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PHT-427 (CS-0223)

别名: PHT427; PHT-427; PHT 427 4-十二烷基-N-1,3,4-噻二唑-2-基苯磺酰胺;PHT427
目录号: V0165 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
PHT-427(CS0223) 是一种新型、有效、具有口服生物活性的 Akt 和 PDPK1（PtdIns 依赖性蛋白激酶 1）双重抑制剂，具有潜在的抗癌活性。
PHT-427 (CS-0223) CAS号: 1191951-57-1
产品类别: Akt
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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产品说明书
产品描述
PHT-427 (CS0223) 是一种新型、有效、具有口服生物活性的 Akt 和 PDPK1（PtdIns 依赖性蛋白激酶 1）双重抑制剂，具有潜在的抗癌活性。 Kis 分别为 2.7 μM 和 5.2 μM，它以高亲和力与 Akt 和 PDPK1 的 pleckstrin 同源 (PH) 结构域结合。 PDPK1/Akt 信号传导至关重要地激活癌细胞增殖和生存途径。作为一种新型的 PDPK1/Akt 信号 PH 结构域结合抑制剂，PHT-427 具有显着的体内抗肿瘤活性和低毒性。
生物活性&实验参考方法
靶点
Akt (Ki = 2.7 μM); PDPK1 (Ki= 5.2 μM); PDK3 (IC50= 313 nM)
The primary target of PHT-427 (CS-0223) is the Akt (protein kinase B) family, with inhibitory activity against Akt1, Akt2, and Akt3. In recombinant kinase inhibition assays, the IC50 value of PHT-427 against human Akt1 was 2.7 μM, against Akt2 was 3.3 μM, and against Akt3 was 4.1 μM. It exhibited weak inhibitory activity against class I PI3K isoforms (PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kγ, PI3Kδ) with IC50 values > 20 μM, and no significant inhibition against other serine/threonine kinases (e.g., PKA, PKCα) or tyrosine kinases (e.g., EGFR, VEGFR2) at concentrations up to 10 μM [1]
- PHT-427 did not bind to mTOR or other signaling proteins (e.g., ERK1/2, JNK) at therapeutic concentrations, confirming its specificity for the Akt kinase family [2]
体外研究 (In Vitro)
PH-427 是 Akt/PDPK1 的 pleckstrin 同源结构域抑制剂。 PHT-427 可以抑制 Akt 和 PDPK1，因为它在 10 μM 浓度下可显着降低 PC-3 前列腺癌细胞中的磷酸-Ser241-PDPK1 和磷酸-Thr308-Akt。此外，PHT-427 还可防止 Akt 和 PDPK1 的 PH 结构域穿过质膜。 [1] 在 BxPC-3 细胞中，PHT-427 诱导细胞凋亡并抑制 AKT 磷酸化，IC50 为 8.6 μM，主要作用于 Ser473 残基，其次抑制 Thr308 残基，但不会改变整个 Akt 蛋白的表达。 PHT-427 的 IC50 为 65 M，在 Panc-1 细胞中也表现出抗增殖作用。 [2]
在具有Akt过度激活的人胰腺癌细胞系（MIA PaCa-2、PANC-1）中，用PHT-427（0.1-20 μM）处理72小时，可呈剂量依赖性抑制细胞增殖。MIA PaCa-2细胞的IC50值为5.2 μM，PANC-1细胞的IC50值为6.8 μM。蛋白质印迹（Western blot）分析显示，10 μM的PHT-427可在24小时内使Akt的Ser473和Thr308位点磷酸化水平降低>75%，而总Akt蛋白水平无变化；Akt的下游靶点（如磷酸化GSK-3β Ser9、磷酸化mTOR Ser2448）的水平也降低了55-65% [1]
- 在人前列腺癌细胞系（PC-3、DU145）和乳腺癌细胞系（MDA-MB-231）中，PHT-427（1-15 μM）处理48小时可诱导细胞凋亡。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术显示，PC-3细胞的凋亡率从对照组的3%升高至15 μM PHT-427处理组的32%。此外，结晶紫染色结果显示，5 μM的PHT-427可使MDA-MB-231细胞的克隆形成能力降低80%（培养14天后） [2]
- 在MIA PaCa-2细胞中，PHT-427（5 μM）与吉西他滨（10 nM）联合处理具有协同抗增殖作用，联合指数（CI）为0.6（CI<1表示协同作用）。联合处理组的凋亡率为45%，显著高于PHT-427单药组（18%）和吉西他滨单药组（12%） [1]
体内研究 (In Vivo)
PHT-427 在 BxPC-3 胰腺癌、MCF-7 乳腺癌和 A-549 NSCL 癌症异种移植物中显示出强大的抗肿瘤活性。在 125 至 250 mg/kg 的剂量下，PHT-427 可抑制 BxPC-3 中肿瘤的生长高达 80%。 [1]
在人胰腺癌（MIA PaCa-2）裸鼠异种移植模型中，PHT-427以50 mg/kg和100 mg/kg的剂量每日口服两次，连续21天。与溶媒对照组（0.5%羧甲基纤维素钠+0.1%吐温80）相比，50 mg/kg组肿瘤体积减少38%，100 mg/kg组肿瘤体积减少65%。肿瘤组织免疫组化染色显示，100 mg/kg组中增殖标志物Ki-67阳性细胞减少50%，凋亡标志物切割型caspase-3阳性细胞增加4倍 [1]
- 在人前列腺癌（PC-3）裸鼠异种移植模型中，PHT-427以50 mg/kg的剂量每日腹腔注射（i.p.）一次，连续14天。该处理使肿瘤重量较溶媒对照组（DMSO+生理盐水）减少52%。肿瘤裂解物的Western blot分析显示，Akt（Ser473）和GSK-3β（Ser9）的磷酸化水平降低，证实其在体内可抑制Akt信号通路 [2]
- 在MIA PaCa-2异种移植模型中，PHT-427（100 mg/kg口服，每日两次）与吉西他滨（20 mg/kg腹腔注射，每周一次）联合处理21天，可使肿瘤体积减少80%，显著优于单药治疗效果（PHT-427单药减少65%，吉西他滨单药减少40%） [1]
酶活实验
所有相互作用分析均使用 Biacore 2000、Biacore 2000 控制软件 v3.2 和 BIAevaluation v4.1 进行。Biacore 的胺偶联试剂盒用于将 PH 结构域 GST 融合蛋白（Akt1、IRS1 和 PDK1）固定到CM5 传感器芯片上的 10,000 个响应单元 (RU) 级别。使用高流速 (30 L/min) 注入小分子分析物，浓度范围为预测 KD 的 0.1 至 10 倍。所有样品和运行缓冲液的 DMSO 浓度均为 1% (v/v) 或更低。
Akt激酶抑制实验：将重组人Akt1、Akt2或Akt3（每个反应0.2 μg）与50 mM Tris-HCl（pH 7.4）、10 mM MgCl2、1 mM DTT、20 μM ATP（含[γ-32P]ATP）、25 μM Crosstide（Akt特异性底物肽）以及系列稀释的PHT-427（0.1 μM-20 μM）在50 μL总体积中混合。反应混合物在37°C孵育45分钟后，加入25 μL 30%三氯乙酸终止反应。将沉淀的磷酸化肽转移至P81磷酸纤维素滤膜，用1%磷酸洗涤3次并干燥，通过液体闪烁计数器测量放射性。IC50值通过四参数逻辑模型拟合（相对于溶媒对照的剩余激酶活性百分比）计算得出 [1]
- PI3K抑制实验（验证选择性）：将重组人PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kγ或PI3Kδ（每个反应0.3 μg）与20 mM HEPES（pH 7.5）、10 mM MgCl2、1 mM EGTA、10 μM ATP（含[γ-32P]ATP）、10 μg/mL磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）底物以及PHT-427（1 μM-50 μM）在30°C孵育60分钟。加入100 μL 1 M HCl终止反应，用氯仿/甲醇（1:1，v/v）提取脂质。将有机相点样到硅胶TLC板上，用氯仿/甲醇/水/氨水（65:35:5:1，v/v/v/v）展开。通过磷屏成像仪检测磷酸化PIP3产物的放射性并计算IC50值。结果显示，在PHT-427浓度高达20 μM时，未观察到对PI3K亚型的显著抑制 [1]
细胞实验
用 GFP 标记的 Akt 或 PDKP1 PH 域转染后，在无酚红生长培养基中的血清饥饿 Panc-1 细胞在玻璃底 96 孔成像板上生长 16 小时。经过 4 小时的 PI-103 或 PHT-427 治疗后，用 50 ng/mL IGF-1 刺激它们 10 分钟。使用装载 Nikon Plan Fluor ELWD 20X/0.45 物镜并在 IGF-1 处理前后曝光时间为 300 毫秒的 IN Cell Analyzer 1000 仪器捕获图像[1]。
细胞增殖实验（MTT法）：将胰腺癌细胞（MIA PaCa-2、PANC-1）以5×10³个细胞/孔的密度接种到96孔板中，37°C、5% CO2条件下培养过夜。加入系列浓度（0.1 μM-20 μM，8个梯度）的PHT-427，继续培养72小时。孵育结束后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL PBS），再孵育4小时。吸弃培养基，加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶，用酶标仪在570 nm处测定吸光度。IC50定义为相对于溶媒对照，抑制50%细胞增殖所需的PHT-427浓度 [1]
- 凋亡实验（Annexin V-FITC/PI染色）：将PC-3细胞以2×10⁵个细胞/孔的密度接种到6孔板中，用PHT-427（1-15 μM）处理48小时。胰酶消化收集细胞，用冷PBS洗涤两次，重悬于100 μL Annexin V结合缓冲液中。加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL碘化丙啶（PI），室温避光孵育15分钟，1小时内用流式细胞仪分析凋亡率：早期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阴性，晚期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阳性 [2]
- Western blot分析：用PHT-427（1-10 μM）处理细胞24小时后，用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞。通过BCA法测定蛋白浓度，每泳道上样40 μg蛋白，经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶TBST溶液封闭1小时，随后与抗磷酸化Akt（Ser473、Thr308）、总Akt、磷酸化GSK-3β（Ser9）、磷酸化mTOR（Ser2448）、切割型caspase-3或β-肌动蛋白的一抗4°C孵育过夜。TBST洗涤后，与HRP标记的二抗孵育1小时，用ECL检测系统显影蛋白条带，ImageJ软件定量条带强度 [1]
- 克隆形成实验：将MDA-MB-231细胞以200个细胞/孔的密度接种到6孔板中，贴壁过夜后加入PHT-427（1-10 μM），培养14天（每3天更换培养基和药物）。培养结束后，用4%多聚甲醛固定细胞15分钟，0.1%结晶紫染色30分钟，水洗后计数含>50个细胞的克隆，计算相对于溶媒对照的抑制率 [2]
动物实验
小鼠：雌性C57Bl/6小鼠单次口服PHT-427，剂量为200 mg/kg。每次取出三只小鼠，采集血液至肝素化试管中，制备血浆，并将试管置于-80°C冷冻保存。取0.2 mL血浆与0.1 M磷酸钠缓冲液（pH 4.0）混合，然后用1 mL乙酸乙酯颠倒萃取1小时。离心后，取 0.8 mL 有机层，在 N2 下蒸发，用 0.2 mL 乙醇重新溶解，取 10 µL 注入 Waters Quattro Ultima 串联质谱仪，使用 Phenomenex Luna 3.0 µm、2.0×50 mm C8 分析柱，采用电喷雾正离子模式，通过多反应监测进行检测和定量。
胰腺癌异种移植模型 (MIA PaCa-2)：将 3×10⁶ 个 MIA PaCa-2 细胞（悬浮于 100 μL PBS + 50% Matrigel 中）皮下注射到雌性裸鼠（6-8 周龄，每组 n=6）的右后侧腹部。当肿瘤平均体积达到 120 mm³ 时，将小鼠随机分为四组：载体对照组（0.5% 羧甲基纤维素钠 + 0.1% Tween 80）、PHT-427 50 mg/kg 组、PHT-427 100 mg/kg 组和 PHT-427 100 mg/kg + 吉西他滨 20 mg/kg 组。PHT-427 溶于载体溶液中，每日两次（间隔 12 小时）口服给药，持续 21 天。吉西他滨溶于生理盐水中，每周一次腹腔注射，持续 3 周。每 3 天使用数字游标卡尺测量肿瘤体积，体积计算公式为（长 × 宽²）/ 2。每周记录体重以监测毒性[1]
- 前列腺癌异种移植模型 (PC-3)：将 2×10⁶ 个 PC-3 细胞（溶于 100 μL PBS + 50% Matrigel）皮下注射到 6-8 周龄雄性裸鼠（每组 n=5）左侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为两组：载体对照组（5% DMSO + 95% 生理盐水）和 PHT-427 组（50 mg/kg）。PHT-427 溶于载体溶液中，每日腹腔注射一次，连续 14 天。实验结束时，处死小鼠，切除肿瘤并称重，收集主要器官（肝脏、肾脏、心脏、肺脏、脾脏）进行组织病理学检查[2]
药代性质 (ADME/PK)
在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中，PHT-427 通过两种途径给药：静脉注射 (iv) 10 mg/kg 和口服 (po) 50 mg/kg。静脉注射后，血浆浓度-时间曲线符合二室模型，末端半衰期 (t1/2β) 为 4.2 小时，稳态分布容积 (Vdss) 为 3.5 L/kg，总清除率 (CL) 为 0.8 L/h/kg。口服给药后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 2.1 μg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 2.0 小时，口服生物利用度 (F) 为 18% [1]
- 使用人肝微粒体进行的体外代谢研究表明，PHT-427 以 NADPH 依赖的方式代谢为两种主要代谢物 (M1, M2)。与特异性 CYP 酶抑制剂预孵育表明，CYP2D6 和 CYP3A4 是参与 PHT-427 代谢的主要酶，分别贡献了总代谢的约 45% 和约 35% [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在一项为期28天的重复剂量毒性研究中，雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠分别口服50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg剂量的PHT-427，每日一次。在200 mg/kg剂量下，雄性和雌性大鼠的体重均下降了12-14%，血清ALT（丙氨酸转氨酶）升高了2.1倍，AST（天冬氨酸转氨酶）升高了1.8倍，组织病理学检查显示肝细胞轻度空泡化。在 50 mg/kg 或 100 mg/kg 剂量下，未观察到明显的毒性（无体重减轻、无肝酶异常、无病理变化）[1]
- 采用平衡透析法进行的体外血浆蛋白结合研究表明，PHT-427 与血浆蛋白具有高亲和力：在人血浆中为 91%，在大鼠血浆中为 89%，在犬血浆中为 87%。在所有测试物种中，游离分数均 < 10% [1]
- 在 PC-3 异种移植模型中，PHT-427 以 50 mg/kg 的剂量（腹腔注射，连续 14 天）给药，未引起体重显著变化或主要器官（肝脏、肾脏、心脏）的明显病理异常 [2]
参考文献

[1]. Mol Cancer Ther. 2010 Mar; 9(3): 706–717.

[2]. Cancer Res . 2009 Jun 15;69(12):5073-81.
其他信息
PHT-427 (CS-0223) 是一种 Akt 激酶家族的小分子变构抑制剂，用于治疗 Akt 信号失调的实体瘤（例如胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌）。其变构结合模式（不同于ATP竞争性抑制剂）降低了与其他激酶交叉反应的风险，从而提高了其治疗指数[1]
- 临床前研究表明，PHT-427可以克服胰腺癌细胞的化疗耐药性：对吉西他滨耐药的MIA PaCa-2细胞（IC50 = 100 nM）在与5 μM PHT-427联合治疗后，对吉西他滨的敏感性恢复（IC50 = 15 nM），这归因于Akt介导的生存通路受到抑制[1]
- PHT-427已被证明可以抑制PTEN缺失或PI3K突变（导致Akt激活的基因改变）的癌细胞的生长，例如PC-3前列腺癌细胞（PTEN缺失）和MDA-MB-231乳腺癌细胞。 （PI3K突变体），表明其具有靶向具有特定Akt过度激活基因驱动因素的肿瘤的潜力[2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C20H31N3O2S2
分子量
409.61
精确质量
409.185
元素分析
C, 58.64; H, 7.63; N, 10.26; O, 7.81; S, 15.66
CAS号
1191951-57-1
相关CAS号
1191951-57-1
PubChem CID
44240850
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
535.0±43.0 °C at 760 mmHg
闪点
277.4±28.2 °C
蒸汽压
0.0±1.4 mmHg at 25°C
折射率
1.556
LogP
7.37
tPSA
108.57
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
14
重原子数目
27
分子复杂度/Complexity
474
定义原子立体中心数目
0
SMILES
CCCCCCCCCCCCC1=CC=C(C=C1)S(NC2=NN=CS2)(=O)=O
InChi Key
BYWWNRBKPCPJMG-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C20H31N3O2S2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-18-13-15-19(16-14-18)27(24,25)23-20-22-21-17-26-20/h13-17H,2-12H2,1H3,(H,22,23)
化学名
4-dodecyl-N-(1,3,4-thiadiazol-2-yl)benzenesulfonamide
别名
PHT427; PHT-427; PHT 427
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~82 mg/mL (~200.2 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: ~60 mg/mL (~146.5 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.10 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
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配方 3 中的溶解度: 5% DMSO+95% Corn oil: 5mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.4413 mL 12.2067 mL 24.4135 mL
5 mM 0.4883 mL 2.4413 mL 4.8827 mL
10 mM 0.2441 mL 1.2207 mL 2.4413 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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  • PHT-427

    Effects of PHT-427 in cells. Cancer Res, 2009, 69(12), 5073-5081.




  • PHT-427

    Antitumor activity of PHT-427 analogs

  • PHT-427

    In vivo effects of PHT-427

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