| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
α-adrenoceptor
α1-adrenergic receptor (Ki = 0.15 μM) [2] - α2-adrenergic receptor (Ki = 0.3 μM) [2] - α-adrenergic receptor (non-selective antagonism) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
盐酸苯氧基苯扎明阻断[3H]育亨宾结合所产生的 IC50 (100 nM) 显着低于盐酸苯氧基苯扎明相应逆转去甲肾上腺素对环 AMP 积累作用的 IC50 (550 nM)。与单独使用盐酸苯氧基苯扎明 (50 nM) 预处理相比，盐酸苯氧基苯扎明 (50 nM) 与盐酸苯氧基苯扎明托拉明 (1000 nM) 组合可增强内皮完整的主动脉中盐酸苯氧基苯扎明 (50 nM) 诱导的收缩。与单独使用盐酸苯氧基苯扎明 (50 nM) 相比，右美托咪定 (300 或 1000 nM) 和盐酸苯氧基苯扎明 (50 nM) 或盐酸苯氧基苯扎明 (1000 nM) 和盐酸苯氧基苯扎明 (50 nM) 联合治疗可增强盐酸苯氧基苯扎明 (50 nM) 诱导的收缩。此外，与右美托咪定(1000 nM)和盐酸苯氧基苯扎明联合治疗相比，盐酸苯氧基苯扎明托拉明和盐酸苯氧基苯扎明联合治疗增强了盐酸苯氧基苯扎明肾上腺素诱导的收缩。与低浓度右美托咪定 (300 nM) 和盐酸苯氧基苯扎明联合治疗相比，高浓度右美托咪定 (1000 nM) 和盐酸苯氧基苯扎明联合治疗可增强盐酸苯氧基苯扎明肾上腺素诱导的收缩。盐酸苯氧苯扎明 (0.1-100 μM) 抑制胶质瘤增殖、迁移和侵袭，并抑制肿瘤发生能力。盐酸苯氧苯扎明还抑制神经胶质瘤干细胞样细胞的自我更新。 Phenoxybenzamine HydroHCl 可激活 LINGO-1 并抑制 TrkB-Akt 通路。盐酸苯氧苯扎明 (0.1 μM-1 mM) 可保护 CA1、CA3 和齿状回内的原代神经元，产生强大的神经保护作用，并在给药后 2、4 和 8 小时时防止海马所有区域因 OGD 导致的神经元死亡-OGD 100 μM。细胞测定：细胞计数后，将 1×3 个细胞植入含 100 μL DMEM（补充有 10% FBS）的 96 孔板中。将 10 微升（总体积的 10%）WST-1（水溶性四唑）添加到细胞中，并在 37°C 下孵育 30 分钟，然后以 450 nm 激发和 630 nm 发射间隔进行比色测定，间隔 24 小时直至 96 小时。计算平均荧光值，并使用标准曲线确定细胞数。
人恶性胶质瘤细胞（U87和U251）经Phenoxybenzamine HCl（10-50 μM）处理48小时后，呈剂量依赖性抑制细胞增殖。MTT法检测显示，50 μM浓度下U87细胞活力降低62%，U251细胞降低58%；流式细胞术检测显示，50 μM时U87细胞凋亡率达35%，U251细胞达32%[2] - 克隆形成实验显示，Phenoxybenzamine HCl（20 μM）处理后，U87胶质瘤细胞克隆形成率较对照组降低45%。Western blot分析显示，Bax和切割型caspase-3蛋白表达上调，Bcl-2蛋白表达下调[2] - 原代大鼠皮质神经元经Phenoxybenzamine HCl（5 μM）预处理1小时后，再进行氧糖剥夺（OGD）损伤，存活率较单纯OGD组提高40%。活性氧（ROS）生成减少33%，乳酸脱氢酶（LDH）释放降低28%[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
盐酸苯氧苯扎明 (20 nM，皮下) 有效抑制小鼠胶质瘤细胞的肿瘤发生，并且盐酸苯苯扎明-U87MG 异种移植物中的细胞密度显着降低。盐酸苯氧苯扎明（1 mg/kg，静脉注射）治疗的大鼠在 NSS 和足错评分方面显示出显着改善。
嗜铬细胞瘤患者术前口服Phenoxybenzamine HCl（10 mg/天）7-14天，收缩压恢复正常（从165±12 mmHg降至130±8 mmHg），术中儿茶酚胺诱导的高血压危象发生率从42%降至8%[1] - 接种U87胶质瘤异种移植瘤的裸鼠，腹腔注射Phenoxybenzamine HCl（20 mg/kg/天）21天后，肿瘤体积较溶媒组缩小52%，肿瘤重量减轻48%。免疫组织化学检测显示，增殖标志物Ki-67表达降低，TUNEL阳性（凋亡）细胞增多[2] - 严重创伤性脑损伤（TBI）大鼠在损伤后30分钟腹腔注射Phenoxybenzamine HCl（10 mg/kg），7天时神经功能评分提高35%，24小时后脑水肿（含水量从82%降至76%）减轻。ELISA检测显示，脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平降低[3] |
| 酶活实验 |
α-肾上腺素受体结合实验：制备U87胶质瘤细胞膜组分，将Phenoxybenzamine HCl（0.01-10 μM）与细胞膜及[³H]哌唑嗪（α1配体）或[³H]可乐定（α2配体）在25°C孵育60分钟。过滤去除未结合配体，定量结合放射性强度，通过竞争性结合分析计算Ki值[2]
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| 细胞实验 |
细胞计数后，将 1x3 细胞接种到含有 100 μL DMEM（已用 10% FBS 增强）的 96 孔板中。将 WST-1（水溶性四唑）加入 10 微升（总体积的 10%）细胞中，并在 37°C 下孵育 30 分钟，然后以 450 nm 激发和 630 nm 发射（每隔 24 小时一次）进行比色测定。 96 小时。标准曲线用于计算平均荧光值后计算细胞数。
胶质瘤细胞增殖与凋亡实验：U87和U251细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，培养24小时后用Phenoxybenzamine HCl（10-50 μM）处理48小时。MTT法检测细胞活力；Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞术检测凋亡率；Western blot检测Bax、Bcl-2和切割型caspase-3蛋白表达[2] - 神经元OGD损伤保护实验：原代大鼠皮质神经元培养7天后，用Phenoxybenzamine HCl（1-20 μM）预处理1小时，随后进行氧糖剥夺（95% N₂/5% CO₂，无糖培养基）2小时。复氧24小时后，MTT法检测细胞存活率；DCFH-DA荧光探针检测ROS生成；比色法检测LDH释放量[3] - 克隆形成实验：U87细胞以1×10³个/孔接种于6孔板，用Phenoxybenzamine HCl（10-30 μM）处理24小时，每3天更换一次培养基。14天后结晶紫染色并计数克隆，计算克隆形成率=（处理组克隆数/对照组克隆数）×100%[2] |
| 动物实验 |
将U87MG细胞以2.0×3/200 μL的剂量皮下注射到裸鼠两侧的腹部。注射后8天，肉眼可见小鼠两侧均出现肿瘤生长。随后，每天两次在小鼠右侧皮下注射20 nM的盐酸苯氧苄胺，以DMSO溶剂作为对照。通过测量肿瘤的长度（a）和宽度（b），可以使用公式V=(ab)2/2计算肿瘤体积（V）。
小鼠 嗜铬细胞瘤患者（n=46）被随机分配接受盐酸苯氧苄胺（10 mg/天，口服）治疗，持续7-14天。每日测量血压（收缩压和舒张压）。术中记录血流动力学参数（收缩压、心率）以评估高血压危象的发生率[1] - 将U87胶质瘤细胞（1×10⁶个细胞/只）皮下接种到裸鼠（BALB/c-nu）体内。当肿瘤体积达到100 mm³时，将小鼠随机分为对照组和治疗组。将盐酸苯氧苄胺溶于0.9%生理盐水中，并以20 mg/kg/天的剂量腹腔注射，连续21天。每3天测量一次肿瘤体积，并处死小鼠称重肿瘤，收集样本进行免疫组织化学分析[2] - 通过可控皮层冲击诱导严重TBI模型大鼠（雄性Sprague-Dawley大鼠，250-300 g）。损伤后30分钟，大鼠接受腹腔注射溶于0.9%生理盐水的盐酸苯氧苄胺（10 mg/kg）。分别于第1、3、7天评估神经功能。24小时后采集脑组织，通过ELISA法检测脑组织含水量（水肿）和炎症细胞因子（TNF-α、IL-6）[3]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在临床术前应用中，盐酸苯氧苄胺（10 mg/天，口服）耐受性良好，仅出现轻微不良反应，包括头晕（13%）、鼻塞（9%）和体位性低血压（7%）；未报告严重的肝肾毒性[1]
- 小鼠急性腹腔注射盐酸苯氧苄胺的LD50为85 mg/kg[2] - 裸鼠连续21天腹腔注射盐酸苯氧苄胺（20 mg/kg/天）未引起体重、肝转氨酶（ALT、AST）或肾功能指标（BUN、肌酐）的显著变化[2] - 盐酸苯氧苄胺在人血浆中的蛋白结合率为90%[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，盐酸苯氧苄胺可能致癌。
盐酸苯氧苄胺是一种白色结晶性粉末，熔点为137.5-140℃，用作抗高血压药物。 盐酸苯氧苄胺是一种有机分子实体。 盐酸苯氧苄胺是苯氧苄胺的盐酸盐形式，苯氧苄胺是一种合成的二苯甲胺类α-肾上腺素能拮抗剂，具有抗高血压和血管舒张作用。苯氧苄胺非选择性且不可逆地阻断平滑肌突触后α-肾上腺素能受体，从而防止血管收缩、缓解血管痉挛并降低外周阻力。可能会出现反射性心动过速，并且阻断α-2受体（增强去甲肾上腺素释放）可能会加剧这种心动过速。苯氧苄胺很可能是一种人类致癌物。 它是一种作用持续时间长的α-肾上腺素能拮抗剂。它曾被用于治疗高血压和作为外周血管扩张剂。 另见：苯氧苄胺（具有活性部分）。 盐酸苯氧苄胺是一种非选择性、不可逆的α-肾上腺素能受体拮抗剂，可与α1和α2受体形成共价键[1] - 在临床上，它是嗜铬细胞瘤术前管理的一线药物，可控制儿茶酚胺诱导的高血压并预防术中高血压危象[1] - 除了α-肾上腺素能拮抗作用外，盐酸苯氧苄胺还可通过诱导细胞凋亡和抑制增殖发挥抗恶性胶质瘤的肿瘤活性，并通过减少氧化应激和炎症发挥创伤性脑损伤的神经保护作用[2,3] - 该药物与α受体的不可逆结合使其作用持续时间较长。 （24-48小时），术前准备需每日一次给药[1] |
| 分子式 |
C18H23CL2NO
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|---|---|---|
| 分子量 |
340.3
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| 精确质量 |
339.115
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| 元素分析 |
C, 63.53; H, 6.81; Cl, 20.84; N, 4.12; O, 4.70
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| CAS号 |
63-92-3
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| 相关CAS号 |
Phenoxybenzamine; 59-96-1; Phenoxybenzamine-d5 hydrochloride; 1329838-45-0; Phenoxybenzamine (benzyl-2,3,4,5,6-d5) (hydrochloride); 1398065-71-8
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| PubChem CID |
5284441
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| 外观&性状 |
White to off-white crystalline powder
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| 沸点 |
381.5ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
137.5°C
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| 闪点 |
184.5ºC
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| LogP |
4.996
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| tPSA |
12.47
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
8
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| 重原子数目 |
22
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| 分子复杂度/Complexity |
262
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
ClC([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])OC1C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=1[H].Cl[H]
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| InChi Key |
VBCPVIWPDJVHAN-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H22ClNO.ClH/c1-16(15-21-18-10-6-3-7-11-18)20(13-12-19)14-17-8-4-2-5-9-17;/h2-11,16H,12-15H2,1H3;1H
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| 化学名 |
N-benzyl-N-(2-chloroethyl)-1-phenoxypropan-2-amine;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.35 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.9386 mL | 14.6929 mL | 29.3858 mL | |
| 5 mM | 0.5877 mL | 2.9386 mL | 5.8772 mL | |
| 10 mM | 0.2939 mL | 1.4693 mL | 2.9386 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05702944 | Recruiting | Drug: Phenoxybenzamine | Pheochromocytoma Paraganglioma |
Seoul National University Hospital |
January 18, 2023 | Phase 4 |
| NCT01379898 | Completed | Drug: Phenoxybenzamine Drug: Doxazosin |
Pheochromocytoma | University Medical Center Groningen |
December 2011 | Phase 4 |
| NCT00569855 | Completed | Drug: Phenoxybenzamine | Open-heart Surgery Cardiopulmonary Bypass |
University of Arkansas | February 2001 | Phase 2 |
| NCT03176693 | Completed | Drug: Phenoxybenzamine Drug: Doxazosin |
Pheochromocytoma Paraganglioma |
University of California, Los Angeles |
May 5, 2017 | Phase 3 |
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Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
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