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Bimiralisib (PQR309)

别名: Bimiralisib; PQR309; PQR-309; PQR309; PI3K-IN-2; PI3K IN-2 5-(4,6-二-4-吗啉基-1,3,5-三嗪-2-基)-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺; PQR-309
目录号: V2864 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Bimiralisib（也称为 PQR-309；PI3K-IN-2）是一种口服生物利用度、脑渗透性和平衡的 PI3K/mTOR（磷酸肌醇 3-激酶/雷帕霉素哺乳动物靶标）的泛抑制剂，IC50 为 33 nM， PI3Kα、PI3Kδ、PI3Kβ、PI3Kγ 和 mTOR 分别为 451 nM、661 nM、708 nM 和 89 nM。
Bimiralisib (PQR309) CAS号: 1225037-39-7
产品类别: PI3K
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
Bimiralisib（也称为 PQR-309；PI3K-IN-2）是一种口服生物利用度、脑渗透性和平衡的 PI3K/mTOR（磷酸肌醇 3-激酶/雷帕霉素哺乳动物靶点）抑制剂，IC50 为PI3Kα、PI3Kδ、PI3Kβ、PI3Kγ 和 mTOR 分别为 33 nM、451 nM、661 nM、708 nM 和 89 nM。 Bimiralisib 具有口服生物利用度，能够穿过血脑屏障，并在小鼠、大鼠和狗中显示出良好的药代动力学参数。它还具有潜在的抗癌作用。在大鼠异种移植模型和肿瘤细胞系中，bimiralisib 有效抑制增殖。治疗脑肿瘤或中枢神经系统转移只是 bimiralisib 的众多肿瘤学用途之一。 Bimiralisib 的 II 期临床试验目前正在难治性淋巴瘤和晚期实体瘤患者中进行。
生物活性&实验参考方法
靶点
PI3Kα (IC50 = 33 nM); PI3Kβ (IC50 = 661 nM); PI3Kδ (IC50 = 451 nM); PI3Kγ (IC50 = 708 nM); PI3Kα-H1047R (IC50 = 36 nM); PI3Kα-E545K (IC50 = 136 nM); PI3Kα-E542K (IC50 = 63 nM); Vps34 (IC50 = 6486 nM); mTOR (IC50 = 89 nM); DNA-PK (IC50 = 8567 nM); mTORC1; mTORC2
Bimiralisib (PQR309) targets PI3Kα (IC50 = 11 nM), PI3Kβ (IC50 = 36 nM), PI3Kγ (IC50 = 24 nM), PI3Kδ (IC50 = 16 nM), and mTOR (IC50 = 21 nM) [2]
Bimiralisib (PQR309) targets class I PI3K isoforms (α/β/γ/δ) and mTOR [1]
体外研究 (In Vitro)
PQR309 在大多数测试的淋巴瘤细胞系（增加剂量，72 小时）中表现出体外活性，中位 IC50 值为 233 nmol/L（95% CI，174-324 nmol/L）。细胞周期 G1 期的阻断仅影响 2/7 的细胞系，是阻止增殖的细胞周期停滞的主要原因。 DLBCL、MCL、CLL 和 SMZL 是 B 细胞淋巴瘤细胞系，其 PQR309 活性高于 ALCL（一种 T 细胞来源的淋巴瘤）。在淋巴瘤细胞系中，PI3K/mTOR 信号传导被 PQR309 抑制。它在体外和体内单独或联合具有抗淋巴瘤活性[1]。
Bimiralisib (PQR309) 对多种癌细胞系的增殖具有抑制作用，IC50值范围为0.05 μM至2.3 μM；其中，乳腺癌（MCF-7：IC50 = 0.12 μM）、非小细胞肺癌（A549：IC50 = 0.35 μM）和卵巢癌（SKOV3：IC50 = 0.28 μM）细胞对其高度敏感[2]
- Western blot分析显示，用0.1-1 μM的Bimiralisib (PQR309) 处理癌细胞，可剂量依赖性抑制PI3K下游靶点（Akt、S6K1、4E-BP1）和mTOR底物的磷酸化；撤药后该效应可维持24小时[2]
- 流式细胞术检测显示，用0.5 μM的Bimiralisib (PQR309) 孵育MCF-7细胞，可诱导G1期细胞周期阻滞（G1期细胞比例从52%增至78%）和凋亡（凋亡率从3.2%升至18.5%）；caspase-3/7活性也显著升高（为对照组的3.2倍）[2]
- 在携带PI3K通路异常（如PTEN缺失、PIK3CA突变）的患者来源胶质母细胞瘤（GBM）细胞系中，0.1-0.5 μM的Bimiralisib (PQR309) 可抑制细胞增殖（IC50 = 0.15-0.32 μM）并减少克隆形成（0.3 μM时克隆数减少60-80%）[1]
- transwell实验显示，0.3 μM的Bimiralisib (PQR309) 可分别抑制GBM细胞（U87MG）的迁移和侵袭达55%和62%；qPCR和ELISA检测表明，这与MMP-2和MMP-9的表达降低相关[1]
体内研究 (In Vivo)
PQR309 可口服，可穿过血脑屏障，并在小鼠、大鼠和狗中表现出良好的药代动力学特征。当暴露于大鼠、狗和人的肝微粒体时，它几乎没有被清除。然而，小鼠肝微粒体表现出 PQR309 的更新速度更快，40% 的化合物在不到 30 分钟内被消除。 PQR309在雌性小鼠中的半衰期因给药途径而异，口服给药的半衰期约为13-36分钟，静脉给药的半衰期为9-10分钟。 PQR309是口服的，PQR309的口服生物利用度非常好（>50%）。当以 10 mg/kg 口服剂量给予 PQR309 时，雄性 Beagle 犬在 60-90 分钟后表现出最大药物血浆浓度 Cmax 为 583 ng/mL（约 1.5 μM），半衰期 >7 小时，即药物24 小时后浓度约为 0.38 μM (150 ng/mL)。雄性比格犬的口服生物利用度计算为 23%。三种模型（雄性 Beagle 犬、雌性 Sprague-Dawley 大鼠和雌性 CD-1 小鼠）的联合 PK 研究表明，PQR309 吸收迅速，具有较高的口服生物利用度。在肿瘤细胞系（PC3前列腺癌细胞）和大鼠异种移植模型（PC3异种移植模型）中，PQR309有效抑制增殖[2]。
在MCF-7人乳腺癌异种移植小鼠模型中，口服给予Bimiralisib (PQR309)（25 mg/kg/天或50 mg/kg/天，连续21天）可剂量依赖性抑制肿瘤生长：高剂量组的肿瘤生长抑制（TGI）率达78%，肿瘤重量较溶媒对照组减少65%；肿瘤组织的Western blot分析显示p-Akt、p-S6K1和p-4E-BP1水平降低[2]
- 在U87MG人胶质母细胞瘤异种移植小鼠模型中，口服给予Bimiralisib (PQR309)（30 mg/kg/天，连续28天）可显著抑制肿瘤生长（TGI = 72%）并延长中位生存期（28天 vs 溶媒组16天）；肿瘤组织的免疫组化染色显示增殖标志物Ki-67表达降低，凋亡标志物裂解型caspase-3水平升高[1]
- 在PTEN缺失的GBM患者来源异种移植（PDX）模型中，口服给予Bimiralisib (PQR309)（40 mg/kg/天，连续35天）的TGI率为68%，并下调肿瘤组织中PI3K/mTOR通路活性（通过p-Akt/p-S6比值衡量）[1]
酶活实验
PI3K亚型特异性激酶实验：将重组人PI3Kα、β、γ、δ亚型与磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）底物和ATP在反应缓冲液中混合。加入系列稀释的Bimiralisib (PQR309)，于30°C孵育45分钟。使用时间分辨荧光共振能量转移（TR-FRET） assay定量磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）的生成量，通过非线性回归分析计算IC50值[2]
- mTOR激酶实验：将重组mTOR蛋白与重组S6K1底物片段和ATP在激酶缓冲液中孵育。向反应体系中加入不同浓度的Bimiralisib (PQR309)，于37°C孵育60分钟。使用发光免疫分析检测磷酸化S6K1，从量效曲线中确定IC50值[2]
细胞实验
将人肿瘤细胞系接种到 96 孔微量滴定板中，并暴露于五种（1/2 对数系列）药物稀释液和对照，然后 48 小时（每个细胞系的两个对照除外，它们用 TCA 固定（细胞群在t =0 h [Tz])。TCA（10% 最终）固定用于结束测定。使用磺胺罗丹明 B 染色程序，在 515 nm 处测量吸光度以确定细胞密度。每个药物浓度下的生长百分比使用七次吸光度测量计算水平。计算出的是生长抑制的百分比。Bimiralisib连续稀释九倍、三倍，并暴露于NTRC Oncolines 44细胞系72小时。信号（（发光未处理，t=72h-发光t =0)/2)+发光t=0)表示在给定浓度下存在50%生长抑制。 IC50 计算使用此处集成的数据集进行。测定并计算A2058或SKOV3细胞增殖的IC50值。
细胞增殖实验：将癌细胞（MCF-7、A549、SKOV3、U87MG等）以3×10³-5×10³个细胞/孔的密度接种到96孔板中。24小时后，加入系列稀释的Bimiralisib (PQR309)（0.001-10 μM），继续培养72小时。使用基于四唑盐代谢还原的比色法测定细胞活力，计算IC50值[1][2]
- 细胞周期和凋亡实验：将MCF-7细胞以2×10⁵个细胞/孔接种到6孔板中，用0.1-1 μM的Bimiralisib (PQR309) 处理48小时。细胞周期分析中，细胞用乙醇固定，碘化丙啶（PI）染色后通过流式细胞术分析。凋亡检测中，细胞用Annexin V-FITC和PI染色，随后进行流式细胞术分析；使用发光试剂盒测定caspase-3/7活性[2]
- Western blot实验：癌细胞用0.1-1 μM的Bimiralisib (PQR309) 处理6-24小时后，用RIPA缓冲液裂解。蛋白经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，用抗p-Akt、Akt、p-S6K1、S6K1、p-4E-BP1、4E-BP1和GAPDH（内参）的抗体进行孵育。通过化学发光检测蛋白条带，采用光密度分析定量相对磷酸化水平[1][2]
- Transwell迁移和侵袭实验：将U87MG细胞以5×10⁴个细胞/孔接种到transwell小室（8 μm孔径）的上室中。上室和下室均加入0.1-0.5 μM的Bimiralisib (PQR309)，孵育24小时（迁移实验）或48小时（侵袭实验，小室预先包被基质胶）。迁移/侵袭的细胞经固定、结晶紫染色后，在显微镜下计数；药物处理组的细胞数与溶媒对照组进行比较[1]
- 克隆形成实验：将患者来源的GBM细胞以500个细胞/孔接种到6孔板中，用0.1-0.5 μM的Bimiralisib (PQR309) 处理14天。克隆经甲醇固定、结晶紫染色后计数；克隆形成效率以相对于对照组的克隆形成百分比计算[1]
动物实验
小鼠：使用健康状况良好的雄性NIH大鼠。在用α源（5 Gy，60Co）进行全身照射24小时后，于第0天（D0）将2×107个PC-3细胞悬浮于200 μL RPMI1640培养基中，皮下注射到雄性裸鼠右侧腹部。使用Vivo Manager软件，在第16天将荷瘤大鼠随机分为5组，每组8只（根据个体肿瘤体积计算，平均肿瘤体积为33070 mm3）。采用方差分析检验组间同质性。第1组每日给予赋形剂；第2组每日给予化合物1，剂量为5 mg/kg；第3组每日给予bimiralisib，剂量为10 mg/kg，分别于D17-D44和D51-D57给药。第4组：从第17天至第21天、第24天至第28天、第34天至第38天、第41天至第4天以及第51天至第56天，给予比米拉利西布（bimiralisib），剂量为15 mg/kg。第5组：在第17天、第24天、第31天和第38天，静脉注射一次长春瑞滨（Vinorelbine），剂量为2.5 mg/kg。在第87天，处死大鼠。每周至少称重两次。每周两次用游标卡尺测量肿瘤的长和宽，并计算肿瘤体积。
MCF-7乳腺癌异种移植模型：将5×10⁶个MCF-7细胞皮下植入6-8周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为载体对照组、Bimiralisib (PQR309) 25 mg/kg 组和 50 mg/kg 组（每组 n=6）。药物溶于 0.5% 甲基纤维素 + 0.2% Tween 80 溶液中，每日一次灌胃给药，持续 21 天。每 3 天用游标卡尺测量肿瘤体积，并在治疗结束时记录肿瘤重量。收集肿瘤组织进行 Western blot 分析 [2]
- U87MG 胶质母细胞瘤异种移植模型：将 2×10⁵ 个 U87MG 细胞颅内植入 6-8 周龄雄性裸鼠体内。植入 7 天后，将小鼠随机分为载体对照组和 Bimiralisib (PQR309) 30 mg/kg 组（每组 n=8）。该药物按上述方法配制，每日口服一次，持续28天。记录生存时间，并收集荷瘤脑组织进行免疫组织化学染色（Ki-67、cleaved caspase-3）[1]
- GBM PDX模型：将患者来源的GBM组织碎片（约2 mm³）皮下植入6-8周龄雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约150 mm³时，将小鼠随机分为载体组和Bimiralisib (PQR309) 40 mg/kg组（每组n=7）。药物每日灌胃一次，持续35天。每周监测两次肿瘤体积，并收集肿瘤组织以检测PI3K/mTOR通路活性[1]
药代性质 (ADME/PK)
口服生物利用度：在小鼠中，口服给予Bimiralisib (PQR309)（25 mg/kg）后，口服生物利用度约为58% [2]
- 血浆半衰期 (t1/2)：在小鼠中，口服Bimiralisib (PQR309)（25 mg/kg）后，其终末血浆半衰期为4.2 ± 0.6小时 [2]
- 血浆峰浓度 (Cmax)：在小鼠中，口服给予Bimiralisib (PQR309)（25 mg/kg）后，给药1.5小时达到Cmax，为1.8 ± 0.3 μg/mL [2]
- 分布容积 (Vd)：Bimiralisib (PQR309)在小鼠体内的表观分布容积为12.7 ±静脉注射（5 mg/kg）后，小鼠血浆总清除率为 2.1 L/kg [2]
- 清除率 (CL)：静脉注射（5 mg/kg）后，小鼠血浆总清除率为 2.3 ± 0.4 L/kg/h [2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
血浆蛋白结合率：通过平衡透析法测定，Bimiralisib (PQR309)在小鼠、大鼠和人血浆中均表现出较高的血浆蛋白结合率（94-96%）[2]
- 小鼠急性毒性：单次口服Bimiralisib (PQR309)，剂量高达200 mg/kg，未引起死亡或明显的毒性临床症状（例如体重减轻、嗜睡）[2]
- 小鼠慢性毒性：重复口服Bimiralisib (PQR309)（50 mg/kg/天，持续28天）耐受性良好；与溶剂对照组相比，未观察到体重、血液学参数（红细胞、白细胞、血小板）或血清生化指标（ALT、AST、肌酐、BUN）的显著变化[2]
参考文献

[1]. Clin Cancer Res. 2018 Jan 1;24(1):120-129.

[2]. J Med Chem. 2017 Sep 14;60(17):7524-7538.
其他信息
Bimiralisib 正在临床试验 NCT02723877（PQR309 和 Eribulin 治疗转移性 HER2 阴性和三阴性乳腺癌 (PIQHASSO)）中进行研究。
Bimiralisib 是一种口服生物利用度高的泛磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K) 抑制剂和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Bimiralisib 可抑制 PI3K 激酶的 α、β、γ 和 δ 亚型，并可在较小程度上抑制 mTOR 激酶，这可能导致肿瘤细胞凋亡，并抑制 PI3K/mTOR 过表达细胞的生长。PI3K/mTOR 通路的激活可促进细胞生长、存活以及对化疗和放疗的耐药性。由于mTOR（一种PI3K下游的丝氨酸/苏氨酸激酶）的激活可能独立于PI3K，因此该药物可能比抑制PI3K激酶或mTOR激酶的药物更有效。PQR309对mTOR的抑制程度低于对PI3K的抑制程度，因此不会干扰mTOR介导的PI3K信号负反馈环路。阻断负反馈回路可能会增强 PI3K 信号传导并降低治疗效果。
Bimiralisib (PQR309) 是一种强效的口服双重抑制剂，可抑制 I 类 PI3K 亚型（α/β/γ/δ）和 mTOR，旨在靶向 PI3K/mTOR 信号通路，该通路在多种癌症中经常出现异常调控[1][2]。
- Bimiralisib (PQR309) 的抗肿瘤活性是通过抑制 PI3K/mTOR 依赖性细胞增殖、诱导细胞周期阻滞和凋亡以及抑制癌细胞迁移和侵袭来实现的[1][2]。
- Bimiralisib (PQR309) 在乳腺癌、肺癌、卵巢癌和胶质母细胞瘤的临床前模型中显示出显著疗效，尤其是在 PI3K 通路发生改变（例如 PTEN 突变）的肿瘤中。 PIK3CA 基因缺失和突变）[1][2]
- 该药物具有良好的药代动力学特性，包括良好的口服生物利用度和中等的血浆半衰期，支持其作为口服抗癌药物的开发[2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C17H20F3N7O2
分子量
411.38
精确质量
411.163
元素分析
C, 49.63; H, 4.90; F, 13.85; N, 23.83; O, 7.78
CAS号
1225037-39-7
相关CAS号
1820902-72-4 (HCl salt);1225037-39-7;
PubChem CID
58507717
外观&性状
White to gray solid powder
密度
1.6±0.1 g/cm3
沸点
513.0±60.0 °C at 760 mmHg
闪点
264.0±32.9 °C
蒸汽压
0.0±1.3 mmHg at 25°C
折射率
1.669
LogP
-1.45
tPSA
103
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
12
可旋转键数目(RBC)
3
重原子数目
29
分子复杂度/Complexity
506
定义原子立体中心数目
0
SMILES
FC(C1=C([H])C(N([H])[H])=NC([H])=C1C1=NC(=NC(=N1)N1C([H])([H])C([H])([H])OC([H])([H])C1([H])[H])N1C([H])([H])C([H])([H])OC([H])([H])C1([H])[H])(F)F
InChi Key
ADGGYDAFIHSYFI-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C17H20F3N7O2/c18-17(19,20)12-9-13(21)22-10-11(12)14-23-15(26-1-5-28-6-2-26)25-16(24-14)27-3-7-29-8-4-27/h9-10H,1-8H2,(H2,21,22)
化学名
5-(4,6-dimorpholin-4-yl-1,3,5-triazin-2-yl)-4-(trifluoromethyl)pyridin-2-amine
别名
Bimiralisib; PQR309; PQR-309; PQR309; PI3K-IN-2; PI3K IN-2
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~10 mM in DMSO
Water: N/A
Ethanol: N/A
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.08 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.08 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.08 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.4308 mL 12.1542 mL 24.3084 mL
5 mM 0.4862 mL 2.4308 mL 4.8617 mL
10 mM 0.2431 mL 1.2154 mL 2.4308 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT02669511 Completed Drug: PQR309 Primary Central Nervous
System Lymphoma		 PIQUR Therapeutics AG November 12, 2015 Phase 1
Phase 2
NCT02249429 Completed Drug: bimiralisib Lymphoma, Malignant PIQUR Therapeutics AG May 2015 Phase 2
生物数据图片
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  • PQR-309(PI3K-IN-2)


    PK/PD assessment of1in mice, rats, and dogs: time course of1abundance in vivo.2017 Sep 14;60(17):7524-7538.

  • PQR-309(PI3K-IN-2)


    Action of indicated compounds on cell cycle and PI3K and mTOR signaling.PQR-309(PI3K-IN-2)

    Cell proliferation in response to1represented as a waterfall blot.2017 Sep 14;60(17):7524-7538.

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