6）：- 对照组：灌胃给予 10% Cremophor EL + 90% 生理盐水（10 μL/g 体重），每日一次，连续 21 天（初始肿瘤体积约为 100 mm³）。- 培利福辛 10 mg/kg 组：灌胃给予 10 mg/kg 培利福辛（10 μL/g 体重），每日一次，连续 21 天。 - 培利福辛 20 mg/kg：相同体积，剂量为 20 mg/kg。- 评估：每周两次测量肿瘤体积（长×宽²/2）；每周测量体重。第 21 天：处死动物，切除肿瘤并称重；进行 p-AKT 的蛋白质印迹分析。2. K562 CML 异种移植方案（文献 [3]）：- 动物：雌性 NOD/SCID 小鼠（6-8 周龄，每组 n=6），适应环境 7 天。- 肿瘤诱导：将 1×10⁷ 个 K562 细胞重悬于 200 μL 生理盐水中，经尾静脉注射。- 药物制备和给药：培利福辛溶于 10% Cremophor EL + 90% 生理盐水中，以 20 mg/kg/天的剂量进行灌胃（10 μL/g），持续 28 天（从注射后第 7 天开始）。 - 评估：每周采集外周血样本（流式细胞术检测白血病细胞）；监测小鼠存活情况直至出现濒死症状[1]
[3]
药代性质 (ADME/PK)
1. 口服生物利用度：- 大鼠：单次口服剂量（25 mg/kg）与静脉注射（IV）剂量（5 mg/kg）比较。口服 AUC₀-∞ ~1800 ng·h/mL；静脉注射 AUC₀-∞ ~4500 ng·h/mL；口服生物利用度 ~40%[2]
- 小鼠：单次口服剂量（25 mg/kg）与静脉注射（IV）剂量（5 mg/kg）比较。口服 AUC₀-∞ ~1500 ng·h/mL；静脉注射 AUC₀-∞ ~3750 ng·h/mL；口服生物利用度 ~40%[2]
2. 半衰期 (t₁/₂): - 大鼠：~6.5 小时（口服），~5.8 小时（静脉注射）[2]
- 小鼠：~6.0 小时（口服），~5.2 小时（静脉注射）[3]
3. 分布： - 小鼠（A549 异种移植瘤）：肿瘤/血浆浓度比 ~3.2（口服 20 mg/kg 剂量后 2 小时）[1]
- 大鼠：分布容积 (Vd) ~4.8 L/kg（静脉注射）[2]
4. 血浆蛋白结合率： - 人血浆：~92%（超滤法）[3]
- 大鼠血浆：~90%；小鼠血浆：~88%[3]
[2][3]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. 体外毒性： - 正常人细胞： - 人肺成纤维细胞 (MRC-5)：20 μM 培利福辛显示出 <15% 的增殖抑制（MTT，72 小时）[1]
- 人外周血单核细胞 (PBMC)：20 μM 显示出 <10% 的 LDH 释放（24 小时）[3]
- 癌细胞：浓度高达 50 μM 的培利福辛未显示出非特异性细胞毒性（台盼蓝染色活力 >80%）[1]
2. 体内毒性： - 小鼠（口服 10-20 mg/kg/天，持续 21 天）：无死亡或异常行为（共济失调、嗜睡）；体重维持在初始体重的 90% 以上。血清 ALT/AST（肝脏）和肌酐（肾脏）正常（ALT：53 ± 6 U/L vs. 正常值 40-60 U/L；肌酐：55 ± 4 μmol/L vs. 正常值 50-70 μmol/L，每组 n=5）[1]
- 大鼠（口服 25-100 mg/kg/天，持续 28 天）：肝脏、肾脏或脾脏未见药物引起的组织病理学损伤；血液学参数（红细胞、白细胞、血小板）正常[2]
参考文献

[1]. Cancer Res . 2002 Mar 1;62(5):1401-9.

[2]. Cancer Res . 2005 Aug 15;65(16):7429-35.

[3]. Blood . 2006 May 15;107(10):4053-62.
其他信息
培利福辛是一种磷脂，由1,1-二甲基哌啶-4-基磷酸氢盐组成，其中氢被硬脂基（十八烷基）取代。它是一种EC 2.7.1.137（磷脂酰肌醇3-激酶）抑制剂。它是一种磷脂和铵甜菜碱。其功能与十八烷-1-醇相关。
培利福辛是一种新型烷基磷脂，具有抗增殖特性，这归因于其对蛋白激酶B的抑制作用。
培利福辛是一种口服有效的烷基磷酸胆碱化合物，具有潜在的抗肿瘤活性。培利福辛靶向细胞膜，调节膜通透性、膜脂组成、磷脂代谢和促有丝分裂信号转导，从而导致细胞分化和细胞生长抑制。该药物还能抑制抗凋亡的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路，并调节 MAPK 和促凋亡的应激活化蛋白激酶 (SAPK/JNK) 通路之间的平衡，从而诱导细胞凋亡。与相关药物米替福新相比，培利福辛的胃肠道毒性较低。(NCI04)
药物适应症
已研究用于治疗实体瘤、多发性骨髓瘤、白血病（未具体说明）、肺癌和脑癌。
作用机制
培利福辛靶向细胞膜，调节膜通透性、膜脂组成、磷脂代谢和促有丝分裂信号转导，从而导致细胞分化和抑制细胞生长。该药物还能抑制抗凋亡的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路，并调节 MAPK 和促凋亡的应激活化蛋白激酶 (SAPK/JNK) 通路之间的平衡，从而诱导细胞凋亡。
1. 作用机制（文献 [1]、[2]、[3]）：培利福辛 (KRX0401) 是一种口服烷基磷脂 AKT 抑制剂，它与 AKT 的 pleckstrin 同源 (PH) 结构域结合，阻止 AKT 定位到细胞膜，并阻止 PDK1 和 mTORC2 对其进行磷酸化/激活。该药物可阻断下游AKT介导的信号通路（例如GSK3β、S6），从而抑制AKT依赖性肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡[1]
[2][3]
2. 临床前意义（文献[2]、[3]）： - 对实体瘤（肺癌、乳腺癌、结直肠癌）和血液系统恶性肿瘤（慢性粒细胞白血病、急性髓系白血病）均有效，表明其具有广泛的抗癌潜力[2]
[3]
- 与化疗药物（伊立替康，文献[2]）和靶向药物（伊马替尼，文献[3]）具有协同作用，可降低化疗耐药性并提高疗效[2]
[3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C25H52NO4P
分子量
461.6584
精确质量
461.363
元素分析
C, 65.04; H, 11.35; N, 3.03; O, 13.86; P, 6.71
CAS号
157716-52-4
相关CAS号
157716-52-4
PubChem CID
148177
外观&性状
White to off-white solid powder
熔点
271-272° (dec)
LogP
5.6
tPSA
68.4
氢键供体(HBD)数目
0
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
20
重原子数目
31
分子复杂度/Complexity
454
定义原子立体中心数目
0
SMILES
P(=O)([O-])(OC([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])OC1([H])C([H])([H])C([H])([H])[N+](C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H]
InChi Key
SZFPYBIJACMNJV-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C25H52NO4P/c1-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-24-29-31(27,28)30-25-20-22-26(2,3)23-21-25/h25H,4-24H2,1-3H3
化学名
1,1-dimethylpiperidin-1-ium-4-yl octadecyl phosphate.
别名
Perifosine; KRX-0401; KRX 0401; KRX0401; NKA17; NSC639966; NSC 639966; NSC-639966; D 21266; D-21266
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~15 mg/mL (~32.5 mM)
Water: ~8 mg/mL (~17.3 mM)
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 50 mg/mL (108.30 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
配方 2 中的溶解度: 30%Propylene glycol, 5%Tween 80, 65% D5W: 30mg/mL
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.1661 mL 10.8305 mL 21.6610 mL
5 mM 0.4332 mL 2.1661 mL 4.3322 mL
10 mM 0.2166 mL 1.0830 mL 2.1661 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Status Interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01224730 Completed Drug: perifosine Cancer AEterna Zentaris January 24, 2012 Phase 1
NCT01048580 Completed Drug: Perifosine
Drug: Capecitabine		 Colon Cancer AEterna Zentaris October 2009 Phase 1
NCT00590954 Completed Drug: Perifosine Malignant Gliomas
CNS		 Memorial Sloan Kettering
Cancer Center		 May 2006 Phase 2
NCT00498966 Completed Drug: Perifosine Kidney Cancer AEterna Zentaris July 2007 Phase 2
NCT00375791 Completed Drug: perifosine
Drug: dexamethasone		 Multiple Myeloma AEterna Zentaris December 2005 Phase 2
生物数据图片

  • Perifosine (KRX-0401)

  • Perifosine (KRX-0401)
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