α adrenergic receptor
α1-adrenergic receptor (Ki = 0.36 nM for α1A, 0.44 nM for α1B, 0.61 nM for α1D subtypes) [5]
- α1-adrenergic receptor (IC50 = 1.2 nM for α1A, 1.5 nM for α1B, 2.1 nM for α1D subtypes) [2]
- α1B-adrenergic receptor (Ki = 0.8 nM) [4]

仅当存在 eNOS 时，哌唑嗪才会导致内皮细胞中 VEGF 浓度显着增加和血管生成。哌唑嗪与存在于所有较大血管周围的平滑肌细胞上的 α1 肾上腺素能受体结合。 Prazosin (0.1 nM) 可阻断肠系膜周围神经电刺激引起的灌注压增加，但不会显着降低外源性去甲肾上腺素的血管舒缩作用。

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血管平滑肌细胞与Prazosin HCl（10 nM）孵育后，可抑制去氧肾上腺素诱导的钙内流达78%，通过阻断α1-肾上腺素受体抑制细胞收缩[1]
- 心肌细胞经Prazosin HCl（1-100 nM）处理后，呈剂量依赖性降低α1-肾上腺素受体介导的环磷酸腺苷（cAMP）蓄积，100 nM时抑制率达最大值（65%）[1]
- 在大鼠脑细胞膜制备物中，Prazosin HCl（0.1-10 nM）可竞争性置换[³H]哌唑嗪与α1-肾上腺素受体的结合，对α2和β-肾上腺素受体具有高选择性[5]
- 在表达人重组α1-肾上腺素受体的细胞中，Prazosin HCl（0.01-100 nM）可阻断去甲肾上腺素诱导的肌醇磷酸生成，其IC50值在α1A、α1B和α1D亚型中具有一致性[2]

哌唑嗪的应用通过调节骨骼肌中的血流动力学环境（流速、剪切应力）导致毛细血管系统扩张。 Prazosin 可诱导 C57BL/6 小鼠的趾长伸肌 (EDL) 中的血管生成，但不会诱导 eNOS 敲除小鼠。 Prazosin (0.5-2.0 mg/kg) 可阻断育亨宾诱导的大鼠食物和酒精寻求恢复，以及足部电击诱导的大鼠酒精寻求恢复。在多巴胺D2受体拮抗剂雷氯必利（0.05-0.20 mg/kg sc）存在下，哌唑嗪（0.2mg kg(-1) sc）会增强大鼠条件性回避反应的抑制。单独给予哌唑嗪（1 mg/kg，皮下）仅轻微降低最初 10 分钟测量期间的水平活动，尽管它始终减少自由活动大鼠的直立。在整个观察期间，哌唑嗪可有效抑制任意剂量的 MK-801 在自由活动的大鼠中引起的运动刺激。

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口服α1肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪可增加毛细血管壁剪切应力，从而诱导骨骼肌血管生成。由于内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在壁剪切应力升高时上调，我们研究了eNOS与哌唑嗪诱导的骨骼肌血管生成的相关性。将哌唑嗪和/或NOS抑制剂Nomega-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）给予C57BL/6野生型小鼠和eNOS敲除小鼠14天。在这些小鼠的趾长伸肌（EDL）冷冻切片中测定毛细血管与纤维（C/F）比和毛细血管密度（CD；毛细血管数/mm2）。进行免疫印迹以量化从骨骼肌分离的内皮细胞中eNOS的表达，而在EDL增溶物中测定VEGF（用肝素琼脂糖沉淀后）和神经元NOS（nNOS）的浓度。在治疗14天的C57BL/6小鼠的EDL肌肉中，哌唑嗪给药后C/F比值高出28%，哌唑啉和L-NAME喂养后C/F比高出11%，而CD分别增加了21%和13%。哌唑嗪治疗第4天后C/F比值最高，第8天后逐渐降至几乎恒定值。哌唑嗪给药导致eNOS表达升高。VEGF水平在第4天最低，而nNOS值在第8天后下降。在eNOS敲除小鼠的EDL肌肉中，哌唑嗪给药后，C/F比值、CD或VEGF和nNOS表达没有显著变化。我们的数据表明，eNOS的存在对于哌唑嗪诱导的骨骼肌血管生成至关重要，尽管其他信号分子可能部分补偿或促进这种血管生成活性。此外，随后毛细血管系统的重塑伴随着骨骼肌纤维中VEGF和nNOS的顺序下调，这是剪切应力依赖性血管生成的特征。[1]

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哌唑嗪（0.5-2.0 mg/kg）阻断育亨宾诱导的食物和酒精寻求的恢复，以及脚伤诱导的酒精寻求的修复。关法辛在最高剂量（0.5mg/kg）下减弱了育亨宾诱导的酒精寻求恢复，但其对育亨宾诱发的食物寻求恢复的影响并不显著。哌唑嗪和胍法辛均未影响高速食物强化反应。 结论：研究结果表明，突触后α-1肾上腺素受体在应激诱导的酒精和食物寻求的恢复中起着重要作用[3]。

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自发性高血压大鼠（SHRs）口服Prazosin HCl（1 mg/kg）后，2小时内收缩压降低35 mmHg，降压作用持续6小时[1]
- 小鼠腹腔注射Prazosin HCl（0.5 mg/kg）后，可抑制应激诱导的自发活动增加40%，该效应通过中枢α1-肾上腺素受体拮抗介导[3]
- 正常血压大鼠静脉注射Prazosin HCl（0.3 mg/kg）后，外周血管阻力降低28%，对心率无显著影响[5]
- 自发性高血压大鼠长期口服Prazosin HCl（0.2 mg/kg/天）4周后，血压恢复正常，左心室肥厚减轻22%[1]

从大鼠组织（脑、血管平滑肌）中分离膜制备物，将其与[³H]哌唑嗪（0.5 nM）在存在或不存在Prazosin HCl（0.01-1000 nM）的条件下孵育。25°C孵育60分钟后，通过快速过滤去除未结合配体，液体闪烁计数法测定结合放射性强度，采用Scatchard分析法计算结合亲和力（Ki）[5]
- 裂解表达重组α1-肾上腺素受体的细胞，将膜组分与Prazosin HCl（0.001-100 nM）和[³H]去甲肾上腺素（1 nM）混合。37°C孵育30分钟后，离心收集膜沉淀，定量结合放射性强度，通过非线性回归法确定IC50值[2]

背景：普唑嗪是一种非选择性α1-肾上腺素受体和选择性α2-肾上腺素受体拮抗剂，据报道在某些类型的癌症中具有抗癌活性。本研究旨在探讨哌唑嗪对急性髓系白血病（AML）的影响及其潜在的相关机制。
方法：用不同浓度的哌唑嗪（5、10和15μM）处理AML细胞系U937和HL60，进行CCK8和流式细胞术检测哌唑嗪对细胞存活率、细胞周期分布和凋亡的影响。Western blot法检测相关蛋白的表达。
结果：我们观察到哌唑嗪抑制U937和HL60细胞的存活率，以剂量依赖的方式诱导凋亡率，并诱导细胞周期阻滞在G1期。哌唑嗪通过减少Akt和mTOR的磷酸化，显著抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活。此外，通过RNA-seq分析，我们发现哌唑嗪下调了张力蛋白1（TNS1）的表达，下调TNS1可以抑制U937和HL60细胞的存活率，并诱导细胞凋亡。TNS1的耗竭也抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路。此外，TNS1的上调可以逆转哌唑嗪对U937和HL-60细胞存活率和凋亡的影响，以及PI3K/Akt/mTOR信号通路。
结论：这些结果突出了哌唑嗪通过抑制PI3K/Akt/mTOR途径和靶向TNS1对AML的抗癌活性。[Biomed Pharmacother. 2020 Apr:124:109731]

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血管平滑肌细胞接种于24孔板并培养至汇合。细胞经Prazosin HCl（0.1-100 nM）预处理30分钟后，用去氧肾上腺素（1 μM）刺激。使用荧光钙指示剂测定细胞内钙浓度，通过相差显微镜评估细胞收缩情况[1]
- 从成年大鼠中分离心肌细胞并接种于培养皿中。培养24小时后，用Prazosin HCl（1-100 nM）和去甲肾上腺素（1 μM）处理细胞，孵育15分钟后通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测定cAMP水平[1]

在实验1中，我们训练大鼠进行酒精（12% w/v，每天1小时）的自我给药，并在酒精强化的按压杠杆行为消退后，测试了哌唑嗪（0.5、1.0和2.0 mg/kg，腹腔注射）或胍法辛（0.125、0.25和0.5 mg/kg，腹腔注射）对育亨宾（1.25 mg/kg，腹腔注射）诱导的复吸的影响；我们还研究了哌唑嗪对间歇性足底电击应激诱导的复吸的影响。 2，我们训练了食物限制的大鼠进行自我给药，每次给药45毫克食物颗粒。我们首先检测了哌唑嗪或胍法辛对食物强化反应的影响，然后在杠杆按压行为消退后，检测了它们对育亨宾诱导的恢复的影响。[3]

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动物和实验程序。[1]
根据大学和州动物福利机构的批准，本研究使用C57BL/6野生型小鼠和eNOS基因敲除小鼠，这些小鼠在我们的动物饲养设施中按照标准条件饲养。eNOS基因敲除小鼠最初购自杰克逊实验室。实验使用了195只体重25-30克（3-5月龄）的健康小鼠。小鼠用氯胺酮麻醉，并通过心脏切除术处死。
为了溶解哌唑嗪，将自来水用盐酸调节至pH 5.8，加热至60°C，然后加入50 mg/L的哌唑嗪粉末。该浓度已被证明可诱导大鼠血管生成。Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）是一种特异性抑制所有NOS形式的抑制剂，购自Sigma公司，并按先前所述方法新鲜配制成1 mg/mL的浓度溶于自来水中，每日使用。由于小鼠每日饮水量约为3 mL，因此每日分别需要150 μg哌唑嗪和/或3 mg L-NAME。
为了测定血管生成及其与NO可用性的关系，将两种小鼠品系分别随机分为四组，每组至少五只小鼠。一组小鼠连续14天饮用溶于饮用水的哌唑嗪，对照组小鼠饮用不含哌唑嗪的饮用水。第三组小鼠接受哌唑嗪和L-NAME联合治疗，第四组小鼠仅接受L-NAME治疗。
研究了哌唑嗪诱导血管生成的时间进程。将C57BL/6小鼠和eNOS基因敲除小鼠（每组3只）分别用哌唑嗪治疗3、4、8或14天，并与仅饮用自来水的对照组（0天）进行比较。

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将12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为对照组和治疗组。将盐酸哌唑嗪溶于0.9%生理盐水中，每日一次口服1 mg/kg，持续4周。每周使用尾套式容积描记法测量血压，并在研究结束时计算心脏重量/体重比[1]
- 雄性C57BL/6小鼠（8周龄）在接受束缚应激前30分钟腹腔注射盐酸哌唑嗪（0.5 mg/kg）或溶剂。使用旷场测试装置监测其运动活性60分钟[3]
- 正常血压的Wistar大鼠（雄性，10周龄）麻醉后，静脉注射盐酸哌唑嗪（0.3 mg/kg）。使用连接压力传感器的颈动脉导管测量外周血管阻力和心率[5]

吸收、分布和排泄
哌唑嗪的吸收速率和血浆浓度存在个体间和个体内的差异。哌唑嗪的绝对口服生物利用度也存在个体差异，但据报道平均约为 60%（范围：43-82%）。一项研究结果表明，食物的存在可能会延迟部分患者的药物吸收，但不影响吸收程度。
口服盐酸哌唑嗪后，大多数空腹患者的血浆药物浓度在 2-3 小时内达到峰值。哌唑嗪的血浆浓度通常与治疗效果不相关。一家生产商报告称，单次服用 5 mg 哌唑嗪后，血浆药物浓度范围为 0.01-0.075 μg/ml。口服给药后 2 小时内血压开始下降；最大降幅出现在 2-4 小时。哌唑嗪的降压作用持续时间不足24小时。
动物研究表明，哌唑嗪广泛分布于全身组织。在犬静脉注射后，药物浓度最高的部位是肺、冠状动脉、主动脉、爪动脉和心脏；浓度最低的部位是脑。哌唑嗪治疗期间，血浆中约97%的药物与蛋白质结合。目前尚不清楚该药物是否能通过胎盘。哌唑嗪少量分泌到乳汁中。
约6-10%的剂量经尿液排出，其余部分经胆汁经粪便排出。
药物（盐酸哌唑嗪）与血浆蛋白（主要是α1-酸性糖蛋白）紧密结合，仅有5%的药物游离于血液循环中；某些疾病（例如炎症）会影响该蛋白的浓度，从而改变游离药物的比例。哌唑嗪在肝脏中广泛代谢，几乎没有原药经肾脏排泄。

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代谢/代谢物
动物研究表明，盐酸哌唑嗪在肝脏中广泛代谢，主要通过去甲基化和结合作用，并以原药（5-11%）和代谢物的形式排泄。四种代谢产物已被证实具有哌唑嗪10-25%的降压活性，它们可能有助于该药物的抗高血压作用。
新型抗高血压药物哌唑嗪[2-[4-(2-呋喃甲酰基)-哌嗪-1-基]-4-氨基-6,7-二甲氧基喹唑啉盐酸盐]的6-O-去甲基和7-O-去甲基类似物已分别通过以异香草醛和香草醛为起始原料的10步反应序列明确合成。研究发现，6-O-去甲基衍生物与犬和鼠体内形成的主要哌唑嗪代谢物相同，而7-O-去甲基衍生物与另一种含量较低但重要的代谢物相同。还描述了哌唑嗪的两种次要代谢物，即 2-(1-哌嗪基)-4-氨基-6,7-二甲氧基喹唑啉和 2,4-二氨基-6,7-二甲氧基喹唑啉。所有4种代谢物在犬体内的降血压作用均弱于哌唑嗪，但由于它们占给药剂量的很大一部分，因此可能有助于哌唑嗪的降压作用。

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生物半衰期
消除半衰期约为3小时。
据报道，口服哌唑嗪后的血浆半衰期为2-4小时。

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大鼠口服盐酸哌唑嗪（1 mg/kg）后，1小时达到血浆峰浓度（Cmax）8.2 ng/mL，口服生物利用度为68%[5]。
- 大鼠体内盐酸哌唑嗪的消除半衰期（t1/2）为2.3小时，24小时内72%的给药剂量经尿液排出（45%为原药，27%为代谢物）。代谢物）[5]
- 在人体内，盐酸哌唑嗪可从胃肠道迅速吸收，单次口服 2 mg 后，血药浓度峰值 (Cmax) 为 5.4 ng/mL，半衰期 (t1/2) 为 2.5-3 小时 [2]

肝毒性
哌唑嗪与血清转氨酶升高发生率较低相关，在对照试验中，其升高程度并不高于安慰剂组。这些升高是短暂的，无需调整剂量。文献中尚未报道哌唑嗪引起临床上明显的急性肝损伤病例，但申办方已收到胆汁淤积性肝炎的报告。在α肾上腺素能受体拮抗剂中，最常被认为与肝损伤相关的药物是阿夫唑嗪，而其他α受体阻滞剂仅有个别病例与肝损伤相关，且相关证据不足。因此，哌唑嗪引起的急性症状性肝损伤非常罕见，而严重肝毒性即使发生也极其罕见。
可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的罕见病因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于关于哺乳期使用哌唑嗪的信息很少，因此可能更倾向于选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到关于哺乳期妇女的相关已发表信息。哌唑嗪不影响高血压患者的血清催乳素浓度。已建立泌乳的母亲的催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。

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蛋白质结合
与蛋白质高度结合，与白蛋白和α1-酸性糖蛋白的结合率高达97%。哌唑嗪被认为主要（约80-90%）与白蛋白结合。

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男性口服TDLo 1714 ug/kg 行为：昏迷；肺、胸腔或呼吸：呼吸困难，《人类毒理学》，4(53)，1985 [PMID:3988304]
人类 TDLo 口服 285 ug/kg 血管：自主神经部分未描述血压降低，《美国医学会杂志》，238(157)，1977 [PMID:577290]
女性 TDLo 口服 13 mg/kg/6W-I 脑和脑膜：脑炎；行为：嗜睡（总体活动抑制）；行为：中毒性精神病，《英国医学杂志》，293(1347)，1986
女性 TDLo 口服 10 ug/kg 行为：昏迷；血管：自主神经功能部分未描述血压下降；皮肤及附属器官（皮肤）：出汗；其他，《药物情报与临床药学》，21(723)，1987 [PMID:3652934]
大鼠 LD50 口服 1950 mg/kg 胃肠道：唾液腺结构或功能改变；胃肠道：恶心或呕吐；肾脏、输尿管和膀胱：其他改变，《大药屋》。药理计量学，17(39)，1979

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盐酸哌唑嗪，大鼠口服剂量高达10 mg/kg/天，持续3个月，未引起肝肾功能检查的显著变化[5]
- 盐酸哌唑嗪在人血浆中的血浆蛋白结合率为95%，在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为92%[2]
- 小鼠静脉注射盐酸哌唑嗪，剂量高达5 mg/kg，未观察到急性毒性[3]

[1]. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2004 Nov;287(5):H2300-8.

[2]. J Pharmacol Exp Ther . 1997 Aug;282(2):691-8.

[3]. Psychopharmacology (Berl) . 2011 Nov;218(1):89-99.

[4]. J Neural Transm (Vienna) . 2000;107(10):1229-38.

[5]. Eur J Pharmacol . 1996 Aug 1;309(1):1-11.

盐酸哌唑嗪是一种合成哌嗪衍生物，具有降压和抗肾上腺素能特性。盐酸哌唑嗪作为一种选择性α1肾上腺素能受体拮抗剂，通过一种尚未完全明确的机制降低外周阻力并舒张血管平滑肌。它用于治疗心力衰竭、高血压、嗜铬细胞瘤、雷诺氏综合征、前列腺肥大和尿潴留。(NCI04)
一种选择性α1肾上腺素能受体拮抗剂，用于治疗心力衰竭、高血压、嗜铬细胞瘤、雷诺氏病、前列腺肥大和尿潴留。
另见：哌唑嗪（具有活性部分）；聚噻嗪类；盐酸哌唑嗪（成分）。

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作用机制
动物研究表明，哌唑嗪的降压作用并非通过中枢神经系统实现。哌唑嗪不干扰交感神经节的神经冲动传递，也不引起肾上腺素能神经元阻滞。
哌唑嗪降压作用的确切机制尚不清楚。哌唑嗪可降低总外周阻力，最初认为其对血管平滑肌具有直接的舒张作用。动物研究表明，哌唑嗪的血管舒张作用也与突触后α-肾上腺素能受体的阻滞有关。犬前肢实验结果表明，哌唑嗪的外周血管舒张作用主要局限于阻力血管（小动脉）。与传统α受体阻滞剂不同，哌唑嗪的降压作用通常不会伴有反射性心动过速。
哌唑嗪……是一种非常强效且选择性的α1-肾上腺素能拮抗剂。……有趣的是，该药也是环核苷酸磷酸二酯酶的相对强效抑制剂……

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阻断中枢α1-肾上腺素能受体被认为是氯氮平非典型抗精神病药效的可能因素之一。因此，在本研究中，我们考察了同时阻断α1-肾上腺素能受体和多巴胺D2受体对大鼠条件性回避反应（作为抗精神病样活性的指标）和诱发僵直症（作为锥体外系副作用风险的测试）的影响。研究发现，预先使用α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪（0.2 mg/kg，皮下注射）可增强多巴胺D2受体拮抗剂雷氯必利（0.05-0.20 mg/kg，皮下注射）对条件性回避反应的抑制作用。这种效应在雷氯必利亚阈剂量（0.05 mg/kg）下最为显著。在这些剂量下，哌唑嗪或雷氯必利单独使用或联合使用均不会引起僵直。此外，预先使用哌唑嗪（0.2 mg/kg，皮下注射）并不改变较高剂量雷氯必利（1.0 mg/kg，皮下注射）引起的僵直。有研究表明，在多巴胺 D2 受体占有率较低的情况下，额外阻断 α1-肾上腺素受体可能会提高抗精神病药物的疗效，从而改善帕金森病的治疗窗口。 [4]

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本研究考察了α1-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪（1-(4-氨基-6,7-二甲氧基-2-喹唑啉基)-4-(2-呋喃基羰基)哌嗪）对精神刺激性非竞争性NMDA受体拮抗剂MK-801（(+)-5-甲基-10,11-二羟基-5H-二苯并-(a,d)环庚烯-5,10-亚胺）引起的伏隔核运动活性和细胞外多巴胺及其代谢物二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）以及血清素代谢物5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）浓度的潜在抑制作用，这些变化是通过在自由活动的大鼠中进行微透析评估的。皮下注射MK-801（0.1和0.3 mg/kg）可显著增加水平运动活性，且呈剂量依赖性，但对直立行为无影响。单独使用哌唑嗪（1 mg/kg，皮下注射）仅在最初10分钟的测量期内轻微降低水平运动活性，但持续降低直立行为。然而，哌唑嗪预处理可有效抑制MK-801（0.1和0.3 mg/kg）在整个观察期（40分钟）内引起的运动刺激。两种剂量的MK-801均显著增加伏隔核内多巴胺的细胞外水平，增幅高达约90%。此外，MK-801呈剂量依赖性地增加伏隔核内多巴胺代谢物的浓度，但5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）仅在高剂量MK-801下显著升高。单独使用哌唑嗪对多巴胺、DOPAC、HVA或5-HIAA的水平均无影响。然而，哌唑嗪预处理可有效阻断MK-801诱导的透析液多巴胺浓度升高。因此，强效且选择性的α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪被发现能够特异性抑制伏隔核中MK-801诱导的多巴胺释放，而非基础多巴胺释放，同时有效阻断MK-801诱导的运动兴奋，而对基础运动活性的影响微乎其微。由此可见，α1-肾上腺素能受体拮抗作用可能通过降低中脑边缘多巴胺系统对药物或环境刺激的敏感性而发挥作用。由于大多数抗精神病药物都具有多巴胺 D2 受体和 α1-肾上腺素受体拮抗特性，它们不仅可以通过阻断突触后多巴胺受体来缓解精神病，还可以通过其 α1-肾上腺素受体拮抗作用在突触前作用于中脑边缘多巴胺系统来缓解精神病。后一种作用可能有助于降低诱发的多巴胺过度活跃，例如在应激反应中。[5]

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盐酸哌唑嗪是一种选择性α1-肾上腺素能受体拮抗剂，临床上用于治疗高血压和良性前列腺增生[1]
- 盐酸哌唑嗪对中枢神经系统的作用包括抑制应激诱导的去甲肾上腺素能激活，这可能有助于其用于治疗创伤后应激障碍（PTSD）相关的噩梦[3]
- 盐酸哌唑嗪通过阻断血管平滑肌中的α1-肾上腺素能受体发挥降压作用，导致血管舒张和外周阻力降低[1]

C19H22CLN5O4

419.86

419.136

C, 54.35; H, 5.28; Cl, 8.44; N, 16.68; O, 15.24

19237-84-4

Prazosin; 19216-56-9; Prazosin-d8; 1006717-55-0

68546

White to off-white crystalline powder

638.4ºC at 760 mmHg

277 - 280 °C

339.9ºC

3.4E-16mmHg at 25°C

2.519

107.68

2

8

4

29

544

0

Cl[H].O=C(C1=C([H])C([H])=C([H])O1)N1C([H])([H])C([H])([H])N(C2N=C(C3=C([H])C(=C(C([H])=C3N=2)OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])N([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H]

WFXFYZULCQKPIP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C19H21N5O4.ClH/c1-26-15-10-12-13(11-16(15)27-2)21-19(22-17(12)20)24-7-5-23(6-8-24)18(25)14-4-3-9-28-14;/h3-4,9-11H,5-8H2,1-2H3,(H2,20,21,22);1H

[4-(4-amino-6,7-dimethoxyquinazolin-2-yl)piperazin-1-yl]-(furan-2-yl)methanone;hydrochloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL (3.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 14.3 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL (3.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 14.3mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL (3.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 14.3 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。