PhenoxybenzamineHCl（0-100 μM；96 小时）强烈抑制 U251 和 U87MG 细胞的生长 [2]。 PhenoxybenzamineHCl（10μM；24小时或72小时）抑制U251和U87MG细胞的迁移和侵袭[2]。 Phenoxybenzamine Hydrochloride (10 μM；12 h) 刺激 LINGO-1 并抑制 TrkB-Akt 通路 [2]。 Phenoxybenzamine（0.1 μM-1 mM；0-16 小时）可抑制缺氧和缺糖期间海马细胞死亡 [3]。细胞增殖实验[2]

小鼠每天两次皮下注射盐酸苯氧苯扎明 (20 nM)，持续 26 天，显示出抗癌作用 [2]。在严重创伤性脑损伤的大鼠模型中，苯氧苯扎明（1.0 mg/kg；静脉注射；每天一次，持续 30 天）显示出神经保护作用 [3]。

细胞增殖实验 [2]
细胞类型： U251 和 U87MG 细胞
测试浓度： 0.1、1、10、50 和 100 μM
孵育时间：96 h
实验结果：细胞增殖受到显着抑制，U251细胞抑制率为26.5%，U251细胞抑制率为26.5% 。 U87MG 细胞浓度为 10 μM 时为 27.3%。

---

细胞迁移实验 [2]
细胞类型： U251 和 U87MG 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间：24 h
实验结果：观察到明显的迁移抑制，U251和U87MG的抑制率分别为28.6%和39.8%。细胞侵袭分析 [2]
细胞类型： U251 和 U87MG 细胞
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 72 h
实验结果： U251和U87MG的侵袭能力明显减弱，每个视野的侵袭细胞数从U251的365个/视野下降到132个/视野。场（36.2%），U87MG为444/场至298/场（67.1%）。

---

蛋白质印迹分析 [2]
细胞类型： U251
测试浓度： 10 μM
孵育时间： 12小时
实验结果：TrkB，

动物/疾病模型：裸鼠，U87MG肿瘤模型[2]
剂量：20 nM
给药途径：皮下注射，间隔2天，持续26天。
实验结果：肿瘤细胞减少。

---

动物/疾病模型：雄性Wistar大鼠（350–500 g），创伤性脑损伤（TBI）模型[3]
剂量：1.0 mg/kg
给药途径：静脉注射（iv），每日一次，持续30天
实验结果：第14、21和30天的神经功能严重程度评分（NSS）和足部错误评分。可减轻与严重TBI相关的认知障碍，并降低促炎基因的表达。

吸收、分布和排泄
口服苯氧苄胺约有20%至30%以活性形式被吸收。
苯氧苄胺在体液pH值下具有高脂溶性，大剂量服用后可能在脂肪组织中蓄积。静脉注射苯氧苄胺后，超过 50% 的放射性物质在 12 小时内排出体外，超过 80% 在 24 小时内排出体外，但少量放射性物质会在各种组织中残留至少一周。
苯氧苄胺经胃肠道吸收不完全且个体差异较大，口服后仅有约 20% 至 30% 的药物以活性形式被吸收。
苯氧苄胺通过烷基化作用与平滑肌肾上腺素能兴奋性受体不可逆地结合，一旦诱导产生完全阻断作用，该作用可持续数天。
静脉注射 0.54 毫克 (14)C-苯氧苄胺在NMRI小鼠体内，盐酸盐在血液中停留了40分钟。随后在棕色脂肪、肝脏和肾脏中发现了放射性物质；其他器官（特别是心脏和中枢神经系统）的放射性活性相对较高，并持续了4天（胆汁排泄是重要的清除途径）。在两只麻醉的雄性Sprague-Dawley大鼠静脉注射(14)C-苯氧苄胺盐酸盐4小时后，胆汁中分别含有29.3%和32.8%的给药放射性。 /苯氧苄胺盐酸盐/

---

代谢/代谢物
对大鼠（20 mg/KG 体重）口服或腹腔注射（15）N标记的苯氧苄胺盐酸盐，以及对狗（10 mg/KG 体重）口服给药后，鉴定出以下尿代谢物：N-苄基-N-(对羟基苯氧异丙基)胺是两种动物的主要代谢物； N-苄基-N-苯氧基异丙胺是犬体内的次要代谢物，仅在腹腔注射后大鼠的尿液中也观察到少量该代谢物；苯氧基异丙胺是犬体内的一种代谢物。腹腔注射后大鼠尿液中检测到2-苄基氨基-1-丙醇，但口服给药后未检测到。/苯氧基苄胺盐酸盐/
在两名每日口服10毫克苯氧基苄胺盐酸盐的患者尿液中鉴定出N-苄基-N-(对羟基苯氧基异丙基)胺。 /苯氧苄胺盐酸盐/

---

生物半衰期
24 小时
苯氧苄胺的半衰期可能小于 24 小时。然而，由于该药物不可逆地灭活 α-肾上腺素能受体，其作用持续时间不仅取决于药物的存在，还取决于 α-肾上腺素能受体的合成速率。

相互作用
抑制代偿性血管收缩也会加剧阿片类药物和其他直接作用于血管平滑肌松弛剂的降压作用。
在50只犬中诱导了实验性出血性休克，并评估了其代谢状态。使用苯氧苄胺阻断肾上腺素能对代谢状态具有保护作用，但达到相同程度的低血压所需的失血量更少。苯氧苄胺与普萘洛尔联合用药（联合肾上腺素能阻滞剂）在代谢状态方面取得了最佳效果。
既往服用苯氧苄胺可能会降低苯肾上腺素的升压反应。
既往服用苯氧苄胺可能会阻断甲氧胺的升压反应，可能导致严重低血压。
有关苯氧苄胺的更多（完整）药物相互作用数据（共11项），请访问HSDB记录页面。

[1]. Urapidil in the preoperative treatment of pheochromocytomas: a safe and cost-effective method. World J Surg. 2013 May;37(5):1141-6.

[2]. Anti-tumor activity of phenoxybenzamine hydrochloride on malignant glioma cells. Tumour Biol. 2016 Mar;37(3):2901-8.

[3]. Phenoxybenzamine is neuroprotective in a rat model of severe traumatic brain injury. Int J Mol Sci. 2014 Jan 20;15(1):1402-17.

根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，酚苄明可能致癌。
酚苄明是一种芳香胺。
它是一种长效α-肾上腺素能拮抗剂。它曾被用于治疗高血压和作为外周血管扩张剂。
酚苄明是一种α-肾上腺素能阻滞剂。酚苄明的作用机制是作为α-肾上腺素能拮抗剂。
酚苄明是一种合成的二苯甲胺类α-肾上腺素能拮抗剂，具有抗高血压和血管扩张作用。酚苄明非选择性且不可逆地阻断平滑肌突触后α-肾上腺素能受体，从而防止血管收缩、缓解血管痉挛并降低外周阻力。可能发生反射性心动过速，且α2受体阻滞可增强去甲肾上腺素的释放，从而加剧反射性心动过速。酚苄明被合理预期为人类致癌物。
酚苄明是一种长效α肾上腺素能拮抗剂，曾用于治疗高血压和作为外周血管扩张剂。
另见：盐酸酚苄明（有盐形式）。

---

适应症
用于治疗嗜铬细胞瘤（恶性）、良性前列腺增生和恶性原发性高血压。

---

作用机制
酚苄明通过阻断α受体发挥治疗作用，导致肌肉松弛和血管扩张。血管扩张导致血压降低。
α-肾上腺素能阻滞是由于直接作用于α-肾上腺素能受体所致，与对肾上腺素能神经或效应细胞基本反应机制的任何影响无关。
非选择性α-肾上腺素能阻滞；苯氧苄胺与节后α-肾上腺素能受体位点不可逆结合，从而阻止或逆转内源性或外源性儿茶酚胺的作用；对β-肾上腺素能受体无影响。
苯氧苄胺增加外周去甲肾上腺素的周转率，这与酪氨酸羟化酶活性增加有关。在完整动物体内，这些效应可能主要归因于交感神经活动增强，这是对α-肾上腺素能阻断的反射性反应，因为这种效应可被神经节阻滞剂抑制。苯氧苄胺……还会增加每次神经冲动释放的神经递质的量。这似乎是由于突触前α2受体被阻断所致，这些受体介导一种负反馈机制，抑制去甲肾上腺素的释放。
随着阻断剂剂量的增加，激动剂的剂量反应曲线逐渐向右移动，因为可用的受体数量减少。当功能性受体的数量减少到无法再用完全激动剂达到原有最大反应的程度时，剂量反应曲线不再向右移动；额外的受体阻滞剂现在会导致最大反应的抑制。
有关苯氧苄胺（共6种）的更多作用机制（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

治疗用途
肾上腺素能α受体拮抗剂；抗高血压药；拟交感神经药；血管扩张剂
既往用途：术前使用肾上腺素能阻滞剂苯氧苄胺，已证实可改善心脏手术后长时间体外循环相关的心血管和肾功能。也用于减少肾血管痉挛，改善肾灌注，特别是肾皮质外层灌注，以用于短期保存肾脏进行移植。苯氧苄胺可提高肾脏和肝脏细胞在血流中断期间的存活率，并且该药物已被证明可以提高实验性皮瓣的存活率。
苯氧苄胺适用于控制嗜铬细胞瘤治疗中的高血压和多汗发作，可作为术前准备，也可用于手术禁忌患者的管理，以及恶性嗜铬细胞瘤患者的长期管理。
苯氧苄胺……已被观察到可缓解雷诺氏综合征的血管痉挛并降低其对寒冷的敏感性。高位脊髓横断常导致自主神经反射亢进，表现为皮肤和内脏刺激引起的阵发性血压升高，尤其是膀胱刺激。据报道，这些升压发作及其相关体征和症状可通过苯氧苄胺得到有效控制。 α-肾上腺素能阻滞剂已被证实对伴有肺水肿的心力衰竭和急性心肌梗死有益，尤其是在疼痛会加剧血管收缩的情况下。
有关苯氧苄胺（共14种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

药物警告
由于在低血容量的情况下使用本药存在严重低血压的风险，因此静脉给药必须缓慢，必须对患者进行持续观察，并且必须备有血液或适当的血浆容量扩容剂，以便纠正任何血容量不足的情况。血流动力学反应。
……由于其刺激性，注射应仅限于静脉注射。/卤代烷基胺类肾上腺素能阻滞剂/
苯氧苄胺不应用于代偿性充血性心力衰竭患者，若存在脑动脉或冠状动脉硬化或肾功能不全，则应谨慎使用。
苯氧苄胺的副作用包括：口干、鼻塞、嗜睡和疲劳、恶心和呕吐、心悸、射精障碍和逆行射精。研究结果表明，射精障碍是由于精液无法射入后尿道，而非逆行射精。/盐酸苯氧苄胺/

---

药效学
苯氧苄胺适用于控制嗜铬细胞瘤引起的高血压和多汗发作。如果心动过速严重，可能需要同时使用β受体阻滞剂。苯氧苄胺是一种长效肾上腺素能α受体阻滞剂，口服后可产生并维持“化学性交感神经切除”。它能增加皮肤、黏膜和腹腔脏器的血流量，并降低卧位和立位血压。它对副交感神经系统无影响。酚苄明通过阻断体内特定部位的α受体发挥作用。α受体存在于血管壁内壁的肌肉中。当这些受体被酚苄明阻断时，肌肉放松，血管扩张。血管扩张会导致血压降低。

C18H22CLNO

303.83

303.139

59-96-1

Phenoxybenzamine hydrochloride;63-92-3;Phenoxybenzamine-d5 hydrochloride;1329838-45-0;Phenoxybenzamine (benzyl-2,3,4,5,6-d5) (hydrochloride);1398065-71-8;Phenoxybenzamine-d5;1309283-11-1

4768

CRYSTALS FROM PETROLEUM ETHER

1.102g/cm3

381.5ºC at 760mmHg

38-40ºC

184.5ºC

1.559

4.194

12.47

0

2

8

21

262

0

C(N(CCCl)C(C)COC1C=CC=CC=1)C1C=CC=CC=1

QZVCTJOXCFMACW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C18H22ClNO/c1-16(15-21-18-10-6-3-7-11-18)20(13-12-19)14-17-8-4-2-5-9-17/h2-11,16H,12-15H2,1H3

N-benzyl-N-(2-chloroethyl)-1-phenoxypropan-2-amine

Phenoxybenzamine NSC 37448 NSC37448 NSC-37448A688 A 688A-688

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

---

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

---

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

---

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。