| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Procarbazine is a hydrazine derivative with effective antineoplastic activity, used in treating Hodgkin's disease, lung tumor, brain tumor, malignant melanoma and skin tumor. However, it also induces cancer in some experimental animals and humans, and IARC has classified it as probably carcinogenic to humans (Group 2A). The drug undergoes enzymatic oxidation to form carbon-centered free radicals and azoxy derivatives, leading to alkylation. Non-enzymatically, in the presence of Cu(II), procarbazine induces oxidative DNA damage via generation of reactive oxygen species and methyl radicals, contributing to its antitumor effects as well as mutagenesis and carcinogenesis [1].
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| 体外研究 (In Vitro) |
丙卡巴肼与 Cu(II) 联用可诱导 5'-ACG-3' 序列（与 p53 基因热点互补）和 5'-TG-3' 序列的损伤，这些损伤对甲酰胺嘧啶-DNA 糖苷酶敏感且对哌啶不稳定。丙卡巴肼通过非酶促方式生成甲基自由基和 Cu(I)-氢过氧络合物来损伤 DNA。[1] 高剂量丙卡巴肼在多种器官中具有致突变性，并且对造血细胞具有强效的致染色体断裂作用。[2] 在 Cu(II) 存在下，盐酸丙卡巴肼 (NSC-77213) (CAS#: 366-70-1) 以剂量和时间依赖的方式诱导 DNA 损伤，这表现为对哌啶不稳定和对 Fpg 敏感的损伤。损伤主要发生在胸腺嘧啶、胞嘧啶和鸟嘌呤残基上，特别是5'-ACG-3'序列（与p53基因的已知热点区域273密码子互补）和5'-TG-3'序列。过氧化氢酶部分抑制DNA损伤，而超氧化物歧化酶（SOD）则加剧损伤。自由基清除剂（乙醇、甘露醇、甲酸钠、二甲基亚砜）未显示抑制作用。巴托菲罗林（Cu(I)特异性螯合剂）抑制损伤。丙卡巴肼加Cu(II)显著增加小牛胸腺DNA中8-氧代-7,8-二氢-2'-脱氧鸟苷（8-oxodG）的生成，而过氧化氢酶完全抑制了这一过程。 ESR自旋捕获实验检测到了由丙卡巴肼和Cu(II)生成的甲基自由基（碳中心自由基）[1]。
在Muta小鼠转基因模型中，单次给予50 mg/kg剂量后，在任何器官中均未观察到lacZ突变频率的增加，但重复给药（150 mg/kg/天，连续5天）在肺、骨髓和脾脏（致癌靶器官）中诱导了强烈的致突变反应，在肾脏中反应较弱，在肝脏中略有增加，在脑中没有增加，在睾丸中增加了2倍以上[2]。 在金仓鼠中，丙卡巴肼治疗（4周内总剂量450 mg/kg）导致睾丸和附睾重量显著下降，单倍体细胞急剧减少，精子发生停滞，以及精子细胞分化和染色质凝聚受到抑制，这些结果通过流式细胞术（碘化丙啶和吖啶橙染色）进行评估。与大鼠相比，该效应较轻，生殖干细胞并未完全被破坏。观察到个体反应存在差异[3]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
丙卡巴肼显著降低睾丸和附睾的重量，并导致单倍体细胞减少和精子发生停滞。这些影响在试验金仓鼠群体中表现出差异。[3] 在棕色脂肪组织中，丙卡巴肼可剂量依赖性地增强单胺氧化酶A（MAO A）的活性。单甲基肼处理后，这种增强作用更为显著，在大鼠匀浆中，其活性可达对照组的350%。丙卡巴肼或单甲基肼均可降低该胺的代谢，其程度与体外血管匀浆中观察到的结果相当。[4] 丙卡巴肼是啮齿动物和猴子的广谱致癌物，可导致神经系统、肺、乳腺和造血系统的肿瘤。此外，它在多种不同复杂程度的试验系统中均表现出致突变性、致染色体断裂性和致畸性。在复杂的代谢条件下，丙卡巴肼在体内会产生多种化学活性物质，例如自由基和甲基化剂。[5]
体内实验：在Muta小鼠中，单次腹腔注射50 mg/kg的盐酸丙卡巴肼 (NSC-77213) (CAS#: 366-70-1)，在治疗后28天，骨髓、肝脏、睾丸、肺、肾脏、脾脏或脑组织中的lacZ突变频率并未增加，但诱导了外周血网织红细胞中微核的形成（34小时平均为1.51%，48小时平均为3.45%）。连续5天每日注射150 mg/kg（总剂量750 mg/kg），在最后一次给药后14天和28天，肺、骨髓和脾脏中lacZ突变频率显著升高；肾脏中阳性反应较低；肝脏略有增加（14天时比对照组高92%，但28天时恢复至对照组水平）；脑组织未见增加；睾丸突变频率在28天时比对照组高122%。骨髓、脾脏和肺脏中诱导的突变频率超过3×10⁻⁴，与已知的丙卡巴肼致癌靶器官相符[2]。 在金仓鼠中，给予丙卡巴肼（首剂150 mg/kg，随后每周一次，每次100 mg/kg，共三次，总剂量450 mg/kg）导致睾丸重量（从对照组的1.824±0.2475 g降至治疗组的0.245±0.180 g）和附睾重量（从476±51.5 mg降至89.8±52.4 mg）显著降低。流式细胞术分析显示，单倍体细胞数量减少，二倍体细胞占主导地位，单倍体/二倍体比例从4.71±1.27（对照组）下降至0.26±0.38（处理组）。四倍体/二倍体比例也从0.89±0.25下降至0.52±0.17。吖啶橙染色显示精子细胞成熟停滞，大多数处理组动物缺乏圆形精子细胞阶段（R1-R2区）之后的成熟精子细胞。组织切片证实了精子发生停滞。与大鼠相比，该效应较轻，因为生精小管中仍含有生殖细胞，且精原干细胞似乎未受影响[3]。 |
| 酶活实验 |
体外酶活性测定：在 Fpg（甲酰胺嘧啶-DNA 糖苷酶）敏感性测定中，用盐酸丙卡巴肼（NSC-77213）（CAS#: 366-70-1）和 Cu(II) 处理 DNA 片段，与两单位 Fpg 蛋白在反应缓冲液（10 mM HEPES-KOH pH 7.4、100 mM KCl、10 mM EDTA、0.1 mg/ml BSA）中于 37°C 孵育 2 小时，然后进行电泳。 Fpg处理揭示了鸟嘌呤残基的损伤，尤其是在5'-ACG-3'序列处，表明存在氧化碱基损伤，包括8-oxodG[1]。
在ESR自旋捕获实验中，将含有500 µM丙卡巴肼、100 µM CuCl₂、5 µM DTPA和200 mM自旋捕获剂（POBN溶于10 mM磷酸盐缓冲液或MNP溶于50 mM MOPS缓冲液）的反应混合物在37°C下孵育60分钟。使用具有100 kHz场调制、16 mW微波功率和0.1 mT调制幅度的光谱仪在25°C下记录ESR谱。POBN捕获了碳中心自由基，显示出六线信号（a^N = 1.61 mT，a^H = 0.27 mT）。 MNP捕获的甲基自由基显示出由三个1:3:3:1四重峰组成的12线信号（a^N = 1.70 mT，a_β^H(3H) = 1.39 mT），归属于MNP/•CH₃自由基加合物[1]。 使用过氧化氢酶（150单位/ml）和超氧化物歧化酶（SOD，150单位/ml）研究它们对DNA损伤的影响；过氧化氢酶部分抑制损伤，而SOD则加剧损伤。Cu(I)特异性螯合剂巴托菲罗林（50 µM）也抑制了DNA损伤[1]。 |
| 细胞实验 |
细胞系：L1210细胞
浓度：5 nM和20 nM 孵育时间：1小时 结果：在5 mM和20 mM浓度下，细胞存活率分别为99.3%和99.9%。 |
| 动物实验 |
雄性突变小鼠（7-8周龄）
50和150 mg/kg 腹腔注射；50和150 mg/kg；每日一次；5天 动物实验方案：在突变小鼠研究中，将溶于生理盐水的盐酸丙卡巴肼（NSC-77213）（CAS#: 366-70-1）以10 ml/kg的剂量腹腔注射到雄性突变小鼠（7-8周龄）体内。单次给药：50 mg/kg，分别于34小时和48小时采集血液进行微核试验；分别于给药后7、14和28天处死小鼠，并采集肝脏、骨髓、睾丸、肺、肾脏、脾脏和脑组织进行lacZ突变频率分析。重复给药：每日一次，每次150 mg/kg，连续5天（总剂量750 mg/kg），分别于末次给药后第14天和第28天处死小鼠。对照组小鼠仅注射生理盐水[2]。 在金仓鼠研究中，雄性金仓鼠（Mesocricetus auratus，53日龄，体重85-95 g）每周腹腔注射一次丙卡巴肼，持续4周。首次剂量为150 mg/kg，随后每周一次，每次100 mg/kg（总剂量450 mg/kg）。末次给药一周后，处死4只仓鼠；其余3只仓鼠在4周后处死。取出睾丸和附睾，称重并进行后续处理。将每份睾丸的一部分固定于布氏液中，脱水，石蜡包埋，切片，并用苏木精-伊红染色进行组织学评估。另一部分睾丸组织切碎，制备成TNE缓冲液（0.01 M Tris，0.15 M NaCl，0.001 M EDTA，pH 7.4）中的单细胞悬液，通过100 μm尼龙网过滤，加入10%甘油，并于-20°C冷冻保存，直至进行流式细胞术分析[3]。 进行流式细胞术分析时，将解冻的细胞悬液以500g离心10分钟，重悬于TNE缓冲液中，并用碘化丙啶（终浓度12 μg/ml）染色进行倍性分析，或用吖啶橙（6 μg/ml，溶于含Triton X-100和HCl的柠檬酸缓冲液中）染色进行单倍体细胞分析。用流式细胞仪分析染色后的样品，激发光源为 488 nm 氩离子激光，记录 PI 的红色荧光（BP650 LP），以及吖啶橙的绿色（BP530/30）和红色（BP650 LP）荧光。每个样品分析 10,000 个细胞的数据，并使用 WINMDI 软件 [3] 进行处理。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
丙卡巴肼吸收迅速且完全。口服后，盐酸丙卡巴肼可迅速且几乎完全地从胃肠道吸收。单次口服30 mg放射性标记的盐酸丙卡巴肼后，血浆药物浓度在1小时内达到峰值。口服给药通常可达到与静脉给药相似的血浆浓度。/盐酸丙卡巴肼/ 给药后24小时内，约45%至70%的剂量以代谢物的形式经尿液排出。对于口服或肠外给药的人体，24小时内有25%至70%的药物从尿液中排出；不到5%以原形排出，其余大部分以代谢物N-异丙基对苯二甲酸的形式排出。动物和人体分布研究表明，静脉注射放射性标记的盐酸丙卡巴肼后，肝脏、肾脏、肠壁和皮肤中均存在放射性物质。该药物可穿过血脑屏障并分布到脑脊液中。口服后，丙卡巴肼在血浆和脑脊液之间迅速达到平衡。目前尚不清楚丙卡巴肼是否会分布到母乳中。 有关丙卡巴肼的吸收、分布和排泄的更完整数据（共6项），请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 丙卡巴肼主要在肝脏和肾脏代谢。该药物似乎会发生自氧化，生成偶氮衍生物并释放过氧化氢。偶氮衍生物异构化为腙，腙水解并裂解为苯甲醛衍生物和甲基肼。甲基肼进一步降解为二氧化碳和甲烷，可能还会生成肼，而醛则被氧化为N-异丙基对苯二甲酸，并随尿液排出体外。 它在人体内代谢迅速……丙卡巴肼的氧化生成相应的偶氮化合物和过氧化氢。进一步代谢（可能在肝脏中）生成偶氮氧化物衍生物，这些衍生物在血液中循环，具有强效的细胞毒活性。 丙卡巴肼在大鼠体内可转化为去甲基丙卡巴肼；大鼠体内还会生成N-异丙基-α-甲基偶氮-对甲苯酰胺和异丙基酰胺对苯二甲酸酯。/摘自表格/ 腹腔注射14C-单甲基肼可导致大鼠在3分钟内将其生物转化为14C-甲烷。 ……大鼠在90分钟内产生25%的(14)C-CH4和3%的(14)C-CO2。……(14)C-丙卡巴肼……生物转化为CH4的效率较低。90分钟后，4%的剂量……以(14)C-CH4的形式排出体外。/盐酸盐/ 末端N-甲基标记的[14C]丙卡巴肼的NADPH依赖性微粒体代谢导致药物与外源添加的DNA共价结合；该反应可被甲氧普罗酮抑制。丙卡巴肼的代谢还表明，该药物的甲基在代谢过程中与微粒体蛋白共价结合，但这种蛋白结合至少比其主要氧化代谢物N-异丙基-α-(2-甲基偶氮)-对甲苯酰胺的蛋白结合低一个数量级。偶氮衍生物的N-甲基与微粒体蛋白的共价结合及其甲烷生成反应特性在表观动力学参数（Km和Vmax）、诱导和抑制模式等方面具有诸多相似之处，提示它们可能具有共同的代谢途径、活性中间体的生成以及细胞色素P450的参与。还原型谷胱甘肽可促进甲烷生成并抑制其与蛋白质的共价结合。有关丙卡巴肼（6种代谢物）更完整的代谢/代谢物数据，请访问HSDB记录页面。丙卡巴肼主要在肝脏和肾脏代谢。该药物似乎会发生自氧化，生成偶氮衍生物并释放过氧化氢。偶氮衍生物异构化为腙，腙水解生成苯甲醛衍生物和甲基肼。甲基肼进一步降解为二氧化碳和甲烷，可能还会生成肼，而醛则被氧化为N-异丙基对苯二甲酸，并经尿液排出。 半衰期：10分钟 生物半衰期 10分钟 盐酸丙卡巴肼在血浆和脑脊液中的生物半衰期约为1小时。/盐酸丙卡巴肼/ …静脉注射后在血液中的半衰期约为7分钟。 原药的血浆半衰期约为10分钟。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
丙卡巴肼的细胞毒性确切机制尚未完全阐明。有证据表明，该药物可能通过抑制蛋白质、RNA 和 DNA 的合成发挥作用。研究表明，丙卡巴肼可能抑制甲硫氨酸甲基转移至 tRNA 的过程。功能性 tRNA 的丢失可能导致蛋白质合成停止，进而导致 DNA 和 RNA 合成停止。此外，丙卡巴肼可能直接损伤 DNA。药物自氧化过程中产生的过氧化氢可能攻击与 DNA 紧密结合的残余蛋白质中的巯基。肝毒性 在全身联合化疗期间，血清转氨酶水平轻度且短暂升高并不罕见，丙卡巴肼在这些异常中的作用通常尚不明确。超过一半的患者会出现转氨酶水平升高，其中 10% 至 20% 的患者转氨酶水平超过正常上限的五倍。然而，由于血清酶升高而需要调整剂量的情况很少见。虽然已有报道出现伴有发热和血清转氨酶水平显著升高的临床显著肝病，但这极其罕见。一份病例报告描述了在第二个联合治疗周期中出现无黄疸的自限性肝细胞损伤，该损伤在再次使用丙卡巴肼后复发，但使用其他抗肿瘤药物后未复发。概率评分：D（可能是临床显著肝损伤的罕见原因）。毒性数据：LD50 = 785 mg/kg（大鼠口服）。相互作用：丙卡巴肼与酒精合用可能引起类似双硫仑样反应，并加剧中枢神经系统抑制和体位性低血压；此外，酒精饮料（尤其是啤酒、葡萄酒或麦芽烈酒）可能含有酪胺，这可能导致高血压反应。丙卡巴肼与局部麻醉药（如肾上腺素或左旋肾上腺素）或可卡因合用可能因拟交感神经作用而导致严重高血压。服用单胺氧化酶抑制剂期间或停药后14天内不应使用可卡因。 脊髓麻醉与丙卡巴肼合用时，降压作用可能增强；若计划行脊髓麻醉，建议在择期手术前至少10天停用丙卡巴肼。 丙卡巴肼与抗胆碱能药物或其他具有抗胆碱能活性的药物、抗运动障碍药物或抗组胺药合用，可能因单胺氧化酶抑制剂的继发性抗胆碱能活性而增强抗胆碱能作用。此外，单胺氧化酶抑制剂（MAO抑制剂）可能阻断抗胆碱能药物的解毒作用，从而增强其作用。应告知患者及时报告胃肠道问题，因为同时服用单胺氧化酶抑制剂可能导致麻痹性肠梗阻。同时服用单胺氧化酶抑制剂还可能延长并增强抗组胺药的中枢神经系统抑制和抗胆碱能作用；因此不建议同时服用。 有关丙卡巴肼（共22种）的更完整相互作用数据，请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 大鼠静脉注射LD50：600 mg/kg 体重（第 59 天） 毒性/毒代动力学：在 Muta 小鼠中，盐酸丙卡巴肼 (NSC-77213) (CAS#: 366-70-1) 单次 50 mg/kg 剂量即可诱导外周血网织红细胞微核（34 小时平均 1.51%，48 小时平均 3.45%，而对照组约为 0.18%）。重复给药（150 mg/kg/天，连续 3 天）进一步增加微核（第三次给药后 24 小时平均 6.57%），但抑制红细胞生成，导致难以对 1000 个网织红细胞进行计数（仅分析了 500 个）。据报道，丙卡巴肼在小鼠中的LD₅₀约为770 mg/kg（重复给药的总剂量750 mg/kg接近LD₅₀）[2]。 在金仓鼠中，丙卡巴肼治疗（总剂量450 mg/kg）导致显著的睾丸毒性：睾丸重量从1.824±0.2475 g（对照组）下降至0.245±0.180 g（治疗组）；附睾重量从476±51.5 mg下降至89.8±52.4 mg；体重从149±21 g下降至113.6±16 g。精子发生严重受损，单倍体/二倍体比例从4.71±1.27下降至0.26±0.38。精子畸形率增加，精子数量减少。然而，精原干细胞并未完全被破坏，因为生精小管中仍然含有生殖细胞[3]。体外实验表明，丙卡巴肼联合Cu(II)可诱导氧化性DNA损伤和8-氧代鸟嘌呤（8-oxodG）的生成，过氧化氢酶可部分抑制这一过程，提示H₂O₂参与其中。超氧化物歧化酶（SOD）可增强DNA损伤。该药物产生的甲基自由基可形成7-甲基鸟嘌呤和8-甲基鸟嘌呤，进而导致脱嘌呤和突变[1]。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
抗肿瘤药物；致癌物 兽药：抗肿瘤药物……/用于/各种移植动物肿瘤的实验性治疗。/盐酸盐/ 丙卡巴肼与其他药物联合使用，适用于治疗霍奇金淋巴瘤（III期和IV期）……/已包含在美国产品标签中/ /丙卡巴肼与其他药物联合使用，适用于治疗/某些非霍奇金淋巴瘤。/未包含在美国产品标签中/ 有关丙卡巴肼（共6种类型）更完整的治疗用途数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 丙卡巴肼是一种剧毒药物，只能在经验丰富的癌症化疗临床医生的持续监督下使用。如果适用，丙卡巴肼治疗应在患者住院期间开始；应仔细评估患者的临床和组织学诊断，以及血液学、肾脏和肝脏状况。虽然尚未开展老年人使用丙卡巴肼的研究，但考虑到老年患者血管事件风险增加（尤其是在突发高血压的情况下）、对降压药的敏感性增加以及代谢能力下降，不建议60岁以上患者首次使用单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）。在为老年患者处方MAOIs时，还必须考虑其抑郁症病史、用药依从性以及任何潜在的药物相互作用。此外，老年患者更容易出现与年龄相关的肾功能损害，这可能需要减少剂量，或在严重情况下避免使用丙卡巴肼。服用丙卡巴肼的患者应被告知戒酒，并避免食用富含酪胺的食物，例如酸奶、奶酪和香蕉。患者还应被告知避免服用含有抗组胺药或拟交感神经药的非处方药，并与负责其丙卡巴肼治疗的临床医生讨论正在服用的任何处方药。妊娠风险等级：D/存在阳性风险证据。人体研究、试验数据和上市后数据均已证实存在胎儿风险。然而，使用此药的潜在益处可能大于潜在风险。例如，在危及生命的情况下，或当患者患有严重疾病且其他更安全的药物不可用或无效时，此药可能适用。有关丙卡巴肼药物警告（共24条）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 丙卡巴肼是一种烷化剂，用于治疗多种癌症。烷化剂因其在特定细胞内条件下将烷基添加到多种电负性基团上的能力而得名。它们通过交联DNA双螺旋中的鸟嘌呤碱基来抑制肿瘤生长——直接攻击DNA。这会阻止DNA链解旋和分离。由于DNA复制需要解旋和分离，细胞无法分裂。此外，这些药物还会向不应存在的分子上添加甲基或其他烷基，抑制碱基配对的正常进行，导致DNA错配。丙卡巴肼是一种针对细胞分裂S期的细胞期特异性药物。 补充信息：盐酸丙卡巴肼（NSC-77213）（CAS号：366-70-1）是一种甲基肼衍生物，用于癌症化疗（霍奇金淋巴瘤、肺癌、脑肿瘤、黑色素瘤）。其抗肿瘤和致癌作用涉及烷基化（通过甲基重氮离子形成O⁶-甲基鸟嘌呤）和氧化性DNA损伤。在Cu(II)存在下，非酶促机制涉及Cu(II)还原为Cu(I)，形成Cu(I)-氢过氧络合物，该络合物会导致氧化性DNA损伤，并产生甲基自由基烷基化鸟嘌呤残基。丙卡巴肼会在5'-ACG-3'（与p53基因密码子273热点互补）和5'-TG-3'序列处诱导双碱基损伤。这些聚集性损伤难以修复，可能导致突变。体内观察到的突变包括G:C→A:T转换（源自O⁶-甲基鸟嘌呤）、G:C→T:A和A:T→T:A颠换（源自8-氧代鸟嘌呤和脱嘌呤）。国际癌症研究机构（IARC）已将丙卡巴肼列为2A类致癌物（可能对人类致癌）。在转基因小鼠试验中，丙卡巴肼在低剂量下表现出强烈的致染色体断裂性（微核诱导），而基因突变（lacZ）则需要更高的重复给药剂量，并且器官特异性致突变性与致癌靶器官（肺、骨髓、脾脏）相关。该药物还会引起生殖细胞突变（小鼠的显性致死突变和特定位点突变，以及睾丸lacZ微核增加）[1][2][3]。 |
| 分子式 |
C12H19N3O.HCL
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|---|---|---|
| 分子量 |
257.76
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| 精确质量 |
257.129
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| 元素分析 |
C, 55.92; H, 7.82; Cl, 13.75; N, 16.30; O, 6.21
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| CAS号 |
366-70-1
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| 相关CAS号 |
671-16-9
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| PubChem CID |
4915
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 沸点 |
384.6ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
223ºC
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| 闪点 |
148.9ºC
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| LogP |
3.023
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| tPSA |
53.16
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
16
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| 分子复杂度/Complexity |
210
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O=C(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C([H])([H])N([H])N([H])C([H])([H])[H])N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
DERJYEZSLHIUKF-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C12H19N3O.ClH/c1-9(2)15-12(16)11-6-4-10(5-7-11)8-14-13-3;/h4-7,9,13-14H,8H2,1-3H3,(H,15,16);1H
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| 化学名 |
4-[(2-methylhydrazinyl)methyl]-N-propan-2-ylbenzamide;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (8.07 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (6.48 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (6.48 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (387.96 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.8796 mL | 19.3979 mL | 38.7958 mL | |
| 5 mM | 0.7759 mL | 3.8796 mL | 7.7592 mL | |
| 10 mM | 0.3880 mL | 1.9398 mL | 3.8796 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00887146 | Recruiting | Drug: procarbazine Drug: CCNU |
Brain and Central Nervous System Tumors |
Alliance for Clinical Trials in Oncology |
September 2009 | Phase 3 |
| NCT03495960 | Recruiting | Drug: Rituximab Drug: Procarbazine |
Primary Central Nervous System Lymphoma |
International Extranodal Lymphoma Study Group (IELSG) |
June 15, 2019 | Phase 2 |
| NCT05425654 | Recruiting | Drug: Rituximab, Methotrexate, Vincristine, Procarbazine, Lenalidomide |
Primary CNS Lymphoma | National Research Center for Hematology, Russia |
May 17, 2021 | Phase 2 |
(2R,3R,4R,5R)-2-((Bis(4-methoxyphenyl)(phenyl)methoxy)methyl)-5-(2,4-dioxo-3,4-dihydropyrimidin-1(2H)-yl)-4-fluorotetrahydrofuran-3-yl isopropyl diisopropylphosphoramidite
DMT-2'-O-propynyl-G(Ac)-CE-phosphoramidite
Ulicyclamide
Methacrylate C6 phosphoramidite
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