| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Androgen receptor, NO synthesis, MAPK-NFκB pathway[1][2]
Atraric acid targets the androgen receptor (AR), functioning as a specific, competitive antagonist. It inhibits AR-mediated transactivation without affecting the closely related glucocorticoid receptor (GR) or progesterone receptor (PR), demonstrating selectivity for AR. By inhibiting AR, atraric acid represses the expression of the endogenous prostate-specific antigen (PSA) gene in both LNCaP and C4-2 prostate cancer cells. It also inhibits PTP1B activity in a dose-dependent manner with an IC₅₀ of 51.5 μM, suggesting potential for diabetes research. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
二氢睾酮诱导的人雄激素受体（AR）介导的转录激活功能可被阿特拉津（10 μM；CV1细胞）抑制[1]。阿特拉酸（10 μM）可抑制雄激素依赖性和非雄激素依赖性前列腺癌细胞中前列腺特异性抗原（PSA）基因的表达[1]。在脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7细胞中，阿特拉酸（1-300 μM；24 h）呈剂量依赖性地抑制前列腺素E2、一氧化氮和促炎细胞因子，但对细胞活力无影响[2]。在LPS刺激的RAW264.7细胞中，阿曲酸（100和300 μM；18小时或4小时）通过下调磷酸化IκB、细胞外信号调节激酶（ERK）和核因子κB（NFκB）信号通路的表达发挥抗炎作用[2]。体外实验表明，阿曲酸是一种特异性雄激素受体拮抗剂，可抑制LNCaP和C4-2前列腺癌细胞中内源性PSA基因的表达。它抑制AR介导的转录激活，而不影响GR或PR。该化合物还能抑制NO和细胞因子的合成，从而发挥抗炎作用。它以剂量依赖的方式抑制PTP1B活性，IC₅₀为51.5 μM。其活性通过基于细胞的检测进行评估，该检测使用 AR 反应性报告基因构建体测量 AR 介导的转录活性，并通过 qPCR 或 ELISA 检测 PSA 表达。
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| 体内研究 (In Vivo) |
在LPS诱导的内毒素休克小鼠模型中，阿特拉酸（10、30 mg/kg；腹腔注射；单次给药）可减轻病理损伤并抑制促炎细胞因子的产生[2]。
公开文献中关于阿特拉酸的具体体内活性数据尚不充分。作为一种具有抗炎和抗癌作用的雄激素受体拮抗剂，该化合物在前列腺疾病研究中具有潜在的应用价值。阿特拉酸衍生物已被确定为用于预防或治疗前列腺疾病的雄激素受体拮抗剂的新型先导化合物。其对PTP1B的抑制作用也提示其在糖尿病研究中具有潜在应用价值。需要进一步的体内研究来全面评估其疗效和安全性。 |
| 酶活实验 |
阿曲酸的体外酶/受体结合试验通常包括使用雄激素受体和放射性标记或荧光标记的雄激素作为示踪剂的竞争性结合实验。通过剂量反应结合实验评估化合物与雄激素受体 (AR) 的结合亲和力，并测定 IC₅₀ 值。试验在生理 pH 值的缓冲溶液中进行，并使用合适的受体制剂。通过平行结合试验证实其对 AR 相对于糖皮质激素受体 (GR) 和孕激素受体 (PR) 的选择性。通过使用 AR 反应性报告基因构建体测量 AR 介导的转录抑制的功能性试验来证实其拮抗活性。
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| 细胞实验 |
细胞活力检测[2]
细胞类型： RAW264.7 细胞 测试浓度： 1-300 μM 孵育时间： 24 小时 实验结果： 未影响细胞活力。 蛋白质印迹分析[2] 细胞类型： RAW264.7 细胞 测试浓度： 100 和 300 μM 孵育时间： 18 小时或 4 小时 实验结果： 以剂量依赖的方式抑制 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 表达。抑制LPS刺激的NF-κB信号通路磷酸化。 体外细胞实验采用AR阳性前列腺癌细胞系（如LNCaP和C4-2）检测阿曲酸。细胞用不同浓度的化合物处理24-72小时。使用雄激素反应元件（ARE）-荧光素酶构建体进行报告基因检测，评估AR介导的转录活性。PSA表达通过qPCR或ELISA检测。细胞增殖通过MTT或CCK-8检测进行评估。抗炎作用通过检测NO和细胞因子合成进行评估。PTP1B抑制作用通过酶学检测进行评估。采用标准细胞培养条件（37°C，5% CO₂）和活性炭处理的血清。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性 balb/c (Bagg ALBino) 小鼠（7 周龄，17-20 克；LPS 诱导的内毒素休克）[2]
剂量：10、30 mg/kg 给药途径：腹腔注射；单次给药 实验结果：抑制促炎细胞因子的产生，减少血管舒张和出血等病理损伤。 阿曲酸的体内动物研究通常涉及将该化合物给药于前列腺癌或其他雄激素驱动疾病的啮齿动物模型。潜在的研究设计包括使用 AR 阳性前列腺癌细胞系的异种移植模型。终点包括肿瘤生长测量、肿瘤组织中 AR 靶基因表达评估、炎症标志物评估和药代动力学分析。所有程序必须符合机构动物护理和使用指南。目前尚无已发表的详细体内实验方案。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
公开文献中关于阿曲酸的具体药代动力学数据记载并不详尽。该化合物的分子量为196.20 g/mol，分子式为C₁₀H₁₂O₄。作为一种具有良好理化性质的小分子，它可能具有良好的口服生物利用度，但详细的药代动力学参数尚未发表。该化合物通常储存在推荐用于研究化学品的条件下。需要进一步研究以阐明其吸收、分布、代谢和排泄情况。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
阿特拉酸仅供研究用途，未获准用于人体治疗。作为一种天然产物研究化学品，公开文献中缺乏全面的毒理学数据。处理该化合物时应遵守标准安全预防措施，包括使用适当的个人防护装备。与所有研究化学品一样，在考虑进行临床开发之前，必须进行全面的毒理学分析。该化合物应在通风良好的区域操作，并遵循正确的废物处理程序。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
β-水杨醇羧酸甲酯是一种4-羟基苯甲酸酯。已报道甲基2,4-二羟基-3,6-二甲基苯甲酸酯存在于地衣、高山蕨类植物及其他相关生物中。
阿特拉酸（甲基阿特拉酸）（CAS#: 4707-47-5）是一种特定的雄激素受体拮抗剂，具有抗炎和抗癌作用。它是从非洲梅树（Pygeum africanum）树皮中分离出来的。阿特拉酸抑制LNCaP和C4-2细胞中的PSA基因表达。它抑制AR介导的转激活，而不影响GR或PR。它还以51.5 μM的IC₅₀抑制PTP1B。此化合物不是药物，尚未进行临床试验。 |
| 分子式 |
C10H12O4
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|---|---|
| 分子量 |
196.20
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| 精确质量 |
196.073
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| CAS号 |
4707-47-5
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| PubChem CID |
78435
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
360.7±22.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
141-146 °C(lit.)
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| 闪点 |
143.9±15.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.8 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.570
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| LogP |
2.84
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| tPSA |
66.76
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
14
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| 分子复杂度/Complexity |
216
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CC1=CC(=C(C(=C1C(=O)OC)O)C)O
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| InChi Key |
UUQHKWMIDYRWHH-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C10H12O4/c1-5-4-7(11)6(2)9(12)8(5)10(13)14-3/h4,11-12H,1-3H3
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| 化学名 |
methyl 2,4-dihydroxy-3,6-dimethylbenzoate
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 100 mg/mL (509.68 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.0968 mL | 25.4842 mL | 50.9684 mL | |
| 5 mM | 1.0194 mL | 5.0968 mL | 10.1937 mL | |
| 10 mM | 0.5097 mL | 2.5484 mL | 5.0968 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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