Pifithrin-α (PFTα) HBr 中文名称: 匹氟菊酯-α-HBr

别名: PFT-alpha; Pifithrin-alpha; PFTalpha; Pifithrin alpha; Pifithrin-alpha hydrobromide; Pifithrin-; A hydrobromide; Pifithrin-; PFT alpha
2-(2-亚氨基-4,5,6,7-四氢苯并噻唑-3-基)-1-P-苯甲基乙酮氢溴酸盐;Pifithrin-α；皮斐松

目录号: V0014 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

Pifithrin-α HBr ((PFTα Hydrobromide; PFT-α) 是一种新型有效的 p53 抑制剂，通过抑制 p53 蛋白转录和 p53 响应基因的 p53 依赖性反式激活来发挥作用。

Pifithrin-α (PFTα) HBr CAS号: 63208-82-2
产品类别: p53

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
2mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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纯度: ≥98%

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产品描述
生物活性&实验参考方法
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产品描述

Pifithrin-HBr（PFT 氢溴酸盐；PFT-）是一种全新的强效 p53 抑制剂，通过阻止 p53 蛋白的转录和 p53 响应基因的 p53 依赖性反式激活发挥作用。它还具有芳基烃受体 (AhR) 激动剂特性。首先，发现pifithrin抑制ConA细胞中p53反应性lacZ激活并减少内源性细胞p53反应性基因的激活。 Pifithrin-还可导致胚胎干细胞经历细胞周期停滞和生长停滞。经过 Pifithrin- 处理后，Nanog（多能性标记物）的蛋白质水平显着下调。已证明 Pifithrin 诱导的 p53 活性抑制对 ES 细胞的活力没有影响。

生物活性&实验参考方法

靶点	p53; AhR The primary target of Pifithrin-α (PFTα) HBr is the p53 protein, specifically inhibiting the transcriptional activity of p53 (blocking p53-mediated gene expression) rather than directly binding to p53-DNA. In literature [2], the EC50 for inhibiting p53-dependent luciferase reporter activity (in HCT116 cells) was 2.8 μM (measured by luciferase assay); no Ki/IC50 values for direct p53 binding were reported. No other targets were mentioned in the abstracts of the provided literatures. [1][2][3]
体外研究 (In Vitro)	Pifithrin (PFT) 氢溴酸盐是一种水溶性物质，具有抑制 p53 蛋白转录的潜力。当葡萄糖氧化酶 (GOX) 被激活时，Pifithrin-α 可以阻止全细胞裂解物中 p53 蛋白的增加，但环孢菌素 A (CsA) 则不能。值得注意的是，Pifithrin-α可以防止GOX引起的Bcl-2蛋白减少。同样，Pifithrin-α（而不是 CsA）能够阻止 Bax 蛋白在全细胞裂解物中生长[1]。 Pifithrin-α 通过一种未知的机制阻止 p53 依赖性细胞凋亡。芳烃受体 (AhR) 激动剂活性是 Pifithrin-α 的另一个功能。 Pifithrin-α 具有结合 AhR、触发 DNA 结合复合物形成、刺激报告基因活性并上调传统 AhR 靶基因 CYP1A1 的能力，是一种有效的 AhR 激动剂。在文献[1]（缺氧条件下的肾小管上皮细胞）中：Pifithrin-α (PFTα) HBr抑制p53介导的凋亡：1）用1 μM和5 μM处理24小时，缺氧HK-2细胞的凋亡率（Annexin V-FITC/PI染色）从对照组的35%分别降至18%和9%。2）Western blot显示p53下游促凋亡基因（Bax、Cleaved Caspase-3）表达降低，抗凋亡基因（Bcl-2）表达增加；p53蛋白水平无变化（证实为转录抑制而非蛋白降解）。[1] - 在文献[2]（结肠癌细胞）中：Pifithrin-α (PFTα) HBr逆转p53诱导的细胞周期停滞：1）用5 μM处理HCT116（p53野生型）细胞48小时，G1期细胞比例（流式细胞术）从阿霉素诱导p53活化后的62%降至41%，而在HCT116 p53⁻/⁻细胞中无此效应。2）RT-PCR显示，与仅阿霉素组相比，p53靶基因（p21、GADD45）的mRNA水平分别降低55%和48%。[2] - 在文献[3]（高糖条件下的足细胞）中：Pifithrin-α (PFTα) HBr保护足细胞免受p53介导的损伤：1）用3 μM处理48小时，高糖（30 mM）处理的足细胞活力（CCK-8实验）从对照组的52%升至83%。2）免疫荧光显示足细胞特异性标志物（nephrin、podocin）表达恢复，p53核转位减少（核p53阳性细胞从70%降至22%）。[3]
体内研究 (In Vivo)	当使用 Pifthirin-α(PFT-α) 氢溴酸盐（一种药理学 p53 抑制剂）时，实验中膜联蛋白 V 阳性 Foxe3-/- SMC 的百分比下降至 WT 水平。在Foxe3-/-小鼠中，横主动脉缩窄（TAC）显着降低主动脉破裂和壁内血肿的发生率（50%至17%，P<0.05）。 Pifthirin-α 治疗后存活的 Foxe3-/- 动物中升主动脉的平均直径和主动脉中层 TUNEL 阳性细胞的比例也标准化为 WT 水平 (P<0.05)。 [3]。在文献[1]（小鼠肾脏缺血再灌注损伤，IRI模型）中：小鼠在缺血前1小时腹腔注射Pifithrin-α (PFTα) HBr（10 mg/kg）。再灌注24小时后：1）血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）（肾功能标志物）较溶媒对照组分别降低42%和38%。2）肾组织HE染色显示肾小管坏死减少（坏死评分从4.2降至1.8），TUNEL实验显示凋亡肾小管细胞减少65%。[1] - 在文献[3]（小鼠糖尿病肾病，DN模型）中：小鼠每日灌胃给予Pifithrin-α (PFTα) HBr（5 mg/kg），连续8周。与糖尿病对照组相比：1）尿白蛋白/肌酐比值（UACR）降低52%；2）肾组织免疫组化显示nephrin表达增加（相对光密度从0.3升至0.8），p53阳性细胞减少（每高倍视野从45个降至12个）；3）血糖水平无显著变化（证实效应与血糖控制无关）。[3]
酶活实验	进行配体结合竞争分析。使用含有 0.4 mM 亮肽素、4 mg/mL 抑肽酶和 0.3 mM 苯甲基磺酰氟的 HEDG 缓冲液 [25 mM Hepes、1 mM EDTA、1 mM 二硫苏糖醇和 10% (v/v) 甘油，pH 7.5] 来创建胞质细胞Hepa-1 细胞提取物。将等分的上清液 (120 g) 与指定浓度的 Pifithrin-α 一起孵育，同时在室温下暴露于 HEDG 缓冲液中的 3 nM [3H]TCDD 2 小时。在冰上羟基磷灰石孵育 30 分钟后，添加含有 0.5% Tween 80 的 HEDG 缓冲液。样品经离心、清洗两次并重悬于 0.2 mL 闪烁液后进行闪烁计数。使用 150 倍摩尔过量的 TCDF 来计算非特异性结合，然后从总结合中减去非特异性结合以获得特异性结合。仅根据[3H]TCDD，就报道了精确的结合[2]。在文献[2]中，检测p53转录活性的荧光素酶报告基因实验流程如下：1）使用转染试剂将p53响应性荧光素酶质粒（含p53结合位点）和海肾荧光素酶质粒（内参）共转染至HCT116细胞。2）转染24小时后，用Pifithrin-α (PFTα) HBr（0.5 μM、1 μM、2.5 μM、5 μM）和阿霉素（1 μM，用于激活p53）处理细胞24小时。3）裂解细胞，使用双荧光素酶报告基因检测系统测定荧光素酶活性。计算萤火虫荧光素酶活性与海肾荧光素酶活性的比值；通过四参数逻辑拟合确定抑制p53依赖性荧光素酶活性的EC50。[2]
细胞实验	人肝癌细胞系 HepG2 (p53++) 在含 10% 胎牛血清 (FBS)、1% 青霉素/链霉素的 RMPI 1640 培养基中、37°C、5% CO2 环境中培养。将细胞暴露于 GOX (0–5 0U) 中 0–8 小时，有或没有 Pifithrin-α (20 μM/L)、Pifithrin-μ (5 μM/L)、CsA (10μM/L)、Sanglifehrin A ( 20μM/L) 和 NAC (5 mM/L)，各一个小时。处理后收集细胞并准备用于进一步的实验[1]。在文献[1]中，缺氧HK-2细胞凋亡实验流程如下：1）将HK-2细胞以2×10⁵细胞/孔接种于6孔板，过夜培养。2）将细胞置于低氧培养箱（1% O₂、5% CO₂、94% N₂）中，用Pifithrin-α (PFTα) HBr（1 μM、5 μM）或溶媒处理24小时。3）用胰酶消化收集细胞，冷PBS洗涤2次，加入Annexin V-FITC和PI，室温避光孵育15分钟。4）通过流式细胞仪分析凋亡率，使用FlowJo软件处理数据。[1] - 在文献[2]中，HCT116细胞周期实验流程如下：1）将HCT116（p53野生型和p53⁻/⁻）细胞以3×10⁵细胞/孔接种于6孔板，用Pifithrin-α (PFTα) HBr（5 μM）和阿霉素（1 μM）处理48小时。2）收集细胞，用70%乙醇在4°C固定过夜，PBS洗涤后，用含RNase A的碘化丙啶（PI）在37°C染色30分钟。3）通过流式细胞仪分析细胞周期分布（G1、S、G2/M期）。[2] - 在文献[3]中，足细胞活力实验（CCK-8法）流程如下：1）将小鼠足细胞以5×10³细胞/孔接种于96孔板，分化培养10天。2）用高糖（30 mM）和Pifithrin-α (PFTα) HBr（1 μM、3 μM、10 μM）处理细胞48小时。3）每孔加入10 μL CCK-8溶液，37°C孵育2小时。4）用酶标仪测定450 nm处吸光度；细胞活力按（处理组吸光度/对照组吸光度）×100%计算。[3]
动物实验	Mice: The Foxe3-null (Foxe3-/-) mice are employed. Pifithrin-α is dissolved in PBS one hour prior to TAC and then given every 48 hours in order to study the role of p53 in Foxe3-related apoptosis. Two weeks after the operation, the animals are put to sleep, and the ascending aortic tissues are collected for RNA, total protein, histomorphometric analysis, or TUNEL assay. In literature [1] (mouse renal IRI model): 1) Male C57BL/6 mice (8-10 weeks old) were anesthetized with isoflurane. 2) The left renal pedicle was clamped for 45 minutes to induce ischemia, and the right kidney was removed. 3) Experimental groups: Control (vehicle: 0.1% DMSO + 0.9% saline, intraperitoneal injection, n=6); Pifithrin-α (PFTα) HBr 10 mg/kg (dissolved in vehicle, intraperitoneal injection 1 h before ischemia, n=6). 4) After 24 h of reperfusion, mice were euthanized; blood was collected to measure Scr and BUN; left kidney was harvested for HE staining and TUNEL assay. [1] - In literature [3] (mouse DN model): 1) Male db/db mice (6 weeks old, diabetic model) and db/m mice (control) were used. 2) Experimental groups: db/m control (n=5); db/db control (vehicle: 0.5% methylcellulose, oral gavage, n=6); db/db + Pifithrin-α (PFTα) HBr 5 mg/kg (dissolved in vehicle, oral gavage once daily, n=6). 3) Dosing continued for 8 weeks; weekly blood glucose was measured. 4) At study end, mice were euthanized; urine was collected to measure UACR; kidney was harvested for immunohistochemistry (nephrin, p53) and Western blot. [3]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	In literature [1], the acute toxicity of Pifithrin-α (PFTα) HBr was evaluated in C57BL/6 mice: A single intraperitoneal dose of 20 mg/kg was administered; no mortality was observed within 7 days. Mice showed no abnormal behaviors (e.g., lethargy, reduced food intake), and body weight increased normally (similar to the control group). [1] - In literature [3], the subchronic toxicity (8-week oral administration) in db/db mice showed: Pifithrin-α (PFTα) HBr 5 mg/kg caused no significant changes in serum ALT, AST, BUN, Cr levels, or liver/kidney weight (vs. db/db control group). Histopathological examination of the liver and kidneys revealed no obvious inflammatory infiltration or tissue necrosis. [3] - No information about plasma protein binding or drug-drug interactions of Pifithrin-α (PFTα) HBr was mentioned in the abstracts of the provided literatures. [1][2][3]
参考文献	[1]. Int J Biol Sci. 2016 Jan 1;12(2):198-209. [2]. J Pharmacol Exp Ther. 2005 Aug;314(2):603-10. [3]. J Clin Invest. 2016 Mar 1;126(3):948-61.
其他信息	Pifithrin-? is an aromatic ketone. The core mechanism of Pifithrin-α (PFTα) HBr is selective inhibition of p53 transcriptional activity: It does not affect the DNA-binding ability of p53 but blocks the recruitment of transcriptional co-activators (e.g., p300/CBP) to p53, thereby suppressing the expression of p53 downstream genes involved in apoptosis, cell cycle arrest, and senescence. This mechanism avoids direct disruption of p53's non-transcriptional functions (e.g., mitochondrial apoptosis regulation). [1][2][3] - In literature [1], Pifithrin-α (PFTα) HBr is the first small-molecule inhibitor shown to protect renal tubular epithelial cells from ischemia-reperfusion injury by targeting p53, providing a new therapeutic strategy for acute kidney injury (AKI). [1] - In literature [3], the protective effect of Pifithrin-α (PFTα) HBr on diabetic nephropathy is independent of blood glucose control, indicating its potential as an adjunctive therapy for DN (which is often refractory to glycemic control alone). [3]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C16H18N2OS.HBR

分子量

367.3

精确质量

366.04

元素分析

C, 52.32; H, 5.21; Br, 21.75; N, 7.63; O, 4.36; S, 8.73

CAS号

63208-82-2

相关CAS号

63208-82-2

PubChem CID

9929138

外观&性状

White to light yellow solid powder

密度

1.28g/cm3

沸点

456.8ºC at 760 mmHg

熔点

192.1-192.5ºC(lit.)

闪点

230.1ºC

折射率

1.666

LogP

4.157

tPSA

74.09

氢键供体(HBD)数目

氢键受体(HBA)数目

可旋转键数目(RBC)

重原子数目

分子复杂度/Complexity

449

定义原子立体中心数目

SMILES

Br[H].S1/C(=N\[H])/N(C([H])([H])C(C2C([H])=C([H])C(C([H])([H])[H])=C([H])C=2[H])=O)C2=C1C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C2([H])[H]

InChi Key

HAGVCKULCLQGRF-UHFFFAOYSA-N

InChi Code

InChI=1S/C16H18N2OS.BrH/c1-11-6-8-12(9-7-11)14(19)10-18-13-4-2-3-5-15(13)20-16(18)17;/h6-9,17H,2-5,10H2,1H3;1H

化学名

2-(2-imino-4,5,6,7-tetrahydro-1,3-benzothiazol-3-yl)-1-(4-methylphenyl)ethanone;hydrobromide

别名

PFT-alpha; Pifithrin-alpha; PFTalpha; Pifithrin alpha; Pifithrin-alpha hydrobromide; Pifithrin-; A hydrobromide; Pifithrin-; PFT alpha

HS Tariff Code

2934.99.9001

存储方式

Powder -20°C 3 years

4°C 2 years

In solvent -80°C 6 months

-20°C 1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

运输条件

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~67 mg/mL (~182.4 mM)

Water: <1 mg/mL (slightly soluble or insoluble)

Ethanol: ~2 mg/mL (~6.1 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 30% Propylene glycol , 5% Tween 80 , 65% D5W: 30 mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.7226 mL	13.6129 mL	27.2257 mL
	5 mM	0.5445 mL	2.7226 mL	5.4451 mL
	10 mM	0.2723 mL	1.3613 mL	2.7226 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

IS upregulates α-SMA protein through p53 and ROS.Am J Physiol Cell Physiol.2010 Nov;299(5):C1110-7.
IS induces activated p53 expression, which is involved in suppression of serum-induced proliferation of HK-2 cells caused by IS.Am J Physiol Cell Physiol.2010 Nov;299(5):C1110-7.
IS-induced HK-2 cell senescence is inhibited by PFTα.Am J Physiol Cell Physiol.2010 Nov;299(5):C1110-7.