| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
α adrenergic receptor
Prazosin targets alpha1-adrenergic receptors, which are G protein-coupled receptors located on vascular smooth muscle cells. As a selective alpha1-adrenergic receptor antagonist, Prazosin blocks the binding of norepinephrine to these receptors, leading to relaxation of vascular smooth muscle and vasodilation. Prazosin's effects are most pronounced in the large resistance vessels. By dilating both arteries and veins, Prazosin reduces peripheral vascular resistance and decreases blood pressure. The compound also reduces inflammation, relieves anxiety, alleviates panic, prevents memory decline, and modulates the pain-relieving effects of opioids. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：哌唑嗪仅在内皮型一氧化氮合酶（eNOS）存在时才能引起血管生成，并显著提高内皮细胞中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度。所有较大血管的平滑肌细胞都具有α1-肾上腺素能受体，哌唑嗪可与其结合。[1] 哌唑嗪（0.1 nM）不会显著减弱外源性去甲肾上腺素的血管舒缩作用，但可以阻断肠系膜周围神经电刺激引起的灌注压升高。[2]
在体外，哌唑嗪是一种选择性α1-肾上腺素能受体拮抗剂。该化合物能以高亲和力与α1-肾上腺素能受体结合，阻断内源性儿茶酚胺（如去甲肾上腺素和肾上腺素）的作用。这种抑制作用可阻止下游信号通路的激活，从而抑制血管收缩。哌唑嗪的体外活性已通过血管平滑肌细胞或异源表达系统的受体结合和功能测定进行了广泛的表征。该化合物在体外也表现出抗炎特性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
哌唑嗪（0.05-0.20 mg/kg 皮下注射）是一种多巴胺 D2 受体拮抗剂，当大鼠皮下注射哌唑嗪（0.2 mg kg⁻¹）时，可增强条件性回避反应的抑制作用。[4] 在可自由活动的大鼠中，皮下注射 1 mg/kg 哌唑嗪可持续降低直立次数，但在研究的前 10 分钟内仅略微降低水平活动。在可自由活动的大鼠中，哌唑嗪可有效抑制两种剂量 MK-801 引起的运动兴奋。[5] 口服 α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪可增加毛细血管壁剪切应力，从而诱导骨骼肌血管生成。由于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 在壁剪切应力升高时表达上调，我们研究了 eNOS 在哌唑嗪诱导的骨骼肌血管生成中的作用。我们给 C57BL/6 野生型小鼠和 eNOS 敲除小鼠分别给予哌唑嗪和/或 NOS 抑制剂 ω-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME)，持续 14 天。在这些小鼠的趾长伸肌 (EDL) 冷冻切片中测定毛细血管与肌纤维 (C/F) 比值和毛细血管密度 (CD；毛细血管数量/mm²)。我们采用免疫印迹法定量分析从骨骼肌分离的内皮细胞中 eNOS 的表达，同时测定 EDL 肌浆网溶解液中 VEGF（经肝素琼脂糖沉淀后）和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS) 的浓度。在接受14天治疗的C57BL/6小鼠的EDL肌中，哌唑嗪给药后C/F比值升高了28%，哌唑嗪联合L-NAME喂养后升高了11%，而CD分别升高了21%和13%。C/F比值在哌唑嗪治疗第4天达到最高，并在第8天后逐渐下降至几乎恒定的水平。哌唑嗪给药导致eNOS表达升高。VEGF水平在第4天最低，而nNOS水平在第8天后下降。在eNOS敲除小鼠的EDL肌中，哌唑嗪给药后未观察到C/F比值、CD或VEGF和nNOS表达的显著变化。我们的数据表明，eNOS的存在对于哌唑嗪诱导的骨骼肌血管生成至关重要，尽管其他信号分子可能部分补偿或促进这种血管生成活性。此外，骨骼肌纤维中 VEGF 和 nNOS 的顺序性下调伴随着毛细血管系统的后续重塑，这是剪切应力依赖性血管生成的特征。[1]
哌唑嗪（0.5-2.0 mg/kg）可阻断育亨宾诱导的食物和酒精渴求恢复，以及足底电击诱导的酒精渴求恢复。胍法辛在最高剂量（0.5 mg/kg）下减弱了育亨宾诱导的酒精渴求恢复，但其对育亨宾诱导的食物渴求恢复的影响并不显著。哌唑嗪和胍法辛均不影响高频食物强化反应。结论：结果表明，突触后 α-1 肾上腺素能受体在应激诱导的酒精和食物渴求恢复中发挥着重要作用[3]。 在体内，哌唑嗪主要用于临床治疗高血压。哌唑嗪通过阻断α1-肾上腺素能受体，使血管平滑肌松弛，从而扩张血管并降低血压。该化合物可降低心脏前负荷和后负荷，因此能有效控制高血压。哌唑嗪还用于治疗心力衰竭、嗜铬细胞瘤、雷诺氏病、前列腺肥大和尿潴留。此外，哌唑嗪对焦虑、恐慌和记忆的影响也已被研究。 |
| 酶活实验 |
哌唑嗪受体结合试验采用表达α1-肾上腺素能受体的组织或细胞的膜制备物进行。放射性配体结合实验使用[3H]哌唑嗪或其他合适的放射性配体。将膜与不同浓度的未标记哌唑嗪和固定浓度的放射性配体在结合缓冲液中于室温或37℃下孵育一定时间。在过量未标记的α1-肾上腺素能拮抗剂存在下测定非特异性结合。通过过滤分离结合的和游离的放射性配体，并通过闪烁计数测量放射性以计算Ki值。
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| 细胞实验 |
背景：哌唑嗪是一种非选择性α1-肾上腺素能受体拮抗剂和选择性α2B-肾上腺素能受体拮抗剂，据报道对某些类型的癌症具有抗癌活性。本研究旨在探讨哌唑嗪对急性髓系白血病（AML）的影响及其相关机制。
方法：采用不同浓度（5、10和15 μM）的哌唑嗪处理AML细胞系U937和HL60，并通过CCK8和流式细胞术检测哌唑嗪对细胞活力、细胞周期分布和凋亡的影响。采用Western blot检测相关蛋白的表达。 结果：我们观察到哌唑嗪以剂量依赖的方式抑制U937和HL60细胞的活力并诱导细胞凋亡，同时诱导细胞周期阻滞于G1期。哌唑嗪通过降低Akt和mTOR的磷酸化水平，显著抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活。此外，RNA测序分析显示，哌唑嗪可下调张力蛋白1 (TNS1) 的表达，而TNS1的下调可抑制U937和HL60细胞的活力，并诱导细胞凋亡。TNS1的缺失也抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路。此外，上调TNS1的表达可逆转哌唑嗪对U937和HL-60细胞活力和凋亡的影响，以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的抑制作用。结论：这些结果表明，哌唑嗪通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路并靶向TNS1，对急性髓系白血病（AML）具有抗癌活性。[Biomed Pharmacother. 2020 Apr:124:109731] 哌唑嗪的细胞活性测定采用表达α1-肾上腺素能受体的细胞系或原代血管平滑肌细胞。将细胞培养于适宜的培养基中，并用不同浓度的哌唑嗪处理。通过测量第二信使反应（例如细胞内钙动员或肌醇磷酸酯积累）来评估受体激活情况，这些反应是在用去甲肾上腺素或苯肾上腺素等激动剂刺激后发生的。化合物的拮抗活性通过其抑制激动剂诱导反应的能力来评估。此外，还可以评估细胞活力和增殖情况。 |
| 动物实验 |
在实验1中，我们训练大鼠进行酒精（12% w/v，每天1小时）的自我给药，并在酒精强化的按压杠杆行为消退后，测试了哌唑嗪（0.5、1.0和2.0 mg/kg，腹腔注射）或胍法辛（0.125、0.25和0.5 mg/kg，腹腔注射）对育亨宾（1.25 mg/kg，腹腔注射）诱导的复吸的影响；我们还研究了哌唑嗪对间歇性足底电击应激诱导的复吸的影响。 2，我们训练了食物限制的大鼠进行自我给药，每次给药45毫克食物颗粒。我们首先检测了哌唑嗪或胍法辛对食物强化反应的影响，然后在杠杆按压行为消退后，检测了它们对育亨宾诱导的恢复的影响。[3]
动物和实验程序。[1] 根据大学和州动物福利机构的批准，本研究使用C57BL/6野生型小鼠和eNOS基因敲除小鼠，这些小鼠在我们的动物饲养设施中按照标准条件饲养。eNOS基因敲除小鼠最初购自杰克逊实验室。实验使用了195只体重25-30克（3-5月龄）的健康小鼠。小鼠用氯胺酮麻醉，并通过心脏切除术处死。 为了溶解哌唑嗪，将自来水用盐酸调节至pH 5.8，加热至60°C，然后加入50 mg/L的哌唑嗪粉末。该浓度已被证明可诱导大鼠血管生成。Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）是一种特异性抑制所有NOS形式的抑制剂，购自Sigma公司，并按先前所述方法新鲜配制成1 mg/mL的浓度溶于自来水中，每日使用。由于小鼠每日饮水量约为3 mL，因此每日分别需要150 μg哌唑嗪和/或3 mg L-NAME。 为了测定血管生成及其与NO可用性的关系，将两种小鼠品系分别随机分为四组，每组至少五只小鼠。一组小鼠连续14天饮用溶于饮用水中的哌唑嗪，对照组小鼠饮用不含哌唑嗪的自来水。第三组小鼠饮用哌唑嗪和L-NAME的联合溶液，第四组小鼠仅饮用L-NAME。 研究了哌唑嗪诱导血管生成的时间进程。实验中，C57BL/6小鼠和eNOS基因敲除小鼠（每组3只）分别接受哌唑嗪治疗3、4、8或14天，并与仅饮用自来水的对照组（0天）进行比较。 哌唑嗪的体内研究是在高血压或其他适应症的动物模型中进行的。哌唑嗪以特定剂量经口服或静脉注射给药。血压采用有创或无创技术进行测量。对于其他适应症，评估相关终点，例如尿潴留、前列腺肥大或焦虑样行为。药代动力学参数通过在不同时间点采集的血浆样本进行测定。该化合物的临床疗效已在人体研究中得到证实。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服给药后约3小时达到血浆峰浓度。哌唑嗪的剂量与稳态血浆浓度呈线性关系。该药物主要经胆汁和粪便排泄。清除率约为0.6 L/kg。充血性心力衰竭患者的清除率降低。肾功能损害对药物清除率无显著影响。代谢/代谢物 盐酸哌唑嗪在动物体内代谢活跃。该代谢主要通过肝脏去甲基化和结合进行。在一些人体或体外人细胞研究中也观察到了类似的哌唑嗪代谢。生物半衰期 血浆半衰期约为2-3小时。 哌唑嗪的分子量为383.4，分子式为C19H21N5O4。该化合物口服用于治疗高血压。哌唑嗪口服后吸收良好，并在肝脏经历广泛的首过代谢。该药物的半衰期约为2-3小时，主要经胆汁和尿液排泄。哌唑嗪的药代动力学特性已在临床研究中得到充分表征。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
哌唑嗪引起血清转氨酶水平升高的发生率较低；在对照试验中，其升高率并不高于安慰剂组。这些升高是短暂的，无需调整剂量。文献中尚未报道哌唑嗪引起具有临床意义的急性肝损伤，但申办方已收到胆汁淤积性肝炎的报告。在α-肾上腺素能受体拮抗剂中，阿夫唑嗪最常与肝损伤相关，而其他α受体阻滞剂仅有少数个案报道，证据不足。因此，哌唑嗪引起的急性症状性肝损伤非常罕见，即使发生严重肝毒性，也极其罕见。概率评分：E（未经证实，但怀疑是导致具有临床意义的肝损伤的罕见原因）。妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 由于关于哺乳期使用哌唑嗪的信息有限，建议优先选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到已发表的信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到关于哺乳期妇女的已发表信息。哌唑嗪不影响高血压患者的血清催乳素浓度。对于已建立泌乳的母亲，催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。 蛋白质结合 哌唑嗪与蛋白质的结合率很高，与白蛋白和α1-酸性糖蛋白的结合率高达97%。哌唑嗪被认为主要（约80-90%）与白蛋白结合。 哌唑嗪已在临床试验中进行了广泛研究，并获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于治疗高血压。该药物的安全性已得到充分证实，常见副作用包括头晕、头痛、嗜睡和体位性低血压。已知对喹唑啉类药物过敏的患者禁用哌唑嗪。有晕厥史或正在服用其他降压药物的患者应谨慎使用该药。哌唑嗪需在医生的指导下用于治疗。 |
| 参考文献 |
[1]. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004 Nov;287(5):H2300-8. [2]. J Pharmacol Exp Ther. 1997 Aug;282(2):691-8. [3]. Psychopharmacology (Berl). 2011 Nov;218(1):89-99. [4]. J Neural Transm (Vienna). 2000;107(10):1229-38. [5]. Eur J Pharmacol. 1996 Aug 1;309(1):1-11. |
| 其他信息 |
哌唑嗪属于哌嗪类化合物。其结构由哌嗪分子构成，在1位和4位分别被呋喃-2-基羰基和4-氨基-6,7-二甲氧基喹唑啉-2-基取代。它是一种抗高血压药物，α-肾上腺素能受体拮抗剂，也是EC 3.4.21.26（脯氨酰寡肽酶）抑制剂。哌唑嗪属于哌嗪、喹唑啉、呋喃、单羧酸酰胺和芳香醚类化合物。哌唑嗪是一种用于治疗高血压的药物，由辉瑞公司生产和销售，并于1988年首次获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。它属于α1受体拮抗剂类药物。近年来，许多研究评估了该药物在控制创伤后应激障碍（PTSD）症状及相关噩梦方面的益处。哌唑嗪是一种α-肾上腺素能阻滞剂。哌唑嗪的作用机制是作为α-肾上腺素能受体拮抗剂。哌唑嗪是一种非选择性α-肾上腺素能受体拮抗剂（α受体阻滞剂），用于治疗高血压。哌唑嗪引起血清转氨酶短暂升高的发生率较低，且尚未发现其与临床上显著的急性肝损伤存在明确关联。哌唑嗪是一种合成哌嗪衍生物，也是一种α-1肾上腺素能受体抑制剂，主要用作抗高血压药物。哌唑嗪的作用在大阻力血管（即小动脉）中最为显著，可降低全身血管阻力（SVR），且不会引起反跳或反射性心动过速。该药还可在一定程度上降低膀胱括约肌张力，使膀胱开口于尿道，从而缓解良性前列腺增生引起的泌尿系统症状。本品是一种选择性α1肾上腺素能受体拮抗剂，用于治疗心力衰竭、高血压、嗜铬细胞瘤、雷诺氏病、良性前列腺增生和尿潴留。另见：盐酸哌唑嗪（盐形式）。适应症：本品适用于治疗高血压。哌唑嗪可单独使用，也可与其他抗高血压药物联合使用，包括利尿剂或β-肾上腺素能阻滞剂。哌唑嗪不影响肺功能，因此可用于治疗哮喘或慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的高血压。FDA标签作用机制：α-肾上腺素能受体对人体血压调节至关重要。α1和α2型α受体均参与血压调节。α1受体位于突触后（神经连接之后，即神经纤维与靶组织之间的间隙）。在这种情况下，靶组织是血管平滑肌。这些受体的激活会升高血压。哌唑嗪抑制突触后α1肾上腺素能受体。这种抑制作用阻断了儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）的血管收缩作用，从而导致外周血管舒张。肾上腺素和去甲肾上腺素通过激活肾上腺素能受体引起血管收缩，通常会升高血压。对血压的影响：该药物的药效学和治疗作用包括降低血压，以及显著降低心输出量、心率、肾血流量和肾小球滤过率。血压下降可能发生在站立位和仰卧位。这些作用中的许多是由于哌唑嗪引起的血管舒张，从而降低了外周阻力。外周阻力是指血管对血液流动产生的阻力。当血管收缩（变窄）时，阻力增加；当血管扩张时，外周阻力降低，从而降低血压。对创伤后应激障碍（PTSD）相关睡眠障碍的影响：一些研究表明，该药物可以改善因噩梦和PTSD引起的失眠患者的睡眠，而PTSD是由过度觉醒状态导致的。这种效果可能是通过抑制过度觉醒期间的肾上腺素能刺激来实现的。
哌唑嗪是一种选择性α1-肾上腺素能受体拮抗剂，主要用作降压药。它以商品名Minipress上市，最初于1988年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。哌唑嗪适用于治疗高血压，可单独使用或与其他降压药联合使用。它还用于治疗心力衰竭、嗜铬细胞瘤、雷诺氏病、前列腺肥大和尿潴留。哌唑嗪对焦虑、恐慌和记忆的影响也已被研究。 |
| 分子式 |
C₁₉H₂₁N₅O₄
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|---|---|
| 分子量 |
383.40
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| 精确质量 |
383.159
|
| CAS号 |
19216-56-9
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| 相关CAS号 |
Prazosin hydrochloride;19237-84-4;Prazosin-d8;1006717-55-0
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| PubChem CID |
4893
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.352g/cm3
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| 沸点 |
638.4ºC at 760mmHg
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| 熔点 |
278-280ºC
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| 闪点 |
339.9ºC
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| 蒸汽压 |
3.4E-16mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.651
|
| LogP |
1.717
|
| tPSA |
107.68
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
28
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| 分子复杂度/Complexity |
544
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
IENZQIKPVFGBNW-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H21N5O4/c1-26-15-10-12-13(11-16(15)27-2)21-19(22-17(12)20)24-7-5-23(6-8-24)18(25)14-4-3-9-28-14/h3-4,9-11H,5-8H2,1-2H3,(H2,20,21,22)
|
| 化学名 |
[4-(4-amino-6,7-dimethoxyquinazolin-2-yl)piperazin-1-yl]-(furan-2-yl)methanone
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| 别名 |
prazosin; 19216-56-9; Furazosin; Prazosine; Prazosinum; Prazosina; Prazocin; Prazosine [INN-French];
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~41.67 mg/mL (~108.69 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (13.04 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 50.0 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80 +，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6082 mL | 13.0412 mL | 26.0824 mL | |
| 5 mM | 0.5216 mL | 2.6082 mL | 5.2165 mL | |
| 10 mM | 0.2608 mL | 1.3041 mL | 2.6082 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT02965027 | Active Recruiting |
Drug: Prazosin Drug: Placebos |
Post-Traumatic Headache | Seattle Institute for Biomedical and Clinical Research |
November 29, 2016 | Phase 4 |
| NCT04793685 | Recruiting | Drug: Prazosin Behavioral: 12-Step Facilitation with Relapse Prevention and Contingency Management |
Alcohol Withdrawal | Yale University | July 1, 2021 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT03539614 | Recruiting | Drug: Prazosin Drug: Placebo |
Posttraumatic Stress Disorder | VA Office of Research andCDevelopment | June 4, 2018 | Phase 3 |
| NCT04721353 | Recruiting | Drug: Prazosin Hydrochloride | Cannabis Dependence Cannabis Use Disorder |
VA Puget Sound Health Care System |
November 9, 2020 | Phase 4 |
| NCT06147622 | Not yet recruiting | Drug: KT110 Drug: Prazosin + cyproheptadine |
Alcohol Use Disorder | Kinnov Therapeutics | February 2024 | Phase 1 |
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