目的：目前尚不清楚服用扑米酮是否会影响脑内γ-氨基丁酸（GABA）浓度。这对于研究特发性震颤（ET，最常见的神经系统疾病之一）的病理生理学而言，是一个重要的潜在混杂因素。我们比较了6例服用扑米酮的ET患者与26例未服用扑米酮的ET患者齿状核内的GABA浓度。方法：采用3.0特斯拉西门子Tim Trio磁共振扫描仪进行1H磁共振波谱（MRS）分析。采用 MEGA-PRESS J 编辑序列检测包含齿状核的两个感兴趣小脑体积（左侧和右侧）中的 GABA。
结果：
两组右侧齿状核 GABA 浓度相似（服用扑米酮组为 2.21 ± 0.46，未服用扑米酮组为 1.93 ± 0.39，p=0.15），左侧齿状核 GABA 浓度也相似（服用扑米酮组为 1.61 ± 0.35，未服用扑米酮组为 1.67 ± 0.34，p=0.72）。每日服用扑米酮的剂量与右侧或左侧齿状回 GABA 浓度均无相关性（分别为 p = 0.89 和 0.76）。
结论：
我们未发现每日服用扑米酮的 6 例特发性震颤 (ET) 患者与未服用扑米酮的 26 例 ET 患者的齿状回 GABA 浓度存在差异。此外，每日服用扑米酮的剂量与齿状回 GABA 浓度之间也无相关性。这些数据表明，无需将服用扑米酮的特发性震颤（ET）患者排除在齿状核GABA浓度的磁共振波谱（MRS）研究之外；如果将这些浓度评估开发为ET的生物标志物，扑米酮的使用不会影响结果的解读。
体内研究：在一项涉及特发性震颤（ET）患者的横断面研究中，每日口服扑米酮（NCI-C56360）（CAS#: 125-33-7）（剂量范围为50至750 mg，平均312.5 mg）并未显著改变小脑齿状核的GABA+浓度，与未服用该药物的ET患者相比。[1]
服用扑米酮后，右侧齿状核GABA+浓度为2.21 ± 0.46，而未服用扑米酮时为1.93 ± 0.39。服用扑米酮后，左侧齿状回 GABA+ 浓度为 1.61 ± 0.35（服用扑米酮期间），而未服用扑米酮时为 1.67 ± 0.34，p = 0.72。[1] 每日扑米酮剂量与右侧齿状回 GABA+ 浓度（Pearson 相关系数 r = 0.11，p = 0.89）或左侧齿状回 GABA+ 浓度（Pearson 相关系数 r = −0.24，p = 0.76）均无相关性。[1] 调整潜在混杂因素（乙醇摄入量、震颤持续时间、MoCA 评分）后，服用扑米酮与右侧齿状回 GABA+ 浓度（β = 0.27，p = 0.17）或左侧齿状回 GABA+ 浓度（β = −0.24，p = 0.15）均无相关性。 0.22).[1]
六名接受治疗的受试者在扫描当天早上服用了他们通常的剂量，服药和扫描之间的时间间隔为 1 至 6 小时。[1]

吸收、分布和排泄
口服普米酮的生物利用度高达 80%，达峰时间 (Tmax) 为 2–4 小时。口服 500 mg 普米酮后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 2.7 ± 0.4 μg/mL，达峰时间为 0.5–7 小时。普米酮的 AUC 数据尚未公布。普米酮的尿液回收率为 72.9–80.6%。普米酮的分布容积为 0.5–0.8 L/kg。普米酮的清除率为 30 mL/min。在妊娠期间的三个不同时间点（第 6–14 天、第 12–14 天和仅第 14 天），通过胃管向小鼠给予致畸剂量的普米酮 (100 mg/kg)。在第14天给药后1、4、8和24小时采集血样。采用气相色谱法测定扑米酮及其代谢物苯乙基丙二酰胺（PEMA）和苯巴比妥的浓度。重复给药后未观察到母体化合物或代谢物的蓄积；每种物质均在24小时内从血浆中清除。扑米酮的代谢率随给药时间的延长而增加。与单次给药组相比，两次给药多次给药组的代谢物峰浓度更高。在多次给药组中，PEMA浓度在3-8小时内高于扑米酮浓度，之后逐渐下降；苯巴比妥也呈现类似的模式，尽管其浓度低于PEMA。研究人员对14名接受扑米酮治疗癫痫的孕妇（其中5名孕妇同时接受了苯妥英钠、乙琥胺或丙戊酸钠治疗）进行了扑米酮及其代谢物的胎盘转运研究。结果显示，分娩时母体和脐带血中扑米酮、PEMA、苯巴比妥及其极性代谢物（对羟基苯巴比妥和对羟基苯巴比妥葡萄糖苷）的浓度相似。研究人员还研究了7名急性病毒性肝炎患者和7名健康对照者单次口服500毫克普瑞巴林（PRM）的药代动力学。患者体内未代谢普瑞巴林（PRM）的消除半衰期和表观清除率分别为18.0 ± 3.1小时和42 ± 14 mL/kg/小时（平均值±标准差），与对照组（半衰期17.0 ± 2.4小时；清除率35 ± 8 mL/kg/小时）相比无显著差异。所有健康受试者的血清中均在2-24小时内检测到了代谢物苯乙基丙二酰胺（PEMA）。相比之下，除一名患者外，其余所有患者的血清中均未检测到该代谢物（低于2 μmol/L）。所有受试者的血清苯巴比妥（PB）水平均低于检测限（低于2 μmol/L）。结果表明，尽管有证据表明急性病毒性肝炎会影响该药物的代谢，但在患有癫痫并发急性病毒性肝炎的患者中，普瑞巴林蓄积及其相关毒性不太可能发生。本文探讨了普米酮向苯巴比妥 (PB) 转化受损的可能性及其影响。普米酮在犬体内口服后吸收缓慢，给药后 2-4 小时达到血浆峰浓度。有关普米酮（11 种代谢物）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。代谢/代谢物：普米酮代谢为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺 (PEMA)。该代谢主要由 CYP2C9、CYP2C19 和 CYP2E1 介导。本研究采用基于生理的药代动力学模型，模拟母体化合物普米酮及其两种代谢物苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺 (PEMA) 的代谢过程，以研究普米酮在人、大鼠和小鼠体内的代谢差异。该模型模拟了先前发表的独立研究中三种动物体内母体化合物及其代谢物在血浆和脑组织中的药代动力学数据。在两项独立研究中，三名受试者体内扑米酮及其代谢物的代谢差异显著。扑米酮代谢的估算值（以最大代谢速率 Vmax 表示）显示，三名受试者体内苯巴比妥的生成速率范围为 0 至 0.24 mg/kg/min，PEMA 的生成速率范围为 0.003 至 0.02 mg/kg/min。进一步的模型模拟表明，大鼠生成和清除苯巴比妥和 PEMA 的效率高于小鼠。然而，扑米酮及其代谢物在小鼠体内的总体代谢特征表明，由于苯巴比妥在其组织中的停留时间较长以及苯巴比妥的致癌性（如长期生物测定所示），小鼠的毒性风险更高。本研究调查了14名因癫痫接受扑米酮治疗的孕妇（其中5名孕妇同时服用苯妥英钠、乙琥胺或丙戊酸钠）体内扑米酮及其代谢物的胎盘转运情况。结果显示，分娩时母体和脐带血中扑米酮、苯乙基丙二酰胺（PEMA）、苯巴比妥及其极性代谢物（对羟基苯巴比妥和对羟基苯巴比妥葡萄糖苷）的浓度相似。此外，本研究还调查了10名年龄在70-81岁之间的老年患者和8名年龄在18-26岁之间的健康对照者体内扑米酮在稳态下的药代动力学和代谢情况。老年人和年轻受试者的扑米酮半衰期和清除率（平均值±标准差）相似（分别为12.1±4.6小时 vs 14.7±3.5小时和34.8±9.0 mL/kg/h vs 33.2±7.2 mL/kg/h）。与原药相比，老年人血清中代谢物苯乙基丙二酰胺（PEMA）和苯巴比妥的浓度高于年轻人，其中PEMA的差异具有统计学意义（P<0.01）。老年人的扑米酮、苯巴比妥和PEMA的肾清除率略有降低，但只有PEMA的降低具有统计学意义。老年患者尿液中原形扑米酮的排泄比例降低，而PEMA的排泄比例增加。衰老与PEMA蓄积增加相关，但这不太可能具有显著的临床意义。尽管未检测到苯巴比妥，但在46例癫痫患者中，单次服用不同剂量的扑米酮后长期服用，导致血清中苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺（PEMA）均出现蓄积。尽管个体间存在显著差异，但两种代谢物的浓度均与母体药物的浓度呈正相关，且苯巴比妥的浓度始终高于PEMA的浓度。两名受试者每日服用扑米酮（750 mg，分次服用）超过3年。在本研究中，单次服用750 mg后，扑米酮的血清峰浓度迅速达到（0.5小时内），随后缓慢下降（半衰期分别为5.3小时和7.0小时）。在两名受试者中，代谢物PEMA（分别为12 μg/mL和10 μg/mL）和苯巴比妥（分别为33 μg/mL和11 μg/mL）的峰浓度均保持相对稳定。在脑脊液中，PEMA和扑米酮与蛋白质的结合率可忽略不计，而苯巴比妥与蛋白质的结合率约为60%。有关扑米酮（共9种代谢物）更完整的代谢物数据，请访问HSDB记录页面。扑米酮在成人中的半衰期为7-22小时，在儿童中为5-11小时，在新生儿中为8-80小时。本研究调查了10名年龄在70-81岁之间的老年患者和8名年龄在18-26岁之间的健康对照者体内扑米酮的稳态药代动力学和代谢情况。老年受试者和年轻受试者的扑米酮半衰期和清除率（平均值±标准差）相似（分别为12.1±4.6小时和14.7±3.5小时，以及34.8±3.5小时）。清除率分别为9.0和33.2±7.2 mL/kg/hr。……在一项纳入8名癫痫患者（年龄18-26岁）的研究中，这些患者接受了长期扑米酮治疗（平均日剂量为422±115 mg），扑米酮的半衰期为14.7±3.5小时。一项研究在7名急性病毒性肝炎患者和7名健康对照者中，考察了单次口服500 mg扑米酮（PRM）的药代动力学。患者体内未代谢的普米酮的消除半衰期和表观清除率分别为 18.0 ± 3.1 小时和 42 ± 14 mL/kg/hr（平均值 ± 标准差），与对照组（半衰期 17.0 ± 2.4 小时；清除率 35 ± 8 mL/kg/hr）相比无显著差异。据报道，普米酮、苯乙胺甲酰胺 (PEMA) 和苯巴比妥的血清半衰期分别为 1.85 小时、7.1 小时和 41 小时。有关普米酮生物半衰期（共 6 个）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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ADME/药代动力学：普米酮 (NCI-C56360) (CAS#: 125-33-7) 代谢为苯巴比妥。[1]本研究未报告定量药代动力学参数（例如，半衰期、生物利用度、清除率）。[1]

肝毒性
在癫痫的临床试验中，扑米酮治疗并未增加血清转氨酶升高或肝毒性的发生率。扑米酮治疗可导致γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 水平升高。碱性磷酸酶水平升高主要由该酶的骨同工酶引起。目前尚无确凿证据表明扑米酮可导致人类肝毒性，也未见其与急性肝衰竭相关的报道。值得注意的是，扑米酮似乎可导致犬肝硬化。由于其结构与苯妥英钠和苯巴比妥（芳香族抗惊厥药）相似，因此怀疑其可能与这些药物发生交叉反应，导致抗惊厥药过敏综合征，但尚未有确凿的病例报告发表。概率评分：E（未经证实，但怀疑是导致临床显著肝损伤的罕见原因）。妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 有大量证据表明，哺乳期使用扑米酮可能会影响母乳喂养的婴儿。婴儿血清中扑米酮及其代谢物的浓度通常接近或处于治疗范围内，但也有婴儿出现镇静和喂养困难的报道。另一方面，子宫内暴露于扑米酮的婴儿有时会出现戒断症状，这些症状可能因母乳喂养而缓解，或因突然停止母乳喂养而加重。如果母亲需要服用扑米酮，这并非停止母乳喂养的理由。然而，必须监测婴儿的镇静、喂养困难、体重增长缓慢以及发育里程碑，尤其是在年龄较小的纯母乳喂养婴儿和同时服用多种抗癫痫药物的婴儿中。如果担心药物毒性，测量婴儿血清药物浓度可能有助于排除毒性。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一名婴儿因父母在睡梦中窒息而死。母乳中扑米酮、苯巴比妥和苯妥英钠的镇静作用可能是导致婴儿死亡的因素之一。尸检显示，婴儿血清（8 mg/L）和肝脏（16 mcg/g）中均含有苯巴比妥。
一位患有癫痫的母亲在孕期和产后每天三次服用250 mg扑米酮和2.4 g丙戊酸。她的母乳喂养婴儿在产后第二周出现嗜睡症状。停止母乳喂养后，嗜睡症状消失。嗜睡很可能是由母乳中的扑米酮引起的。一位孕期及产后每日服用1克扑米酮和1克卡马西平的女性，母乳喂养婴儿5周；未观察到婴儿在母乳喂养前后活动水平的差异。一位新生儿出现疑似药物引起的嗜睡；其母亲服用扑米酮、卡马西平和苯妥英钠（剂量未说明）。由于每次喂奶后婴儿均出现嗜睡且体重增长不良，在出生30天后停止母乳喂养。这些作者还发现，15名母亲服用抗癫痫药物（包括扑米酮）且部分母乳喂养的婴儿，在产后前5天的体重增长速度慢于75名母亲患有癫痫且采用奶瓶喂养的婴儿，以及未服用任何药物的对照组母亲所生的婴儿。一名出生仅四天的婴儿出现嗜睡、面色苍白和喂养困难，疑似与药物相关。其母亲在孕期和产后每日服用扑米酮625毫克、苯巴比妥100毫克、苯妥英钠200毫克和磺胺二嗪200毫克。该婴儿需要鼻饲五周，期间部分母乳喂养仍在继续。一项针对孕期服用扑米酮的女性及其婴儿的队列研究显示，七名婴儿出生后出现戒断症状。其中一名婴儿部分母乳喂养，其余婴儿则未进行母乳喂养。相比之下，五名母乳喂养的婴儿未出现戒断症状。一位母亲在孕期和产后每日服用扑米酮 11.4 mg/kg、丙戊酸 13.6 mg/kg 和乙琥胺 11.4 mg/kg，其纯母乳喂养的婴儿在出生后五周内出现镇静作用，且出生后前四周体重增长缓慢。这种反应很可能是由母乳中的扑米酮引起的。
一位患有癫痫的母亲在哺乳期间每日两次服用 250 mg 扑米酮。当剂量加倍至每日两次 500 mg 时，哺乳频率的降低被认为是由于药物进入母乳所致。
一位母亲每日服用 375 mg 扑米酮、90 mg 苯巴比妥和 800 mg 卡马西平。尽管其唾液中苯巴比妥浓度为 3.4 mg/L，但其母乳喂养的婴儿健康状况良好。婴儿7个月大时，母亲突然停止母乳喂养，婴儿出现多次惊吓反应和婴儿癫痫发作，脑电图（EEG）异常证实了这一点。持续服用苯巴比妥15个月后，婴儿的癫痫发作得到控制，并一直持续到5岁未再发作。
一位患有长期癫痫的女性在服用扑米酮和左乙拉西坦期间怀孕。怀孕期间，她的药物剂量减少，以维持血清扑米酮（苯巴比妥）浓度为3.4 mg/L，血清左乙拉西坦浓度为40.5 mg/L。医生指示母亲在3天后停止母乳喂养。第二天，她的婴儿出现了戒断性癫痫发作。恢复母乳喂养后，婴儿的癫痫发作停止，并且没有复发。婴儿6个月大时，所有检查结果均正常，生长发育良好，未出现癫痫发作。
◉ 对母乳喂养和母乳的影响
目前尚无直接影响，但服用抗癫痫药物的母亲比未服用抗癫痫药物的母亲更早停止母乳喂养，并且需要添加更多配方奶。这些报告大多来自早期使用苯巴比妥和扑米酮等镇静剂的研究。婴儿吸吮困难和镇静作用是导致母乳喂养减少的原因。
蛋白结合率
扑米酮在血清中的蛋白结合率为10.78-13.70%。

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毒性/毒代动力学：本研究未报告毒性或毒代动力学数据（例如，LD50、肝毒性、蛋白结合率）。[1]

Clin Neuropharmacol.2016Jan-Feb;39(1):24-8; Wikipedia.

根据美国国家毒理学计划 (NTP) 的数据，扑米酮可能具有致癌性。扑米酮是一种无臭的白色结晶性粉末，略带苦味，无酸性。(NTP, 1992) 扑米酮是一种嘧啶酮类化合物，其结构为二氢嘧啶-4,6(1H,5H)-二酮，5位被乙基和苯基取代。它用作抗惊厥药，用于治疗各种类型的癫痫发作。扑米酮既是一种环境污染物，也是一种外源性物质，并且具有抗惊厥作用。扑米酮是一种用于治疗特发性震颤、大发作、精神运动性发作和局灶性发作的抗惊厥药。扑米酮由J. Yule Bogue和HC Carrington于1949年研制，并于1954年3月8日获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。扑米酮是一种抗癫痫药物。其生理作用是通过降低中枢神经系统紊乱的电活动来实现的。扑米酮是一种芳香族抗惊厥药，用于治疗复杂性癫痫、部分性癫痫和全身性癫痫。扑米酮治疗可能导致γ-谷氨酰转移酶水平升高，但不会导致血清转氨酶水平升高。尽管扑米酮的结构与苯巴比妥和苯妥英钠相似，但尚未有扑米酮引起具有临床意义的肝损伤的报道，即使发生，也极其罕见。扑米酮是苯巴比妥的类似物，具有抗癫痫作用。尽管其作用机制尚未完全阐明，但扑米酮可能与苯巴比妥类似，通过激活γ-氨基丁酸（GABA）A受体/氯离子通道复合物发挥作用，从而延长受体复合物内氯离子通道的开放时间并增加其开放频率。这会导致神经细胞膜电活动改变，引起超极化，从而预防部分性发作和强直-阵挛性发作。此外，该药物部分代谢为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺（PEMA），这可能也有助于其抗癫痫作用。
扑米酮是一种巴比妥类衍生物，可用作GABA调节剂和抗癫痫药物。扑米酮在体内部分代谢为苯巴比妥，其部分疗效归因于该代谢产物。
药物适应症
扑米酮常用于治疗全身强直-阵挛性癫痫发作、精神运动性癫痫发作和局灶性癫痫发作。它也曾被研究并用于治疗特发性震颤。
FDA标签
作用机制
扑米酮及其代谢物苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺（PEMA）均为活性抗惊厥药。与苯巴比妥不同，扑米酮不直接与GABA-A受体或氯离子通道相互作用。扑米酮通过改变跨膜钠离子和钙离子通道的转运来降低神经放电频率，这可能解释了其对癫痫发作和特发性震颤的影响。
瞬时受体电位（TRP）通道TRPM3与黑素细胞抑制素相关，是一种在伤害性神经元中表达的非选择性阳离子通道，可被热激活。由于TRPM3缺陷小鼠表现出炎症性热痛觉过敏，因此TRPM3的药理学抑制可能具有镇痛作用。本研究采用荧光钙离子内流测定法和包含已批准或临床试验药物的化合物库筛选TRPM3抑制剂。利用电生理方法评估了通道抑制的生物物理特性。结果表明，非甾体类抗炎药双氯芬酸、四环类抗抑郁药马普替林和抗惊厥药扑米酮均为高效的TRPM3阻滞剂，其半数抑制浓度（IC50）范围为0.6至6 μM，且对TRPM3具有显著的特异性。值得注意的是，扑米酮在远低于常用抗癫痫药物浓度的情况下即可抑制孕烯醇酮硫酸酯（PregS）和热诱导的TRPM3激活。扑米酮通过变构调节阻断了 PregS 诱导的通过 TRPM3 的 Cai 内流，并可逆地抑制了 PregS 和克霉唑联合作用诱导的非典型内向整流 TRPM3 电流。体内实验表明，低剂量扑米酮在小鼠中具有镇痛作用，包括 PregS 和热诱导疼痛模型以及炎症性痛觉过敏模型。因此，使用低于诱导抗惊厥作用所需浓度的已批准药物，为研究 TRPM3 在体内的生理和病理生理效应提供了一种捷径。

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附加信息：扑米酮 (NCI-C56360) (CAS#: 125-33-7) 是用于治疗原发性震颤 (ET) 的两种一线药物之一；大约 50% 的特发性震颤 (ET) 患者曾尝试过扑米酮。[1]
扑米酮代谢为苯巴比妥，苯巴比妥与 GABA_A 受体结合，增强 GABA 能神经传递。[1]
本研究表明，目前使用扑米酮不会干扰齿状回 GABA+ 浓度的磁共振波谱 (MRS) 测量，提示服用扑米酮的 ET 患者无需被排除在相关研究之外；如果将 GABA+ 浓度开发为 ET 的生物标志物，扑米酮的使用也不会影响结果的解读。[1]

C12H14N2O2

218.25

218.106

125-33-7

Primidone-d5;73738-06-4

4909

White to off-white solid powder

1.138g/cm3

520.7ºC at 760mmHg

281-282°C

228.2ºC

6.08E-11mmHg at 25°C

1.528

1.195

58.2

2

2

2

16

279

0

DQMZLTXERSFNPB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H14N2O2/c1-2-12(9-6-4-3-5-7-9)10(15)13-8-14-11(12)16/h3-7H,2,8H2,1H3,(H,13,15)(H,14,16)

5-ethyl-5-phenyl-1,3-diazinane-4,6-dione

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。