| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
|
||
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Endogenous Metabolite
Prasterone sulfate targets the GABAA receptor and the σ1 receptor. It acts as a non-competitive antagonist at the GABAA receptor, modulating inhibitory neurotransmission in the central nervous system. It also functions as an agonist at the σ1 receptor, which is involved in various cellular processes including neuroprotection, modulation of neurotransmitter release, and regulation of ion channels. Prasterone sulfate is the major circulating steroid in humans and serves as a prohormone for androgens and estrogens, although it also has its own activity as a neurosteroid. It is secreted together with cortisol under the control of ACTH and prolactin. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
硫酸脱氢表雄酮 (DHEAS) 可增加携带树突标记物 MAP-2 的神经突的长度 [1]。研究表明，直接给予隔膜前神经元时，硫酸脱氢表雄酮 (DHEAS) 可提高神经元兴奋性（放电频率）[1]。人类肾上腺在整个子宫内发育过程中都会产生大量的脱氢表雄酮 (DHEA)，主要以 3-硫酸脱氢表雄酮 (DS) 的形式存在 [2]。硫酸脱氢表雄酮 (DHEAS) 通常无毒，即使长期给药也不会产生不良反应 [3]。体外实验表明，硫酸普拉睾酮 (1 μM-1 mM；48 小时) 可抑制人主动脉内皮细胞炎症模型中 TNF-α 诱导的 VCAM-1、IL-8 和 ICAM-1 的表达。它还能通过激活 PPARα 来抑制 NF-κB 的活性。硫酸普拉睾酮已被证实能够调节内皮细胞的炎症反应，提示其具有潜在的抗炎特性。作为一种神经甾体，它能够调节神经元细胞中GABAA受体的功能和σ1受体的活性。由于其与死亡率相关，该化合物也被用作多种疾病（包括心血管疾病死亡率）的生物标志物。
|
| 体内研究 (In Vivo) |
长期服用DHEAS会以剂量依赖的方式影响动物的机能[3]。
本研究旨在验证以下假设：脱氢表雄酮硫酸酯（DHEAS）是一种促兴奋性神经甾体，能够促进雄性大鼠在创伤性脑损伤（TBI）后延迟治疗后的功能恢复。DHEAS已被发现通过影响神经元迁移、树突分支和新突触的形成，在脑发育和衰老过程中发挥着重要作用。这些特性使其成为一种潜在的治疗方法，能够增强中枢神经系统损伤后的神经修复。在本研究中，我们在损伤后第7天开始给予DHEAS（0、5、10或20 mg/kg），并同时进行行为学测试。这些检测包括为期10天的莫里斯水迷宫测试（MWM；术后第7天）、为期10天的希腊十字迷宫测试（GC；术后第21天）、触觉粘性去除任务（TAR；术后第6、13、20、27、34天）以及自发运动行为测试（SMB；术后第2、4、6、12、19、26、33天）。脑损伤大鼠在接受5、10或20 mg/kg DHEAS治疗后，所有测试项目的表现均有所改善。在MWM测试中，DHEAS的最佳剂量为10 mg/kg；在GC测试中，最佳剂量为20 mg/kg；在TAR测试中，最佳剂量为5 mg/kg。除溶剂对照组外，所有剂量均能有效降低损伤引起的SMB过度活跃。在所有测试项目中，DHEAS治疗组动物的表现均不逊于对照组。此外，DHEAS对假手术组的行为表现没有显著影响。这些结果表明，延迟7天后，长期给予受伤大鼠DHEAS可显著改善其感觉运动和认知任务的行为恢复。[3] 在体内，硫酸普拉睾酮通过影响神经元迁移、树突分支和新突触的形成，在脑发育和衰老过程中发挥重要作用。它是人体内主要的循环类固醇，并作为外周组织中雄激素和雌激素生成的储存库。硫酸普拉睾酮已在多种疾病的背景下进行研究，包括阿尔茨海默病，它可能作为生物标志物。它还与心血管疾病死亡率相关，表明其具有作为预后标志物的潜力。该化合物对炎症和免疫功能的影响也已被研究。 |
| 酶活实验 |
脱氢表雄酮 (DHEA) 由人类肾上腺大量产生，主要以 3-硫酸结合物 DHEA 硫酸盐 (DS) 的形式存在于胎儿期。胎儿肾上腺的胎儿带和新皮质细胞表达大量的 DHEA 硫酸转移酶，而 3β-羟类固醇脱氢酶的表达量极低，至少在妊娠末期之前是如此。这种酶的表达模式有利于 DHEA/DS 的大量分泌，同时皮质醇的生成量极少；DHEA/DS 是人类妊娠期间胎盘雌激素形成的主要前体。除了促肾上腺皮质激素外，人们推测胎儿肾上腺中还存在其他调节生长和类固醇生成的生理因子，但尚未被鉴定。虽然宫内应激可能激活肾上腺皮质醇的分泌，但胎儿肾上腺对许多妊娠状况的反应是抑制 DHEA/DS 的生成。出生后，人类肾上腺会经历重组，其中较大的内层胎儿带退化，DHEA/DS 的产生减少。在性腺成熟之前，人类肾上腺会经历形态和功能上的变化（肾上腺初现），形成显著的网状带，其特征是存在 DHEA 磺基转移酶、缺乏 3β-羟类固醇脱氢酶以及 DHEA/DS 的产生增强。在许多情况下，成人肾上腺对压力的反应与胎儿相似：皮质醇分泌增加，DHEA/DS 分泌减少。这种肾上腺皮质通路差异的机制尚不清楚。随着年龄的增长，DHEA/DS 的分泌受到抑制，这可能是由于网状带退化所致，但皮质类固醇的产生仍然持续。 [2]
在体外受体结合试验中，通常测试硫酸普拉睾酮能否将放射性配体从GABAA受体或σ1受体上置换下来。对于GABAA受体结合试验，将该化合物与脑组织膜制剂或重组受体在放射性标记的GABAA受体配体（例如[3H]蝇蕈醇或[3H]氟硝西泮）存在下孵育。在饱和浓度的竞争性配体存在下测定非特异性结合。反应混合物在室温或4°C下孵育指定时间，并通过过滤将结合的放射性配体与游离的放射性配体分离。对于σ1受体结合试验，使用[3H]喷他佐辛或其他σ1受体放射性配体进行类似的操作。 |
| 细胞实验 |
在体外细胞研究中，将人主动脉内皮细胞培养于适宜的培养基中。将硫酸普拉睾酮溶解于DMSO或乙醇中，并用细胞培养基稀释至所需浓度（1 μM-1 mM）。在有或无TNF-α刺激的情况下，用硫酸普拉睾酮处理细胞48小时。采用ELISA或定量PCR检测VCAM-1、IL-8和ICAM-1等炎症标志物的表达。通过报告基因检测或检测IκBα的磷酸化水平来评估NF-κB活性。采用PPARα报告基因检测或检测PPARα靶基因的表达来评估PPARα的激活。
|
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 64只雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠，约90日龄（300-400克）[3]。
剂量： 5、10或20毫克/千克。 给药途径： 术后7天开始皮下注射，并在所有行为测试前1小时注射。 实验结果： 与接受载体的受伤大鼠相比，该药物显著改善了到达平台所需的潜伏期。 已在大鼠体内进行了硫酸普拉睾酮的动物研究，以研究其给药后的吸收和排泄情况。该化合物通常根据研究目的通过口服、静脉注射或其他途径给药。在不同时间点采集血样以测量硫酸普拉睾酮的浓度。可进行组织分布研究以确定该化合物的生物分布。可以在啮齿动物模型中评估硫酸普拉睾酮对行为、神经发育或疾病模型的影响。具体的实验方案会根据所要研究的具体问题而有所不同。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢/代谢物
硫酸脱氢表雄酮 (DHEAS) 是脱氢表雄酮 (DHEA) 的硫酸盐。这种转化主要在肾上腺、肝脏和小肠中由磺基转移酶 (SULT2A1) 可逆催化。硫酸脱氢表雄酮也可被类固醇硫酸酯酶逆转为脱氢表雄酮。在血液中，大部分脱氢表雄酮以 DHEAS 的形式存在，其浓度约为游离脱氢表雄酮的 300 倍。口服的脱氢表雄酮在通过肠道和肝脏时会转化为硫酸盐。DHEAS 水平没有昼夜节律变化。在男性和女性中，DHEAS 转化为脱氢表雄酮，然后再转化为睾酮，都需要 17β-羟类固醇脱氢酶的催化。 硫酸普拉睾酮是一种内源性类固醇，具有明确的药代动力学特征。它是人体内含量最丰富的循环类固醇，其血浆浓度比非结合型脱氢表雄酮（DHEA）高几个数量级。硫酸普拉睾酮在肾上腺皮质合成并分泌入血液循环。由于其对白蛋白和其他血浆蛋白具有高亲和力，因此在血液循环中半衰期较长。硫酸普拉睾酮在周围组织中经类固醇硫酸酯酶代谢为DHEA，DHEA可进一步转化为雄激素和雌激素。该化合物主要以硫酸盐结合物的形式经尿液排出。详细的药代动力学参数，例如清除率和分布容积，可从临床研究中获得。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
DHEA（由 DHEAS 生成）主要作为更强效雄激素（如睾酮和二羟基睾酮）的内源性前体发挥作用。然而，研究发现 DHEA 本身也具有雄激素活性，可作为弱效部分激动剂，对雄激素受体具有低亲和力（Ki = 1 μM）。DHEA 还被发现能够结合并激活 ERα 和 ERβ 雌激素受体，其 Ki 值分别为 1.1 μM 和 0.5 μM。当摄入足够量的 DHEAS 时，可能会出现男性化效应。DHEAS 被认为是雄激素类固醇的前体，因为睾酮（及其产物）是一种雄激素或男性激素。在男性和女性体内，DHEAS 转化为睾酮都需要 17β-羟基类固醇脱氢酶的催化。睾酮在男性生殖组织（如睾丸和前列腺）的发育中起着至关重要的作用，并促进第二性征的发育，例如肌肉生长、骨量增加和体毛生长。高水平的睾酮会导致女性男性化或男孩性早熟。成年人长期处于高水平睾酮状态会降低高密度脂蛋白胆固醇（好胆固醇）水平，增加心脏病、中风和血栓的风险。男性乳房发育症（也称为男性乳房发育，通常由血液循环中雌二醇水平过高引起）是由于芳香化酶促进睾酮转化为雌二醇所致。男性也可能出现性欲减退和暂时性不育。 毒性概述 尽管DHEA（由DHEAS生成）主要作为更强效的雄激素（如睾酮和二羟基睾酮）的内源性前体，但研究发现DHEA本身也具有雄激素活性，可作为低亲和力（Ki = 1 μM）的弱部分激动剂与雄激素受体结合。DHEA还被发现能够结合并激活ERα和ERβ雌激素受体，其Ki值分别为1.1 μM和0.5 μM。当摄入足够量的DHEAS时，可能会出现男性化效应。DHEAS被认为是雄激素类固醇的前体，因为睾酮（及其产物）是一种雄激素或男性激素。在男性和女性体内，DHEAS转化为睾酮都需要17β-羟基类固醇脱氢酶的催化。睾酮在男性生殖组织（如睾丸和前列腺）的发育中起着至关重要的作用，并促进第二性征的发育，例如肌肉生长、骨量增加和体毛生长。高水平的睾酮会导致女性男性化或男孩性早熟。成年人长期高水平的睾酮会降低高密度脂蛋白（好胆固醇）的水平，从而增加心脏病发作、中风和血栓的风险。男性乳房发育症（通常由循环雌二醇水平过高引起）是由于芳香化酶促进睾酮转化为雌二醇所致。男性也可能出现性功能下降和暂时性不育。 健康影响 一些研究人员认为，补充脱氢表雄酮硫酸酯（DHEAS）实际上可能会增加患乳腺癌、前列腺癌、心脏病、糖尿病和中风的风险。 DHEAS 可能刺激某些激素敏感性癌症的肿瘤生长，例如某些类型的乳腺癌、子宫癌和前列腺癌。DHEAS 可能加重患有良性前列腺增生（BPH，即前列腺肥大）的男性的前列腺肿胀。高剂量 DHEAS 可能导致女性出现攻击性、易怒、睡眠障碍以及体毛或面部毛发增多等症状。它还可能导致闭经和高密度脂蛋白（“好”胆固醇）水平降低，从而增加患心脏病的风险。其他已报道的副作用包括痤疮、心律失常、肝脏问题、脱发（头皮屑）和皮肤油腻。在女性中，DHEAS 可能导致乳房萎缩、声音低沉、外阴增大、月经不调、皮肤油腻和毛发异常生长。在男性中，DHEAS 可能导致攻击性、乳房触痛或增大、睾丸萎缩和尿急。 DHEAS可能会干扰人体利用肝脏细胞色素P450酶系统处理某些物质的方式。长期高水平的硫酸脱氢表雄酮与男性假两性畸形伴乳房发育症有关。 暴露途径：内源性，摄入 症状 在女性中，DHEAS可能导致乳房萎缩、声音低沉、生殖器增大、月经不调、皮肤油腻和毛发异常生长。在男性中，DHEAS 可能导致攻击性、乳房触痛或增大、睾丸萎缩和尿急。 小鼠腹腔注射 LD50：655 mg/kg2，余碧云，《生殖与避孕》，13(414)，1993 小鼠静脉注射 LD50：293 mg/kg2，余碧云，《生殖与避孕》，13(414)，1993 最低风险水平 硫酸脱氢表雄酮水平高于 1890 μmol/L 或 700-800 μg/dL 高度提示肾上腺功能障碍。 硫酸普拉睾酮是一种内源性化合物，在人体中具有良好的安全性。作为一种天然存在的类固醇，它通常被认为毒性较低。然而，普拉睾酮硫酸盐水平异常与多种疾病相关，包括肾上腺疾病、多囊卵巢综合征和心血管疾病。普拉睾酮硫酸盐不作为治疗药物，而是作为肾上腺功能的生物标志物和心血管疾病死亡率的预后指标进行临床检测。该化合物通常按照标准的实验室安全预防措施进行操作。 |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
硫酸脱氢表雄酮 (DHEA-S) 是一种甾体类固醇，是脱氢表雄酮的 3-磺氧基衍生物。它是 EC 2.7.1.33（泛酸激酶）抑制剂，也是人和小鼠体内的代谢产物。它是一种甾体类固醇和 17-氧代甾体。其功能与脱氢表雄酮相关。它是硫酸脱氢表雄酮 (1-) 的共轭酸。硫酸脱氢表雄酮是胎儿肾上腺的主要甾体类固醇。DHEA-S 是主要的肾上腺雄激素，在促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和催乳素的调节下与皮质醇共同分泌。高催乳素血症可导致 DHEA-S 水平升高。研究报道，人和蜜蜂体内均存在硫酸脱氢表雄酮。硫酸脱氢表雄酮 (DHEAS) 是脱氢表雄酮 (DHEA) 的硫酸化形式。这种硫酸化反应主要由肾上腺、肝脏和小肠中的磺基转移酶 2A1 (SULT2A1) 可逆催化。血液中大部分 DHEA 以 DHEAS 的形式存在，其浓度约为游离 DHEA 的 300 倍。口服的 DHEA 在通过肠道和肝脏时会转化为硫酸盐。DHEA 水平通常在早晨达到峰值，而 DHEAS 水平则没有昼夜节律变化。从实际应用角度来看，DHEAS 的测量优于 DHEA，因为 DHEAS 水平更稳定。DHEA（DHEAS 的前体）是一种天然类固醇激素，由肾上腺、性腺、脂肪组织、大脑和皮肤（通过自分泌机制）利用胆固醇合成。脱氢表雄酮 (DHEA) 是雄烯二酮的前体，雄烯二酮可进一步转化为雄激素睾酮和雌激素雌酮和雌二醇。DHEA 也是一种强效的 σ-1 受体激动剂。DHEAS 可作为睾酮、雄烯二酮、雌二醇和雌酮的前体。血清硫酸脱氢表雄酮 (DHEA-S) 是肾上腺发育的经典标志物，反映个体激素水平。DHEA-S 是一种内源性产生的性类固醇，被认为具有抗衰老作用。它还与动脉粥样硬化的发展呈负相关（A3325、A3326、A3327）。DHEA-S 是主要的肾上腺雄激素，在促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和催乳素的调节下与皮质醇共同分泌。高催乳素血症可导致 DHEA-S 水平升高。 DHEA-S 是一种主要的 C19 类固醇，主要由肾上腺皮质产生，其循环形式为 DHEA-S。DHEA-S 是睾酮、雄烯二酮和雌二醇的前体。
药物适应症 DHEA-S 已被研究用于治疗哮喘、烧伤和烧伤感染。 作用机制 低水平的硫酸脱氢表雄酮 (DHEA-S) 与多种心血管疾病强危险因素的异常水平相关，例如血脂和血脂异常（代谢综合征的组成部分）以及胰岛素水平。DHEA-S 缺乏是肥胖和胰岛素抵抗的危险因素，但尚不清楚这种潜在影响是否独立存在。 硫酸普拉睾酮是一种内源性神经类固醇，也是人体内主要的循环类固醇。它可作为肾上腺功能的生物标志物，并与多种临床疾病相关，包括心血管疾病和阿尔茨海默病。硫酸普拉睾酮并非美国食品药品监督管理局（FDA）批准的药物，但在某些国家可作为膳食补充剂购买。临床实验室检测中常用于评估肾上腺功能，并用于评估疑似肾上腺功能不全或高雄激素血症的患者。该化合物在脑发育、衰老和神经保护方面的作用一直是研究的热点。 |
| 分子式 |
C19H28O5S
|
|---|---|
| 分子量 |
368.48762
|
| 精确质量 |
368.166
|
| 元素分析 |
C, 61.93; H, 7.66; O, 21.71; S, 8.70
|
| CAS号 |
651-48-9
|
| 相关CAS号 |
78590-17-7 (sodium);651-48-9 (free acid);
|
| PubChem CID |
12594
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.1763 g/ml
|
| 熔点 |
190-192 °C (lit.)
|
| LogP |
4.787
|
| tPSA |
89.05
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
25
|
| 分子复杂度/Complexity |
721
|
| 定义原子立体中心数目 |
6
|
| SMILES |
C[C@]12CC[C@H]3[C@H]([C@@H]1CCC2=O)CC=C4[C@@]3(CC[C@@H](C4)OS(=O)(=O)O)C
|
| InChi Key |
CZWCKYRVOZZJNM-USOAJAOKSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C19H28O5S/c1-18-9-7-13(24-25(21,22)23)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(20)19(15,2)10-8-16(14)18/h3,13-16H,4-11H2,1-2H3,(H,21,22,23)/t13-,14-,15-,16-,18-,19-/m0/s1
|
| 化学名 |
[(3S,8R,9S,10R,13S,14S)-10,13-dimethyl-17-oxo-1,2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16-dodecahydrocyclopenta[a]phenanthren-3-yl] hydrogen sulfate
|
| 别名 |
Prasterone sulfate; DEHYDROEPIANDROSTERONE SULFATE; DHEA sulfate; 651-48-9; Dehydroisoandrosterone sulfate; Dehydroepiandrosterone sulphate; DHEAS; Dehydroandrosterone sulfate;
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~271.38 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7138 mL | 13.5689 mL | 27.1378 mL | |
| 5 mM | 0.5428 mL | 2.7138 mL | 5.4276 mL | |
| 10 mM | 0.2714 mL | 1.3569 mL | 2.7138 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04555018 | Completed | Acne Vulgaris Female |
Dr.dr.Irma Bernadette, SpKK (K) | 2017-06-01 | ||
| NCT00442403 | Suspended | Drug: chloroquine Drug: dehydroepiandrosterone sulphate |
Malaria | Université Victor Segalen Bordeaux 2 | 2002-04 | Phase 3 |
| NCT04514731 | Unknown status | Drug: Magnesium sulfate Drug: Isotonic Saline |
Dehydroepiandrosterone Arthropathy of Knee Cortisol Magnesium Sulfate |
Seoul National University Hospital | 2021-01-21 | Phase 4 |
| NCT04833192 | Unknown status | Diagnostic Test: experimental group | Adrenal Incidentaloma Subclinical Hypercortisolism |
The Affiliated Nanjing Drum Tower Hospital of Nanjing University Medical School |
2020-04-01 | |
| NCT03568604 | Completed | Drug: Prasterone | Dyspareunia | San Diego Sexual Medicine | 2018-08-07 | Phase 4 |
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
