| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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描述：Pilaralisib（曾用名 XL-147；SAR-245408）是一种新型、高效、口服生物利用度高、ATP 竞争性、选择性且可逆的 I 类 PI3K（磷脂酰肌醇）抑制剂。吡拉利西布（Pilaralisib，XL147，SAR245408，CAS号：934526-89-3）是一种口服生物利用度高、可逆、ATP竞争性泛I类磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）选择性抑制剂，分子式为C₂₅H₂₅ClN₆O₄S，分子量为541.02。研究表明，吡拉利西布具有潜在的抗癌活性。它对PI3Kβ的抑制作用较弱，但在无细胞实验中，其对PI3Kα/δ/γ的抑制IC50值分别为39 nM/36 nM/23 nM。吡拉利西布已被研究用于治疗多种癌症，包括淋巴瘤、实体瘤、胶质母细胞瘤和乳腺癌。通过抑制PI3K信号通路并阻断第二信使PIP3的产生，该化合物可抑制肿瘤细胞的生长和存活，并可能增强化疗药物的疗效。Pilaralisib已在慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤和多种实体瘤的临床试验中进行研究。
XL147 (SAR245408)是一种强效且高选择性的I类PI3K（α、β、γ和δ）抑制剂。它可抑制肿瘤的生长和存活，并在临床前肿瘤模型中增强化疗药物的活性。[1]
| 靶点 |
PI3Kα (IC50 = 39 nM); PI3Kβ (IC50 = 383 nM); PI3Kδ (IC50 = 36 nM); PI3Kγ (IC50 = 23 nM); Vps34 (IC50 = 6974 nM); DNA-PK (IC50 = 4750 nM)
Pilaralisib targets all four members of the class I PI3K family, with IC₅₀ values of 39 nM for PI3Kα, 383 nM for PI3Kβ, 23 nM for PI3Kγ, and 36 nM for PI3Kδ in cell-free assays . The compound exhibits potent inhibitory activity against PI3Kα/δ/γ, with relatively weaker activity against PI3Kβ . |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Pilaralisib 在儿科临床前试验项目 (PPTP) 细胞系中表现出细胞毒活性，其相对 IC50 中位数为 10.9 mM（四分位间距为 2.7 至 24.5 mM）[2]。在无血清培养基中，pilaralisib 可抑制 EGF 诱导的 PIP3 生成，在 PC-3 细胞中的 IC50 值为 220 nM，在 MCF7 细胞中的 IC50 值为 347 nM。体外细胞毒性试验显示，pilaralisib 的相对 IC50 中位数为 10.9 µM（范围为 2.7-24.5 µM）。在HER2阳性细胞中，pilaralisib与HER2抑制剂曲妥珠单抗或拉帕替尼联合使用可协同增强细胞死亡并抑制pAKT和pS6的表达。
在细胞实验中，XL147 (SAR245408)抑制PC-3细胞中PIP3的产生，IC50值为220 nmol/L；抑制MCF7细胞中PIP3的产生，IC50值为347 nmol/L。 通过基于细胞的ELISA检测，XL147 (SAR245408)抑制PC-3细胞中EGF刺激的AKT磷酸化（IC50值为477 nmol/L）和非刺激的S6磷酸化（IC50值为776 nmol/L）。 Western blot分析显示，XL147 (SAR245408)抑制AKT在T308和S473位点的磷酸化，以及 在 MCF7 和 PC-3 细胞中，XL147 (SAR245408) 可磷酸化 PRAS40、GSK3β、p70S6K、S6 和 4EBP1，并诱导细胞周期蛋白 D1 蛋白水平降低。 在一系列肿瘤细胞系中，XL147 (SAR245408) 可抑制细胞增殖，IC50 值范围约为 1200 nmol/L 至 >30,000 nmol/L； PIK3CA突变株和PTEN突变株往往更敏感，而RAS或BRAF突变株则往往不敏感。 在软琼脂非依赖性生长实验中，XL147 (SAR245408)抑制PC-3细胞克隆形成，IC50值为3996 nmol/L，抑制MCF7细胞克隆形成，IC50值为2730 nmol/L。 XL147 (SAR245408)抑制HGF刺激的B16黑色素瘤细胞迁移，IC50值为899 nmol/L（细胞毒性IC50值为4494 nmol/L）。 在划痕实验中，它抑制EGF刺激的PC-3细胞迁移，IC50值为394 nmol/L（细胞毒性IC50值>3333 nmol/L）。 XL147 SAR245408 抑制 VEGF 诱导的 HMVEC 管状结构形成，IC50 为 529 nmol/L。在 MCF7 细胞中，其抗增殖作用与 G1 期阻滞和亚 G1 期细胞群增加有关，且无急性细胞毒性或 caspase-3/7 诱导。孵育 24 小时后，细胞 ATP 水平未降低，表明其无细胞毒性。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
Pilaralisib（100 mg/kg，口服）可抑制BALB/c裸鼠体内实体胶质瘤异种移植瘤的生长。治疗组的毒性发生率仅为0.7%，表明pilaralisib耐受性良好，与对照组动物的毒性相当。[2] Pilaralisib（100 mg/kg，口服）可显著减缓无胸腺雌性小鼠的肿瘤生长，且药物相关副作用极小。[3] 在44个测试的异种移植瘤模型中，pilaralisib在4个（11%）实体瘤异种移植瘤中诱导了肿瘤生长抑制，符合中等EFS T/C活性标准。在BT474异种移植瘤模型中，pilaralisib与曲妥珠单抗或拉帕替尼联合使用可协同抑制pAKT和肿瘤生长。在临床试验中，单药 pilaralisib（每日一次 600 mg）在 CLL 患者中达到 50% 的部分缓解率，其中 60% 的患者淋巴结缩小 ≥50%，在淋巴瘤患者中达到 20% 的部分缓解率；总体而言，56% 的患者无进展生存期 ≥6 个月。口服 XL147 (SAR245408) 可剂量依赖性地抑制 MCF7 和 PC-3 异种移植瘤中的 AKT、p70S6K 和 S6 磷酸化；在 300 mg/kg 剂量下，MCF7 肿瘤在 4 小时内达到最大抑制率（65%-81%），部分抑制率（25%-51%）可持续至 48 小时。
每日一次重复给药 100 mg/kg 的 XL147 (SAR245408) 可使多种异种移植模型（MCF7、OVCAR-3、PC-3、U-87 MG、A549、A2058、WM-266-4）中的肿瘤生长停滞或接近停滞，并在 KRAS 或 BRAF 突变模型（Calu-6）中降低肿瘤生长速度。 MCF7 肿瘤的 IHC 分析显示 Ki-67 染色呈剂量依赖性降低（例如，100 mg/kg qd 剂量下降低 32%），CD31 阳性肿瘤血管也减少（例如，100 mg/kg 剂量下降低 37%）。 qd）。 在 PC-3 和 Calu-6 肿瘤中，XL147 (SAR245408)与紫杉醇或卡铂联合使用可增强抗肿瘤疗效，增加细胞凋亡（TUNEL 染色），并进一步减少血管生成，与单药治疗相比，且耐受性良好。[1] |
| 酶活实验 |
利用荧光素酶-荧光素偶联化学发光法，通过测定激酶反应后消耗的ATP比例来定量PI3K亚型的激酶活性，其中ATP浓度大致等于各激酶的Km值。将测试化合物、ATP和激酶混合于20 μL体系中以启动激酶反应。PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kγ和PI3Kδ的最终酶浓度分别为0.5 nM、8 nM、20 nM和2 nM。值得注意的是，将10 μL酶溶液与0.5 μL含有不同浓度测试化合物的二甲基亚砜（DMSO）混合。加入10 μL肝脏磷脂酰肌醇和2 mL ATP溶液以启动激酶反应。 VPS34、ATP 和磷脂酰肌醇的测定浓度分别为 40 nM、1 M 和 5 μM。
使用无细胞激酶测定法评估 pilaralisib 对 PI3K 激酶的抑制活性。将纯化的 PI3K 激酶与不同浓度的 pilaralisib 在 ATP 存在下孵育，并通过检测磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸磷酸化产生的 PIP3 来测定酶活性，从而计算 IC₅₀ 值。 使用纯化的蛋白质，以荧光素酶偶联化学发光法进行激酶抑制测定。 ATP 浓度与相应酶的米氏常数 (KM) 值大致相等。 对于 PI3Kα，测得平衡抑制常数 (Ki) 为 42 nmol/L，表明 XL147 (SAR245408) 是一种 ATP 竞争性抑制剂。 使用细胞裂解液进行 mTOR 激酶免疫沉淀试验，以评估其对生理底物 4EBP1 的活性；在浓度高达 15 μmol/L 时未观察到抑制作用。[1] |
| 细胞实验 |
使用已混合的 MTT 或 WST-1 试剂检测细胞增殖。将 10,000 个细胞接种于 96 孔板的每个孔中，进行 MTT/WST-1 检测。接种 24 小时后，用 DMSO 或 pilaralisib 处理细胞。在开始治疗 5 天后进行 MTT/WST-1 检测。
PIP3 生成抑制试验：将 PC-3 或 MCF7 细胞接种于培养板中，用不同浓度的 pilaralisib 在无血清培养基中预处理，然后用 EGF 刺激。细胞裂解后，使用特异性免疫测定法测量细胞内 PIP3 水平，以计算 IC₅₀ 值。细胞活力试验：将肿瘤细胞接种于 96 孔板中，并用 pilaralisib 的系列稀释液处理。采用 MTT 或 CellTiter-Glo 法评估细胞活力，并计算 IC₅₀ 值。 对于基于细胞的实验，细胞系在 37°C、5% CO₂ 条件下培养。为评估 PI3K 通路状态，将培养基替换为溶解于含 0.3% DMSO 的无血清 DMEM 培养基中的测试化合物。孵育 3 小时后，用 100 ng/mL EGF 刺激细胞 10 分钟，并对细胞裂解液进行 Western 印迹分析。 使用溴脱氧尿苷 (BrdUrd) 化学发光法细胞增殖 ELISA 试剂盒评估细胞增殖。按照所述方法进行细胞毒性、细胞凋亡（caspase-3/7）、非锚定依赖性生长（软琼脂培养14天）和PC-3细胞迁移实验。 对于内皮细胞管状结构形成实验，将人微血管内皮细胞（HMVEC）接种于融合的正常人二倍体成纤维细胞层上，并用VEGF处理；用抗CD31抗体对管状结构进行染色，并定量分析管状结构的总长度。 对于FACS细胞周期分析，将MCF7细胞接种于12孔板中，用系列稀释的化合物处理48小时和72小时，然后用冰乙醇固定，用碘化丙啶（PI）和RNase染色，并在FACS Calibur流式细胞仪上进行分析。[1] |
| 动物实验 |
小鼠：实验所用动物为雄性和雌性无胸腺裸鼠。在体外培养建立肿瘤细胞异种移植模型后，测量小鼠体重和肿瘤重量。采用双尾Student t检验确定统计学意义（显著性水平为P<0.05）。Pilaralisib (XL147) 溶于水或含10 mmol/L HCl的无菌水中，按规定的剂量和给药方案，以10 mL/kg的剂量体积进行灌胃给药。异种移植模型：将肿瘤细胞皮下植入免疫缺陷小鼠体内，建立异种移植模型。当肿瘤达到一定大小后，每日一次通过灌胃给予pilaralisib（通常为50-600 mg/kg）。定期测量肿瘤体积和体重，以计算肿瘤生长抑制率和EFS T/C值。联合用药研究：在BT474异种移植模型中，将pilaralisib与曲妥珠单抗或拉帕替尼联合使用，以评估其协同抗肿瘤作用。
使用雌性无胸腺裸鼠和雄性裸鼠。培养肿瘤细胞并建立异种移植模型。 XL147 (SAR245408) 用无菌水/10 mmol/L HCl 或水配制，并以 10 mL/kg 的剂量体积通过灌胃法按指定剂量和方案给药。 紫杉醇的配制方法为：将干粉溶解于 1:1 的乙醇/聚氧乙烯蓖麻油混合物中，随后用生理盐水稀释 (1:3)，用于静脉给药。 卡铂的配制方法为：将卡铂溶解于含 0.5% 乙醇/0.5% 聚氧乙烯蓖麻油的生理盐水中，用于静脉给药。 在体内药效学试验中，于给药后指定时间点收集肿瘤组织，制备肿瘤裂解液，并进行蛋白质印迹分析。在组织学评估中，切除肿瘤组织，用锌固定液固定，制成石蜡包埋块，并切取 5 μm 厚的切片进行 Ki-67、CD31 和 TUNEL 染色。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
皮拉利西布的分子量为 541.02 g/mol，口服吸收良好，生物利用度高。在实体瘤患者中确定的最大耐受剂量 (MTD) 为每日一次，每次 600 mg 胶囊。与厄洛替尼联用时，MTD 为 400 mg；与紫杉醇/卡铂联用时，MTD 为每日一次，每次 200 mg 片剂。药代动力学数据显示，皮拉利西布与紫杉醇/卡铂之间无药物相互作用。溶解性：溶于二甲基亚砜 (DMSO) (92 mg/mL)，不溶于水。储存条件：粉末在 -20°C 下可稳定保存 3 年。溶液在-20°C下可稳定保存6个月。
体外血浆蛋白结合率在小鼠、大鼠和人血浆中均为99.9%（通过平衡透析法测定）。 体内血浆蛋白结合率，在给予小鼠和大鼠100 mg/kg剂量的XL147 (SAR245408)后，分别在血浆样本中进行定量分析，结果显示结合率分别为99.9%和99.8%。 在MCF7荷瘤小鼠中，单次口服100 mg/kg后，血浆中XL147 (SAR245408)的浓度在4小时为179 μmol/L，在24小时为86 μmol/L。 在MCF7疗效研究中，重复给药（每日一次，每次100 mg/kg）后，平均血浆浓度为1 小时时浓度为 233 μmol/L，4 小时时浓度为 329 μmol/L，24 小时时浓度为 112 μmol/L，表明有积累。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在一项 I 期临床试验（25 例慢性淋巴细胞白血病/淋巴瘤患者）中，最常见的任何级别不良事件为腹泻（92.0%）、发热（52.0%）和疲乏（44.0%）。最常见的 ≥3 级不良事件为中性粒细胞减少症（32.0%）、腹泻（20.0%）和贫血（16.0%）。在 pilaralisib 联合紫杉醇/卡铂治疗研究（58 例患者）中，最常见的不良事件为中性粒细胞减少症（67.2%）和血小板减少症（67.2%），剂量限制性毒性包括皮疹（3.4%）。在厄洛替尼联合用药研究中报告了一例 4 级药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身症状（DRESS）综合征。总体而言，pilaralisib 在 CLL 和淋巴瘤患者中表现出可接受的安全性。
XL147 (SAR245408) 在疗效研究中，通过每日监测小鼠体重评估，其耐受性总体良好，包括与紫杉醇或卡铂联合用药。 血浆蛋白结合率非常高（体外小鼠、大鼠和人血浆中为 99.9%；体内小鼠和大鼠 100 mg/kg 剂量下分别为 99.9% 和 99.8%）。[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
皮拉利西布是一种口服小分子药物，可选择性抑制磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）的活性。皮拉利西布已在多种癌症的临床试验中应用，包括淋巴瘤、实体瘤、胶质母细胞瘤和乳腺癌。皮拉利西布是一种生物利用度高的口服小分子药物，靶向I类磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）脂质激酶家族，具有潜在的抗肿瘤活性。皮拉利西布以ATP竞争性方式可逆地与I类PI3K结合，抑制第二信使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）的生成和PI3K信号通路的激活；这可能导致易感肿瘤细胞群的生长和存活受到抑制。PI3K信号通路的激活通常与肿瘤发生密切相关。 PI3K信号通路失调可能导致肿瘤对多种抗肿瘤药物产生耐药性，包括基因毒性药物和受体酪氨酸激酶抑制剂。作用机制：Pilaralisib是一种口服小分子药物，可选择性抑制磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）的活性。PI3K激活在人类肿瘤中普遍存在，并促进肿瘤细胞生长、存活以及对化疗和放疗的耐药性。PI3K失活已被证实可抑制肿瘤细胞生长并诱导细胞凋亡（程序性细胞死亡）。药效学：在临床前研究中，Pilaralisib在多种临床前癌症模型中减缓了肿瘤生长或导致肿瘤缩小，这些模型包括乳腺癌、肺癌、卵巢癌、前列腺癌和胶质瘤。在临床前癌症模型中，Pilaralisib 已被证实能够增强多种化疗药物和表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂的抗肿瘤作用。
Pilaralisib (CAS: 934526-89-3) 作为一种泛 PI3K 抑制剂，在临床前和临床研究中均显示出抗肿瘤活性，但其单药疗效有限。多项 I 期研究评估了其与化疗或靶向药物联合应用的效果，但未观察到疗效的显著增强。该化合物的进一步临床开发可能需要更精确的生物标志物筛选。 PI3K/PTEN 通路在癌症中经常发生异常调控，导致 PI3K 信号过度激活。多种抗癌疗法的耐药性被认为与该通路有关。 XL147 (SAR245408) 是一种 ATP 竞争性 I 类 PI3K 抑制剂，对 PI3Kα 的 Ki 值为 42 nmol/L。 在 MCF7 细胞（PIK3CA E545K 突变）和 PC-3 细胞（PTEN 缺陷）中，XL147 (SAR245408) 在体外和体内均显示出相似的药效学活性。 在具有多种基因突变（PIK3CA 突变/扩增、PTEN 缺失/缺陷、KRAS 突变、LKB1 突变、BRAF 突变）的异种移植模型中观察到了疗效，表明其具有广泛的应用前景。 XL147 (SAR245408) 与紫杉醇或卡铂联合使用显示出增强的抗肿瘤疗效。临床前模型中的细胞凋亡。[1] |
| 分子式 |
C25H25CLN6O4S
|
|---|---|
| 分子量 |
541.0218
|
| 精确质量 |
540.135
|
| 元素分析 |
C, 55.50; H, 4.66; Cl, 6.55; N, 15.53; O, 11.83; S, 5.93
|
| CAS号 |
934526-89-3
|
| 相关CAS号 |
934526-89-3;956958-53-5.;
|
| PubChem CID |
56599306
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| LogP |
5.786
|
| tPSA |
166.66
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
9
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
37
|
| 分子复杂度/Complexity |
887
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O=C(C(C)(C)N)NC1C=C(S(NC2C(NC3C(Cl)=CC=C(OC)C=3)=NC3C(=CC=CC=3)N=2)(=O)=O)C=CC=1
|
| InChi Key |
QINPEPAQOBZPOF-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C25H25ClN6O4S/c1-25(2,27)24(33)28-15-7-6-8-17(13-15)37(34,35)32-23-22(29-19-9-4-5-10-20(19)30-23)31-21-14-16(36-3)11-12-18(21)26/h4-14H,27H2,1-3H3,(H,28,33)(H,29,31)(H,30,32)
|
| 化学名 |
2-amino-N-(3-(N-(3-((2-chloro-5-methoxyphenyl)amino)quinoxalin-2-yl)sulfamoyl)phenyl)-2-methylpropanamide.
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| 别名 |
XL147; XL 147; Pilaralisib; SAR 245408; SAR245408; SAR-245408; XL-147
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~100 mg/mL warming (184.8 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.62 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.62 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 10 mM HCl in sterile water: 0.5mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.8484 mL | 9.2418 mL | 18.4836 mL | |
| 5 mM | 0.3697 mL | 1.8484 mL | 3.6967 mL | |
| 10 mM | 0.1848 mL | 0.9242 mL | 1.8484 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Status | Interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01013324 | Completed | Drug: XL147 (SAR245408) | Endometrial Cancer Endometrial Neoplasms |
Sanofi | January 2010 | Phase 2 |
| NCT01042925 | Completed | Drug: XL147 (SAR245408) Drug: paclitaxel |
Breast Cancer Breast Neoplasms |
Sanofi | February 2010 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT01082068 | Completed | Drug: XL147 (SAR245408) Drug: XL765 (SAR245409) |
Breast Cancer | Sanofi | June 2010 | Phase 1 Phase 2 |
SAR245408 (XL147) in vitro activity |
SAR245408 (XL147) activity in vivo against individual tumor xenografts. Pediatr Blood Cancer. 2013, 60(5), 791-798. |
Asperosaponin V
PIP5K1A Recombinant Human Active Lipid Kinase
PIK3CG Recombinant Human Active Lipid Kinase
PI3K/mTOR-IN-18
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