Pifithrin-α (PFTα) HBr 中文名称: 匹氟菊酯-α-HBr

别名: PFT-alpha; Pifithrin-alpha; PFTalpha; Pifithrin alpha; Pifithrin-alpha hydrobromide; Pifithrin-; A hydrobromide; Pifithrin-; PFT alpha
2-(2-亚氨基-4,5,6,7-四氢苯并噻唑-3-基)-1-P-苯甲基乙酮氢溴酸盐;Pifithrin-α；皮斐松

目录号: V0014 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

Pifithrin-α HBr ((PFTα Hydrobromide; PFT-α) 是一种新型有效的 p53 抑制剂，通过抑制 p53 蛋白转录和 p53 响应基因的 p53 依赖性反式激活来发挥作用。

Pifithrin-α (PFTα) HBr CAS号: 63208-82-2
产品类别: p53

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
2mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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纯度: ≥98%

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产品描述

Pifithrin-HBr（PFT 氢溴酸盐；PFT-）是一种全新的强效 p53 抑制剂，通过阻止 p53 蛋白的转录和 p53 响应基因的 p53 依赖性反式激活发挥作用。它还具有芳基烃受体 (AhR) 激动剂特性。首先，发现pifithrin抑制ConA细胞中p53反应性lacZ激活并减少内源性细胞p53反应性基因的激活。 Pifithrin-还可导致胚胎干细胞经历细胞周期停滞和生长停滞。经过 Pifithrin- 处理后，Nanog（多能性标记物）的蛋白质水平显着下调。已证明 Pifithrin 诱导的 p53 活性抑制对 ES 细胞的活力没有影响。

生物活性&实验参考方法

靶点	p53; AhR The primary target of Pifithrin-α (PFTα) HBr is the p53 protein, specifically inhibiting the transcriptional activity of p53 (blocking p53-mediated gene expression) rather than directly binding to p53-DNA. In literature [2], the EC50 for inhibiting p53-dependent luciferase reporter activity (in HCT116 cells) was 2.8 μM (measured by luciferase assay); no Ki/IC50 values for direct p53 binding were reported. No other targets were mentioned in the abstracts of the provided literatures. [1][2][3]
体外研究 (In Vitro)	Pifithrin (PFT) 氢溴酸盐是一种水溶性物质，具有抑制 p53 蛋白转录的潜力。当葡萄糖氧化酶 (GOX) 被激活时，Pifithrin-α 可以阻止全细胞裂解物中 p53 蛋白的增加，但环孢菌素 A (CsA) 则不能。值得注意的是，Pifithrin-α可以防止GOX引起的Bcl-2蛋白减少。同样，Pifithrin-α（而不是 CsA）能够阻止 Bax 蛋白在全细胞裂解物中生长[1]。 Pifithrin-α 通过一种未知的机制阻止 p53 依赖性细胞凋亡。芳烃受体 (AhR) 激动剂活性是 Pifithrin-α 的另一个功能。 Pifithrin-α 具有结合 AhR、触发 DNA 结合复合物形成、刺激报告基因活性并上调传统 AhR 靶基因 CYP1A1 的能力，是一种有效的 AhR 激动剂。在文献[1]（缺氧条件下的肾小管上皮细胞）中：Pifithrin-α (PFTα) HBr抑制p53介导的凋亡：1）用1 μM和5 μM处理24小时，缺氧HK-2细胞的凋亡率（Annexin V-FITC/PI染色）从对照组的35%分别降至18%和9%。2）Western blot显示p53下游促凋亡基因（Bax、Cleaved Caspase-3）表达降低，抗凋亡基因（Bcl-2）表达增加；p53蛋白水平无变化（证实为转录抑制而非蛋白降解）。[1] - 在文献[2]（结肠癌细胞）中：Pifithrin-α (PFTα) HBr逆转p53诱导的细胞周期停滞：1）用5 μM处理HCT116（p53野生型）细胞48小时，G1期细胞比例（流式细胞术）从阿霉素诱导p53活化后的62%降至41%，而在HCT116 p53⁻/⁻细胞中无此效应。2）RT-PCR显示，与仅阿霉素组相比，p53靶基因（p21、GADD45）的mRNA水平分别降低55%和48%。[2] - 在文献[3]（高糖条件下的足细胞）中：Pifithrin-α (PFTα) HBr保护足细胞免受p53介导的损伤：1）用3 μM处理48小时，高糖（30 mM）处理的足细胞活力（CCK-8实验）从对照组的52%升至83%。2）免疫荧光显示足细胞特异性标志物（nephrin、podocin）表达恢复，p53核转位减少（核p53阳性细胞从70%降至22%）。[3]
体内研究 (In Vivo)	当使用 Pifthirin-α(PFT-α) 氢溴酸盐（一种药理学 p53 抑制剂）时，实验中膜联蛋白 V 阳性 Foxe3-/- SMC 的百分比下降至 WT 水平。在Foxe3-/-小鼠中，横主动脉缩窄（TAC）显着降低主动脉破裂和壁内血肿的发生率（50%至17%，P<0.05）。 Pifthirin-α 治疗后存活的 Foxe3-/- 动物中升主动脉的平均直径和主动脉中层 TUNEL 阳性细胞的比例也标准化为 WT 水平 (P<0.05)。 [3]。在文献[1]（小鼠肾脏缺血再灌注损伤，IRI模型）中：小鼠在缺血前1小时腹腔注射Pifithrin-α (PFTα) HBr（10 mg/kg）。再灌注24小时后：1）血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）（肾功能标志物）较溶媒对照组分别降低42%和38%。2）肾组织HE染色显示肾小管坏死减少（坏死评分从4.2降至1.8），TUNEL实验显示凋亡肾小管细胞减少65%。[1] - 在文献[3]（小鼠糖尿病肾病，DN模型）中：小鼠每日灌胃给予Pifithrin-α (PFTα) HBr（5 mg/kg），连续8周。与糖尿病对照组相比：1）尿白蛋白/肌酐比值（UACR）降低52%；2）肾组织免疫组化显示nephrin表达增加（相对光密度从0.3升至0.8），p53阳性细胞减少（每高倍视野从45个降至12个）；3）血糖水平无显著变化（证实效应与血糖控制无关）。[3]
酶活实验	进行配体结合竞争分析。使用含有 0.4 mM 亮肽素、4 mg/mL 抑肽酶和 0.3 mM 苯甲基磺酰氟的 HEDG 缓冲液 [25 mM Hepes、1 mM EDTA、1 mM 二硫苏糖醇和 10% (v/v) 甘油，pH 7.5] 来创建胞质细胞Hepa-1 细胞提取物。将等分的上清液 (120 g) 与指定浓度的 Pifithrin-α 一起孵育，同时在室温下暴露于 HEDG 缓冲液中的 3 nM [3H]TCDD 2 小时。在冰上羟基磷灰石孵育 30 分钟后，添加含有 0.5% Tween 80 的 HEDG 缓冲液。样品经离心、清洗两次并重悬于 0.2 mL 闪烁液后进行闪烁计数。使用 150 倍摩尔过量的 TCDF 来计算非特异性结合，然后从总结合中减去非特异性结合以获得特异性结合。仅根据[3H]TCDD，就报道了精确的结合[2]。在文献[2]中，检测p53转录活性的荧光素酶报告基因实验流程如下：1）使用转染试剂将p53响应性荧光素酶质粒（含p53结合位点）和海肾荧光素酶质粒（内参）共转染至HCT116细胞。2）转染24小时后，用Pifithrin-α (PFTα) HBr（0.5 μM、1 μM、2.5 μM、5 μM）和阿霉素（1 μM，用于激活p53）处理细胞24小时。3）裂解细胞，使用双荧光素酶报告基因检测系统测定荧光素酶活性。计算萤火虫荧光素酶活性与海肾荧光素酶活性的比值；通过四参数逻辑拟合确定抑制p53依赖性荧光素酶活性的EC50。[2]
细胞实验	人肝癌细胞系 HepG2 (p53++) 在含 10% 胎牛血清 (FBS)、1% 青霉素/链霉素的 RMPI 1640 培养基中、37°C、5% CO2 环境中培养。将细胞暴露于 GOX (0–5 0U) 中 0–8 小时，有或没有 Pifithrin-α (20 μM/L)、Pifithrin-μ (5 μM/L)、CsA (10μM/L)、Sanglifehrin A ( 20μM/L) 和 NAC (5 mM/L)，各一个小时。处理后收集细胞并准备用于进一步的实验[1]。在文献[1]中，缺氧HK-2细胞凋亡实验流程如下：1）将HK-2细胞以2×10⁵细胞/孔接种于6孔板，过夜培养。2）将细胞置于低氧培养箱（1% O₂、5% CO₂、94% N₂）中，用Pifithrin-α (PFTα) HBr（1 μM、5 μM）或溶媒处理24小时。3）用胰酶消化收集细胞，冷PBS洗涤2次，加入Annexin V-FITC和PI，室温避光孵育15分钟。4）通过流式细胞仪分析凋亡率，使用FlowJo软件处理数据。[1] - 在文献[2]中，HCT116细胞周期实验流程如下：1）将HCT116（p53野生型和p53⁻/⁻）细胞以3×10⁵细胞/孔接种于6孔板，用Pifithrin-α (PFTα) HBr（5 μM）和阿霉素（1 μM）处理48小时。2）收集细胞，用70%乙醇在4°C固定过夜，PBS洗涤后，用含RNase A的碘化丙啶（PI）在37°C染色30分钟。3）通过流式细胞仪分析细胞周期分布（G1、S、G2/M期）。[2] - 在文献[3]中，足细胞活力实验（CCK-8法）流程如下：1）将小鼠足细胞以5×10³细胞/孔接种于96孔板，分化培养10天。2）用高糖（30 mM）和Pifithrin-α (PFTα) HBr（1 μM、3 μM、10 μM）处理细胞48小时。3）每孔加入10 μL CCK-8溶液，37°C孵育2小时。4）用酶标仪测定450 nm处吸光度；细胞活力按（处理组吸光度/对照组吸光度）×100%计算。[3]
动物实验	小鼠：采用Foxe3基因敲除（Foxe3-/-）小鼠。在TAC手术前1小时，将Pifithrin-α溶解于PBS中，之后每48小时给药一次，以研究p53在Foxe3相关细胞凋亡中的作用。术后两周，处死动物，收集升主动脉组织进行RNA、总蛋白、组织形态计量学分析或TUNEL检测。文献[1]（小鼠肾脏IRI模型）：1）雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄）用异氟烷麻醉。2）夹闭左肾蒂45分钟以诱导缺血，然后切除右肾。3）实验组：对照组（溶剂：0.1% DMSO + 0.9%生理盐水，腹腔注射，n=6）； Pifithrin-α (PFTα) HBr 10 mg/kg（溶于溶剂，缺血前 1 小时腹腔注射，n=6）。4) 再灌注 24 小时后，处死小鼠；采集血液以测定血清肌酐 (Scr) 和尿素氮 (BUN)；取左肾进行 HE 染色和 TUNEL 检测。[1] - 文献 [3]（小鼠糖尿病肾病模型）：1) 使用雄性 db/db 小鼠（6 周龄，糖尿病模型）和 db/m 小鼠（对照组）。2) 实验分组：db/m 对照组（n=5）；db/db 对照组（溶剂：0.5% 甲基纤维素，灌胃，n=6）；db/db + Pifithrin-α (PFTα) HBr 5 mg/kg（溶于溶剂，每日一次灌胃，n=6）。 3) 持续给药 8 周；每周测量血糖。4) 研究结束时，处死小鼠；收集尿液以测量尿白蛋白/肌酐比值 (UACR)；取出肾脏进行免疫组织化学（肾素、p53）和蛋白质印迹分析。[3]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	文献[1]评估了Pifithrin-α (PFTα) HBr在C57BL/6小鼠中的急性毒性：单次腹腔注射20 mg/kg剂量，7天内未观察到死亡。小鼠未表现出异常行为（例如嗜睡、食物摄入量减少），体重增长正常（与对照组相似）。[1] - 文献[3]评估了db/db小鼠的亚慢性毒性（8周口服给药）：5 mg/kg Pifithrin-α (PFTα) HBr未引起血清ALT、AST、BUN、Cr水平或肝肾重量的显著变化（与db/db对照组相比）。肝肾组织病理学检查未发现明显的炎症浸润或组织坏死。 [3] - 所提供的文献摘要中未提及有关Pifithrin-α (PFTα) HBr的血浆蛋白结合或药物相互作用的信息。[1][2][3]
参考文献	[1]. Int J Biol Sci. 2016 Jan 1;12(2):198-209. [2]. J Pharmacol Exp Ther. 2005 Aug;314(2):603-10. [3]. J Clin Invest. 2016 Mar 1;126(3):948-61.
其他信息	Pifithrin-α 是一种芳香酮。 Pifithrin-α (PFTα) HBr 的核心机制是选择性抑制 p53 的转录活性：它不影响 p53 的 DNA 结合能力，但阻断转录共激活因子（例如 p300/CBP）募集至 p53，从而抑制 p53 下游基因的表达，这些基因参与细胞凋亡、细胞周期阻滞和衰老。该机制避免了直接干扰 p53 的非转录功能（例如线粒体凋亡调控）。[1][2][3] - 文献 [1] 表明，Pifithrin-α (PFTα) HBr 是首个被证实可通过靶向 p53 保护肾小管上皮细胞免受缺血再灌注损伤的小分子抑制剂，为急性肾损伤 (AKI) 提供了一种新的治疗策略。 [1]文献[3]表明，Pifithrin-α (PFTα) HBr 对糖尿病肾病的保护作用与血糖控制无关，这表明其具有作为糖尿病肾病辅助治疗药物的潜力（糖尿病肾病通常对单纯血糖控制无效）。[3]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C16H18N2OS.HBR

分子量

367.3

精确质量

366.04

元素分析

C, 52.32; H, 5.21; Br, 21.75; N, 7.63; O, 4.36; S, 8.73

CAS号

63208-82-2

相关CAS号

63208-82-2

PubChem CID

9929138

外观&性状

White to light yellow solid powder

密度

1.28g/cm3

沸点

456.8ºC at 760 mmHg

熔点

192.1-192.5ºC(lit.)

闪点

230.1ºC

折射率

1.666

LogP

4.157

tPSA

74.09

氢键供体(HBD)数目

氢键受体(HBA)数目

可旋转键数目(RBC)

重原子数目

分子复杂度/Complexity

449

定义原子立体中心数目

SMILES

Br[H].S1/C(=N\[H])/N(C([H])([H])C(C2C([H])=C([H])C(C([H])([H])[H])=C([H])C=2[H])=O)C2=C1C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C2([H])[H]

InChi Key

HAGVCKULCLQGRF-UHFFFAOYSA-N

InChi Code

InChI=1S/C16H18N2OS.BrH/c1-11-6-8-12(9-7-11)14(19)10-18-13-4-2-3-5-15(13)20-16(18)17;/h6-9,17H,2-5,10H2,1H3;1H

化学名

2-(2-imino-4,5,6,7-tetrahydro-1,3-benzothiazol-3-yl)-1-(4-methylphenyl)ethanone;hydrobromide

别名

PFT-alpha; Pifithrin-alpha; PFTalpha; Pifithrin alpha; Pifithrin-alpha hydrobromide; Pifithrin-; A hydrobromide; Pifithrin-; PFT alpha

HS Tariff Code

2934.99.9001

存储方式

Powder -20°C 3 years

4°C 2 years

In solvent -80°C 6 months

-20°C 1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

运输条件

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~67 mg/mL (~182.4 mM)

Water: <1 mg/mL (slightly soluble or insoluble)

Ethanol: ~2 mg/mL (~6.1 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 30% Propylene glycol , 5% Tween 80 , 65% D5W: 30 mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.7226 mL	13.6129 mL	27.2257 mL
	5 mM	0.5445 mL	2.7226 mL	5.4451 mL
	10 mM	0.2723 mL	1.3613 mL	2.7226 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

IS upregulates α-SMA protein through p53 and ROS.Am J Physiol Cell Physiol.2010 Nov;299(5):C1110-7.
IS induces activated p53 expression, which is involved in suppression of serum-induced proliferation of HK-2 cells caused by IS.Am J Physiol Cell Physiol.2010 Nov;299(5):C1110-7.
IS-induced HK-2 cell senescence is inhibited by PFTα.Am J Physiol Cell Physiol.2010 Nov;299(5):C1110-7.