Dioxybenzone (Benzophone-8; UV-24)   中文名称: 2,2'-二羟基-4-甲氧基苯甲酮

Dioxybenzone functions as a sunscreen agent by absorbing ultraviolet (UV) radiation, specifically UV-B and short-wave UVA (UV-AII) rays. The compound does not have a specific biological target but acts as a physical filter that absorbs UV light and dissipates the energy as heat, preventing UV radiation from reaching the skin and causing damage. It is used in sunscreens and other personal care products for photoprotection.

在体外，二氧苯酮的紫外吸收特性和光稳定性得到评估。该化合物吸收紫外辐射的能力通过紫外-可见分光光度法测定，其吸收峰值通常位于UV-B和UV-AII波段。此外，还测试了其在细胞培养模型中保护皮肤细胞免受紫外线损伤的能力。体外研究还可以评估该化合物在紫外线照射后对细胞活力、DNA损伤和氧化应激的影响。

二氧苯酮常用于防晒霜和个人护理产品中，提供紫外线防护。涂抹于皮肤后，它能吸收紫外线，阻止其穿透皮肤，从而降低晒伤、皮肤过早老化和皮肤癌的风险。该化合物的体内功效已通过其减轻紫外线引起的红斑（晒伤）和保护人体皮肤免受紫外线引起的DNA损伤的能力得到证实。

在体外紫外吸收测定中，二氧苯酮用于评估其吸收紫外辐射的能力。标准操作流程包括将该化合物溶解于合适的溶剂（例如乙醇、甲醇）中，并使用分光光度计测量其紫外-可见吸收光谱。由此可确定该化合物的摩尔消光系数和最大吸收波长。光稳定性研究包括将该化合物暴露于紫外辐射下，并监测其吸收随时间的变化，以评估其在紫外光照射下的稳定性。

在体外细胞实验中，二氧苯酮可用于评估其对皮肤细胞的光保护作用。例如，在紫外线照射前，用该化合物处理人角质形成细胞或成纤维细胞等细胞。采用 MTT 或刃天青法检测细胞活力。通过 ELISA 或免疫组织化学方法检测环丁烷嘧啶二聚体 (CPD) 来测量紫外线诱导的 DNA 损伤。使用荧光探针测量活性氧 (ROS) 水平来评估该化合物降低氧化应激的能力。

二氧苯酮的体内动物研究通常在动物模型中进行，以评估其光保护功效和安全性。标准方案包括将该化合物局部涂抹于啮齿动物（例如无毛小鼠）的皮肤上，并使其暴露于紫外线辐射下。测量紫外线诱导的红斑、水肿和皮肤增厚的程度。可进行皮肤活检以评估DNA损伤、细胞凋亡和炎症标志物。通过评估皮肤刺激性和致敏性来评价该化合物的安全性。

吸收、分布和排泄
二恶烷酮是二苯甲酮的衍生物。在猴子身上观察到了二苯甲酮的经皮吸收。其他二苯甲酮衍生物可以穿透皮肤，并通过直接穿透角质层细胞间层或通过高浓度梯度被动扩散进入体循环，从而被输送到包括肝脏和大脑在内的各种组织。药代动力学数据暂缺。关于大多数外用防晒霜的皮肤吸收、分布和消除的信息有限。防晒产品中使用的溶剂会影响药物与皮肤的稳定性和结合亲和力；通常，醇类溶剂能使防晒霜最快、最深地渗透表皮。防晒霜似乎能被完整的表皮吸收，但吸收程度因人而异。 /防晒霜/

---

代谢/代谢物 药代动力学数据不可用 本研究探讨了苯甲酮-3 (BZ-3) 在大鼠体内的药代动力学。雄性 Sprague-Dawley 大鼠分别口服 0 或 100 mg/kg 的苯甲酮。在给药后长达 20 小时内采集部分大鼠的血样，并使用高效液相色谱法 (HPLC) 分析血浆中苯甲酮的浓度。同时，在长达 96 小时内采集尿液、粪便和呼出气体样本，并分析 BZ-3 的代谢物。在给药后 6 小时处死部分大鼠，以确定 BZ-3 的组织分布。通过将血浆 BZ-3 数据应用于标准药代动力学模型，研究了苯甲酮的药代动力学行为。采用二室模型描述了BZ-3在血液中的药代动力学行为，其分布半衰期为0.88小时，消除半衰期为15.90小时，吸收半衰期为0.71小时。给药后3小时达到血浆峰浓度25.6 μg/mL。BZ-3的总浓度在肝脏中最高，占给药剂量的6.47%，其次是肾脏、脾脏、肠道和心脏。BZ-3仅在酸水解后于睾丸中检测到，且仅在6只大鼠中的1只中检测到；然而，其浓度占给药剂量的1.8%。约60%的给药剂量在96小时内经尿液和粪便排出。尿液是主要的排泄途径。大部分排出的剂量为与大分子结合的化合物。利用β-葡萄糖醛酸酶对尿液样本进行酶学分析表明，大部分排泄的药物与葡萄糖醛酸结合。鉴定出的代谢物包括2,4-二羟基二苯甲酮、2,2'-二羟基-4-甲氧基二苯甲酮和2,3,4-三羟基二苯甲酮。作者得出结论，口服后，氧二苯甲酮可迅速从胃肠道吸收，并主要分布于肝脏、肾脏和睾丸，提示肝脏可能是BZ-3清除的主要器官。本研究还探讨了紫外线吸收剂二苯甲酮-3 (BZ3) 在Sprague-Dawley大鼠体内的代谢情况。大鼠经灌胃给予100 mg/kg BZ3，并在不同时间点采集血液、组织、尿液和粪便样本。给药5分钟后，即可在血浆中检测到BZ3及其代谢物。给药后30分钟，在血液中检测到了2,4-二羟基二苯甲酮（DHB）、2,2'-二羟基-4-甲氧基二苯甲酮和2,3,4-三羟基二苯甲酮。DHB是组织、尿液和粪便样本中的主要代谢物。母体化合物及其代谢物在血浆中以大分子或结合物形式存在，在组织中以游离化合物和结合物形式存在，在粪便和尿液中则以广泛结合物形式存在。主要排泄途径是尿液，O-脱烷基化是主要的代谢途径。本研究探讨了雄性Sprague-Dawley大鼠和雄性B6C3F1小鼠口服100 mg/kg体重的二苯甲酮-3（BZ-3）后的代谢和分布情况。分别于给药后5分钟至20小时采集血样。在BZ-3给药6小时后进行组织分布研究。在尿液和粪便排泄研究中，小鼠和大鼠在服用BZ-3后被置于玻璃代谢笼中96小时。在大鼠中，BZ-3在血浆中呈双相消除，α相和β相消除半衰期分别为0.9小时和15.9小时，而小鼠则呈单相消除，半衰期为1.8小时。小鼠的吸收速度更快，血浆峰浓度也更快达到。在所研究的组织中，母体化合物在肝脏中的蓄积量最高，且大鼠的蓄积量高于小鼠。2,4-二羟基二苯甲酮（DHB）是组织中的主要代谢产物，其在大鼠中的浓度高于小鼠。在大鼠中，尿液是BZ-3和DHB的主要排泄途径。在小鼠中，BZ-3 和 DHB 均通过尿液和粪便排出，其中 2,3,4-三羟基二苯甲酮 (THB) 是主要代谢产物。在两种动物的尿液和粪便中均检测到痕量的 2,2'-二羟基-4-甲氧基二苯甲酮 (DHMB)。大鼠尿液中母体化合物和 DHB 的排泄峰值出现时间早于小鼠。两种动物粪便中 BZ-3 和 DHB 的排泄主要发生在 24 小时内，但小鼠粪便中母体化合物的总排泄量几乎是大鼠的两倍，而 DHB 的总排泄量在小鼠中则显著低于大鼠。作者推测，大鼠和小鼠对 BZ-3 的吸收率、分布模式和代谢的差异可能与物种特异性的酶活性数量和质量差异有关。

---

生物半衰期
药代动力学数据暂缺。

---

二氧苯酮的药代动力学特性是在局部应用的情况下描述的。当涂抹于皮肤时，部分化合物可能经皮吸收。该化合物在皮肤和肝脏中代谢，其代谢产物经尿液排出。全身吸收通常较低，预计该化合物不会在体内蓄积。该化合物的亲脂性（logP）会影响其皮肤渗透性和吸收特性。

毒性概述
识别和用途：2,2'-二羟基-4-甲氧基二苯甲酮（二苯甲酮）是一种固体，用作二苯甲酮类防晒剂。许多防晒霜除了含有吸收UVA的阿伏苯宗或二苯甲酮衍生物（例如二苯甲酮、氧苯酮或磺酰苯酮）外，还含有吸收UVB的化学物质（其中一些也有助于UVA防护）。人体研究：尚未进行人体毒性研究。尽管一些研究表明，二苯甲酮衍生物可能有助于预防光敏药物（例如氯氮卓、氯丙嗪、地美环素、氢氯噻嗪、萘啶酸、制霉菌素和磺胺异噁唑）引起的光敏反应，但大多数临床医生认为，这些防晒霜对对这些药物敏感的患者提供的保护有限。动物研究：直接测量表明，2,2'-二氧苯酮不具有致突变性；然而，在沙门氏菌TA1537菌株中代谢活化后，二恶烷酮表现出较弱的致突变性。在小鼠微核试验中，二恶烷酮在体内不具有致突变性。在166至5000 mg/kg的剂量范围内，小鼠出现了毒性症状，包括活动减少、竖毛和突眼。口服二恶烷酮可延缓皮肤肿瘤的发生，并在两阶段小鼠皮肤致癌模型中抑制肿瘤的发生率和负荷。生态毒性研究：二恶烷酮对两种受试珊瑚的毒性高于其他二苯甲酮衍生物。蛋白结合：尚无药代动力学数据。相互作用：盐酸胺碘酮目前正在美国作为抗心律失常药物进行研究。欧洲之前的报告显示，胺碘酮偶尔会引起光敏反应，可能伴有皮肤出现独特的蓝灰色变色。此外，角膜上可能出现黄褐色颗粒状微沉积物。我们报告了一例胺碘酮光敏性和角膜沉积病例，该患者在开始胺碘酮治疗后不久即出现症状。症状包括皮肤灼烧和刺痛感，以及日晒后立即出现红肿。光敏性测试显示，光敏波长主要位于350至380 nm之间的长波UVA光谱范围内。预先使用10%二苯甲酮防晒霜可显著减轻光敏反应。停用胺碘酮四周后，UVA敏感性仍然存在但有所下降，十周后完全消失。在此期间，角膜沉积物的数量也减少了。目前正在接受胺碘酮治疗的10名心律失常患者也表现出类似的光敏反应，提示这很可能是一种光毒性反应。由于紫外线(UV)辐射对人体健康的不良影响，防晒霜被广泛使用。因此，其活性成分以及使用过程中产生的任何改性成分的安全性都备受关注。氯被用作游泳池的化学消毒剂。其反应活性表明，防晒霜成分可能需要氯化，从而改变其吸收和/或细胞毒性。为了验证这一假设，我们用氯化剂对紫外线过滤剂氧苯酮、二氧苯酮和磺酰苯酮进行反应，并分析了它们的紫外光谱。结果显示，所有情况下紫外线吸收均降低。考虑到氯化化合物的潜在细胞毒性，我们研究了改性紫外线过滤剂对细胞活力的影响。氯化氧苯酮和二氧苯酮诱导的细胞死亡率显著高于未氯化的对照组。相反，磺酰苯酮的氯化反而降低了其母体化合物的细胞毒性。市售防晒霜暴露于氯后也会导致紫外线吸收降低、紫外线防护能力下降以及细胞毒性增强。这些观察结果表明，防晒霜中活性成分的氯化可显著降低紫外线吸收，并生成生物学特性发生改变的衍生物。
背景：具有预防皮肤癌功效的防晒化合物具有公共和商业价值。我们之前的研究利用早期EB病毒抗原的体外检测方法，报道了二苯甲酮类防晒霜对皮肤癌的化学预防潜力。现在，我们报道了两种体外检测呈阳性的二苯甲酮类防晒霜——辛苯酮（UV-1）和二氧苯酮（UV-2）——在两阶段小鼠皮肤致癌模型中的体内抗肿瘤活性。该模型使用(+/-)-(E)-4-甲基-2-[-(E)-羟基氨基]-5-硝基-6-甲氧基-3-己二甲酰胺（NOR-1）作为诱导剂，12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）作为促进剂。材料与方法：本研究采用HOS:HR-1品系SPF级雌性无毛小鼠，对照组和实验组各15只。通过单次注射NOR-1（390 nmol溶于100 μL丙酮）诱导皮肤肿瘤。一周后，每周两次在皮肤上涂抹TPA（1.7 nmol溶于100 μL丙酮），持续20周，作为肿瘤促进剂。在肿瘤诱导前后各一周，小鼠通过饮用水给予0.0025%的测试化合物UV-I或UV-2。每周检查所有动物皮肤乳头状瘤的发生情况。结果：与阳性对照组相比，UV-1和UV-2处理组小鼠肿瘤出现时间延迟两周，肿瘤发生率（分别降低50%和60%）和肿瘤负荷（乳头状瘤抑制率分别降低50%和70%）均显著降低（p<0.001）。UV-2（二羟基衍生物）抑制皮肤肿瘤的效果优于UV-1（单羟基衍生物），这与其抗氧化活性排序一致。结论：结果证实了口服二苯甲酮类防晒剂在预防小鼠皮肤癌方面的化学作用，并建议开展人体研究以验证口服和外用防晒剂联合应用的协同保护作用。本研究旨在基于外用皮肤化学物质的光化学和药代动力学（PK）数据筛选光敏性化合物。选取六种二苯甲酮衍生物（BZPs）作为模型化合物，进行体外光化学/光毒性表征和皮肤给药试剂盒药代动力学研究。为了进行比较，我们还进行了体内光毒性试验。所有二苯甲酮类化合物（BZPs）均表现出强烈的UVA/UVB吸收，摩尔消光系数均超过2000 M⁻¹·cm⁻¹。在模拟日光（约2.0 mW/cm²）照射下，二苯甲酮和酮洛芬均表现出显著的活性氧（ROS）生成；然而，磺酰基二苯甲酮和二氧杂环己酮的ROS生成量可忽略不计。为了验证体外光毒性，我们进行了3T3中性红摄取光毒性试验，结果表明二苯甲酮和酮洛芬均为光毒性化合物。酮洛芬的皮肤药代动力学参数表明，在所有测试的二苯甲酮类化合物中，其皮肤分布最为广泛。基于其体外光化学/光毒性和药代动力学数据，我们推断酮洛芬具有高度光毒性。根据所提出的筛选策略预测的二苯甲酮类化合物的光毒性风险水平与体内光毒性试验结果基本一致。结合光化学和盒式给药的药代动力学数据，可以可靠地预测高产候选药物的光毒性风险。防晒系数 (SPF) 本质上是一个综合考虑所有变量（紫外线吸收范围、最大吸光度、摩尔吸光系数、浓度、pH 值和溶剂）的因子，这些变量决定了防晒产品的有效性。SPF 的计算方法是将涂抹防晒霜后皮肤出现红斑（发红）所需的最小日光剂量 (MED) 除以未涂抹防晒霜的皮肤出现相同效果所需的日光剂量。美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准的 SPF 测量方法依赖于太阳模拟器。由于日光变化很大，因此通常不适合直接使用。然而，一些临床医生认为，在少量受试者身上使用太阳模拟器可能无法准确反映产品的有效性。防晒系数 SPF 2 或更低的防晒霜只能提供最低限度的防晒保护，但仍可能导致晒黑；SPF 4 至 8 的防晒霜提供中等防晒保护，允许皮肤暴露于 UVB 的时间比未防护皮肤长 4 至 8 倍，但仍可能导致一定程度的晒黑；SPF 8 至 12 的防晒霜提供高度防晒保护，允许皮肤暴露于 UVB 的时间比未防护皮肤长 8 至 12 倍，但仍可能导致一定程度的晒黑；SPF 12 至 20 的防晒霜提供极高度防晒保护，允许皮肤暴露于 UVB 的时间比未防护皮肤长 12 至 20 倍，但几乎不会或完全不会导致晒黑；SPF 20 至 30 的防晒霜提供极高度防晒保护，提供最全面的保护，但不会导致晒黑。自2001年5月21日起，美国食品药品监督管理局（FDA）将这些防晒产品类别合并为三大类，并统一了类别名称。SPF 2至12的防晒霜对晒伤和晒黑的防护效果很低；SPF 12至30的防晒霜对晒伤或晒黑的防护效果中等；SPF 30及以上的防晒霜对晒伤或晒黑的防护效果较高。/防晒霜/

---

二苯甲酮的安全性已由监管机构评估。该化合物获准用作防晒霜成分，浓度最高可达3%。它可能会在某些人身上引起皮肤刺激或过敏反应。该化合物未被列为致癌物，但与其他二苯甲酮类化合物一样，已在人类尿液和母乳中检测到，表明其存在一定的全身吸收。在研究环境中处理该化合物时，应遵循标准的安全操作规程。

2,2'-二羟基-4-甲氧基苯甲酮是一种黄色粉末。(NTP, 1992)
2,2'-二羟基-4-甲氧基苯甲酮属于苯甲酮类化合物。
二氧戊烯，或称苯甲酮-8，是一种源自[DB01878]的有机化合物，用作防晒剂。它能吸收UV-B和UV-AII射线。二氧戊烯是一种批准的防晒成分，最大浓度为3%。
药物适应症
适合作为活性防晒剂。
作用机制
阳光发出UVA-II射线（波长范围320-400 nm，不被臭氧层吸收）和UVB射线（波长范围290-320 nm，部分被臭氧层吸收，可能损害人类皮肤，包括基底细胞癌和黑色素瘤）。作为一种化学防晒剂，二氧戊烯可以吸收这些射线，防止它们渗透皮肤，从而减轻紫外线辐射对皮肤造成的长期损害。在大鼠子宫细胞质雌激素受体（ER）的竞争结合实验中未发现与ER结合的现象。

---

治疗用途
/EXPL THER/ 背景：具有预防皮肤癌功效的防晒化合物具有公共和商业价值。我们之前的研究报告了苯甲酮防晒剂在体外实验中对皮肤癌的化学预防潜力。我们现在报告了在两阶段小鼠皮肤癌模型中，体外阳性的两种苯甲酮防晒剂——辛基苯甲酮（UV-1）和二氧戊烯（UV-2）的体内抗肿瘤活性。该模型使用(+/-)-(E)-4-甲基-2-[-(E)-羟基氨基]-5-硝基-6-甲氧基-3-六氟甲酰胺（NOR-1）作为诱导剂，12-O-四癸酰基佛尔醇-13-醋酸酯（TPA）作为促进剂。材料与方法：使用特定病原体无菌（SPF）雌性无毛小鼠HOS:HR-1品系，每组对照和实验组各15只。通过单次注射NOR-1（390 nmol溶解在100 μL丙酮中）诱导皮肤肿瘤。一周后，TPA（1.7 nmol溶解在100 μL丙酮中）每周两次涂抹于皮肤，持续20周作为肿瘤促进剂。在肿瘤诱导前一周和诱导后一周，给小鼠饮用0.0025%的测试化合物UV-I或UV-2。每周检查所有动物的皮肤乳头瘤发生情况。结果：与阳性对照组相比，接受UV-1和UV-2处理的小鼠肿瘤出现时间延迟了两周，肿瘤发生率（分别减少50%和60%）和肿瘤负担（每只小鼠的乳头瘤抑制率分别减少50%和70%）显著降低（p<0.001）。UV-2（二羟基衍生物）在抑制皮肤肿瘤方面比UV-1（单羟基衍生物）更有效，这与它们的抗氧化活性排名一致。结论：结果确认了口服苯甲酮防晒剂在预防小鼠皮肤癌方面的化学效应，并建议进行人类研究以验证口服和外用防晒剂的协同保护作用。防晒剂用于防止晒伤和皮肤过早老化，并减少光性或光性角化病、皮肤癌、晒黑及其他阳光的有害影响。一些数据表明，即使是低于导致晒伤所需剂量的紫外线辐射（即亚红斑剂量）也可能具有致癌作用和光老化。大多数临床医生认为，广泛且定期使用有效的防晒剂具有治疗价值，而不仅仅是美容价值，特别是对于皮肤较白、蓝眼睛、红头发和/或有雀斑的人，因为他们最容易受到阳光的急性和慢性有害影响。/防晒剂/

---

药物警告
由于6个月以下婴儿的皮肤吸收特性可能与成人不同，且其代谢和排泄途径尚未成熟，可能限制其清除透皮防晒剂的能力，因此防晒产品应在临床医生的指导下仅用于婴儿。老年人的皮肤特性也可能与年轻成人不同，但这些特性以及在该年龄组使用防晒剂的特殊考虑尚未完全了解。/防晒剂/
如果在使用防晒剂时出现皮肤刺激或皮疹，应停止使用并清洗受影响区域。如果刺激持续，请咨询医生。避免防晒剂与眼睛接触。如果防晒剂进入眼睛，请立即用水彻底冲洗。/防晒剂/
关于长期使用防晒剂的安全性信息有限，但对市售物理和化学防晒剂的不良反应发生率似乎较低。对对氨基苯甲酸（PABA）、苯甲酮、肉桂酸、水杨酸和2-苯基苯并咪唑-5-磺酸的衍生物在少数情况下可能导致皮肤刺激，包括灼烧、刺痛、瘙痒和红斑。由聚二甲基硅氧烷A引起的皮肤刺激似乎与剂量相关。防晒剂
尽管一些研究表明苯甲酮衍生物可能有助于预防由光敏药物（如氯氮平、氯丙嗪、去甲环素、氢氯噻嗪、那利昔酸、制霉菌素和磺胺甲噁唑）引起的光敏反应，但大多数临床医生认为这些防晒剂对对这些药物敏感的患者提供的保护有限。即使使用防晒剂，也应避免长时间暴露在阳光下，所有人，特别是皮肤较白、蓝眼睛或金发的人，应穿着保护性衣物。在形成保护性晒黑之前，初次日晒应限制在短时间内，随后逐渐增加。防晒药理学 苯甲酮是一种防晒剂和化学紫外线过滤剂，能吸收UVB和UVA II射线，从而限制其渗透到人类皮肤中。在一个筛选协议中，首先进行了体外EBV-EA激活实验，随后在使用NOR-1作为诱导剂和TPA作为肿瘤促进剂的两阶段小鼠皮肤癌模型中进行了体内验证。结果显示，苯甲酮对小鼠皮肤癌表现出显著的化学预防活性，这一活性与其抗氧化能力相关。一些证据表明，某些苯甲酮及其羟基化代谢物在环境中具有弱雌激素活性；然而，苯甲酮是否具有类似效果尚未得到确认。

---

二氧苯甲酮（苯甲酮-8；UV-24）（CAS 131-53-3）是FDA批准的防晒成分和化妆品成分。其主要应用是作为防晒剂和个人护理产品中的有机紫外线过滤剂，以吸收UV-B和短波UVA辐射。该化合物在防晒配方中的浓度可达3%。该化合物作为药物尚无临床试验或批准的治疗适应症。

C14H12O4

244.24

244.073

131-53-3

Dioxybenzone-d3

8569

Yellow powder

1.3±0.1 g/cm3

375.0±0.0 °C at 760 mmHg

68 °C ; MP: 70.6-77.2 °C

146.0±18.6 °C

0.0±0.8 mmHg at 25°C

1.624

3.93

66.76

2

4

3

18

292

0

O(C([H])([H])[H])C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])C(C1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1O[H])=O

MEZZCSHVIGVWFI-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H12O4/c1-18-9-6-7-11(13(16)8-9)14(17)10-4-2-3-5-12(10)15/h2-8,15-16H,1H3

(2-hydroxy-4-methoxyphenyl)-(2-hydroxyphenyl)methanone

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ≥ 100 mg/mL (409.43 mM)
H2O: 1 mg/mL (4.09 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.24 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。