Bifenthrin (bifenthrin)   中文名称: 联苯菊酯

联苯菊酯可抑制冈比亚 A. gambiae 和 C. quinquefasciatus，其 LD50 值分别为 0.15 和 0.16 ng/mg[1]。用 Benthrin 处理过的滤纸并经受 C. 仅剂量分别为 0.5% 和 0.125% 的 quinquefasciatus 和 A gambiae tarsi 即可导致 100% 死亡率 [1]。

吸收、分布和排泄
雄性和雌性大鼠分别以4和35 mg/kg的单次口服剂量接受标记有(14)C的联苯菊酯（分别标记在酸或醇部分）。(14)C迅速从粪便和尿液中排出，粪便和尿液中(14)C的排泄率分别为66-83%和13-25%。脂肪中的残留量最高，低剂量给药后略高于1 ppm，高剂量给药后雄性和雌性大鼠的脂肪中残留量分别为8 ppm和16 ppm。低剂量给药后，其他器官中的残留水平在大多数情况下低于 0.2 ppm；高剂量给药后，残留水平低于 1 ppm。
大鼠口服 0.5 mg/kg/天的 (14)C-联苯菊酯，持续 70 天后，检测其组织残留情况。(14)C 的峰值浓度平均为：脂肪 9.6 ppm，皮肤 1.7 ppm，肝脏 0.4 ppm，肾脏 0.3 ppm，卵巢 1.7 ppm，坐骨神经 3.2 ppm，全血 0.06 ppm，血浆 0.06 ppm。停药后（净化期），继续分析 85 天。根据¹⁴C 清除率估算，各器官的半衰期分别为：脂肪 51 天，皮肤 50 天，肝脏 19 天，肾脏 28 天，卵巢和坐骨神经 40 天。脂肪分析表明，母体化合物占脂肪中¹⁴C 残留物的绝大部分（65-85%）。
除虫菊酯类化合物外用时可通过完整皮肤吸收。/除虫菊酯/
……本文描述了联苯菊酯在大鼠体内经口服、吸入和静脉注射给药后的药代动力学。此外，还介绍了拟除虫菊酯类化合物经口服和吸入途径的急性毒性。将雄性大鼠分组，分别以3.1 mg/kg的剂量（溶于1 mL/kg玉米油中，即临界急性口服基准剂量下限，BMDL）进行灌胃给药，并以等效剂量（0.018 mg/L）进行吸入给药，持续4小时。在给药开始后的2、4、6、8和12小时，测定血浆和脑组织中联苯菊酯的浓度。血浆中联苯菊酯的最大浓度分别为361 ng/mL（0.853 μM，口服）和232 ng/mL（0.548 μM，吸入）；脑组织中的最大浓度分别为83 ng/g和73 ng/g。灌胃给药后，血浆和脑组织中的浓度-时间曲线下面积（AUC）值分别为1969 h ng/mL和763 h ng/mL；吸入给药后，血浆和脑组织中的AUC值分别为1584 h ng/mL和619 h ng/mL。静脉给药后，血浆和脑组织的表观末端半衰期（t1/2）分别为13.4 h和11.1 h，AUC0-∞值分别为454 h ng/mL和1566 h ng/mL。血浆清除率为37 mL/min/kg。口服给药后，血浆和脑组织中的峰浓度通常略高（约14%）。吸入给药避免了肝脏的首过效应，因此不会增加血浆或脑组织中的药物暴露量。消除半衰期与其他拟除虫菊酯类杀虫剂相当，表明其生物蓄积潜力较小。……本研究评估了联苯菊酯在成年雄性Long-Evans大鼠体内的口服分布和生物利用度。在分布研究中，大鼠经口灌胃给予联苯菊酯（0.3或3 mg/kg），并分批处死（0.25小时至21天）。取血、肝、脑和脂肪组织。在生物利用度研究中，对大鼠进行颈静脉插管，口服（0.3或3 mg/kg）或静脉注射（0.3 mg/kg）联苯菊酯后，分批采集血液样本（0.25至24小时）。提取组织，并采用高效液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）分析联苯菊酯的含量。口服给药后1-2小时，血液和肝脏中的联苯菊酯浓度达到峰值，0.3 mg/kg剂量组在血液和肝脏中的浓度分别约为90 ng/mL（或g）和1000 ng/mL（或g）。联苯菊酯在血液和肝脏中均被迅速清除。脑组织中的浓度在4-6小时达到峰值，且在两种剂量下均低于血液中的浓度（分别为12 ng/g和143 ng/g）。脂肪组织中的联苯菊酯浓度在0.3 mg/kg剂量组和3 mg/kg剂量组分别于给药后8小时（157 ng/g）和24小时（1145 ng/g）达到峰值，并在口服给药后持续存在21天。静脉给药后，血液中联苯菊酯的浓度呈双指数下降，分布半衰期为0.2小时，消除半衰期为8小时。联苯菊酯的生物利用度约为30%。这些联苯菊酯的体内分布和动力学数据可能有助于降低该拟除虫菊酯类杀虫剂风险评估的不确定性。

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代谢/代谢物
雄性和雌性大鼠分别以4和35 mg/kg的单次口服剂量接受标记在酸或醇部分的¹⁴C-联苯菊酯处理。¹⁴C迅速从粪便和尿液中排出，¹⁴C在粪便和尿液中的排泄率分别为66-83%和13-25%。……主要的粪便代谢物具有完整的酯键，并在酸或醇部分被羟基化，例如羟甲基联苯菊酯、4'-羟基联苯菊酯和3'-或4'-羟基羟甲基联苯菊酯。也检测到了源自单羟基化和二羟基化母体化合物的酯裂解产物。另一方面，尿液代谢物主要为酯键裂解产物，例如 4'-OH-BPacid（4'-羟基-2-甲基-3-苯基苯甲酸）、BPacid（2-甲基-3-苯基苯甲酸）、4'-OH-BPalcohol（4'-羟基-2-甲基-3-苯基苄醇）、二甲氧基-BPacid、4'-甲氧基-BPacid、二甲氧基-BPalcohol、BPalcohol、TFPacid [3-(2-氯-3,3,3-三氟-1-丙烯基-2,2-二甲基环丙烷羧酸]、顺式和反式羟甲基TFPacid。主要代谢途径被认为是酯键水解、酸部分甲基和苯基3'-和4'-位氧化以及O-甲基化。结合反应也被认为是将会发生；然而，详细信息尚不可用。
反式取代酸的伯醇酯分解速度最快，因为它们会经历快速的水解和氧化攻击。对于所有仲醇酯和顺式取代环丙烷羧酸的伯醇，氧化攻击占主导地位。/拟除虫菊酯/
据报道，除虫菊酯在摄入后会在胃肠道中失活。在动物体内，除虫菊酯会迅速代谢成水溶性无活性化合物。/除虫菊酯/
联苯菊酯是一种拟除虫菊酯类杀虫剂，在鱼类体内具有雌激素活性。然而，有文献记载，联苯菊酯在体外，在ER-CALUX（雌激素受体）细胞系中具有抗雌激素活性。我们研究了代谢物的形成是否是造成这种矛盾的原因。我们将Menidia beryllina（内陆银汉鱼）暴露于10 10 ng/L 联苯菊酯、10 ng/L 4-羟基联苯菊酯以及 10 ng/L 联苯菊酯与 25 μg/L 增效醚 (PBO)（一种 P450 抑制剂）的混合物。代谢物暴露组幼虫体内雌激素介导的蛋白质（绒毛膜促性素）水平显著高于联苯菊酯/PBO 暴露组，而联苯菊酯单药组的水平介于两者之间（与两者均无显著差异）。这表明代谢物是联苯菊酯体内雌激素活性的主要来源。
合成拟除虫菊酯通常在哺乳动物体内通过酯水解、氧化和结合代谢，且不会在组织中积累。在环境中，合成拟除虫菊酯在土壤和植物中降解速度相当快。分子上不同位点的酯水解和氧化是主要的降解过程。/拟除虫菊酯/

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生物学半衰期
大鼠口服0.5 mg/kg/天的(14)C-联苯菊酯，持续70天后，检测其组织残留情况。……停药后，分析延长至85天（净化期）。根据(14)C-净化情况估算，各组织的半衰期分别为：脂肪51天，皮肤50天，肝脏19天，肾脏28天，卵巢和坐骨神经40天。
……静脉给药后，血浆和脑组织的表观末端半衰期(t1/2)分别为13.4小时和11.1小时。……
……静脉给药后，血液中联苯菊酯浓度呈双指数下降，分布半衰期为0.2小时，消除半衰期为8小时。 ...

毒性概述
识别和用途：联苯菊酯是一种浅棕色粘稠油状物。联苯菊酯已注册用于防治多种昆虫，包括蚜虫、蠕虫、蚂蚁、蚋、蛾、甲虫、蚱蜢、螨虫、蠓、蜘蛛、蜱虫、黄蜂、蛆、蓟马、毛虫、苍蝇、跳蚤以及其他害虫，适用于家庭、公共卫生、农业和工业环境。人体接触和毒性：神经系统影响包括头晕、头痛、刺痛和麻木感、肌肉痉挛和震颤等症状。皮肤影响包括皮疹、荨麻疹、水疱、溃疡和瘙痒等症状。呼吸系统症状包括：呼吸急促、哮喘、呼吸窘迫、呼吸道刺激、咳嗽、呼吸困难、鼻窦问题和胸痛。大多数胃肠道症状为恶心、呕吐，少数病例出现腹痛和腹泻。眼部症状包括眼睛发红、疼痛和肿胀、眼睛发痒流泪和视力模糊。少数病例出现心血管症状，例如高血压、心律不齐和心脏病发作。即使在“可接受”的限度内接触联苯菊酯，也会增加炎症反应和哮喘等疾病的风险和发生频率。动物研究：对皮肤无刺激性；对眼睛几乎无刺激性（兔）；无皮肤致敏性（豚鼠）。联苯菊酯原药，有效成分88.35%，顺式98%，反式2%。将浓度为 200、100、50、12 和 0 ppm 的物质添加到饲料中，每组 50 只大鼠（每性别每剂量），持续 2 年。未报告致癌作用。不良反应包括震颤、擦伤、脱发、尾部撕裂伤、体重增长减少（仅限雌性）和红细胞减少 12%（仅限雄性）。所有不良反应均在 200 ppm 浓度下观察到。将 89.7% 的联苯菊酯原药以标称浓度 0、0.75、1.50、3.0 和 5.0 mg/kg/天的剂量装于明胶胶囊中，连续 52 周给予每组 4 只比格犬（每性别每组）；在 3.0 和 5.0 mg/kg/天的剂量下，第 29 周出现间歇性延迟性震颤。联苯菊酯原药的有效成分为 88.35%，顺式异构体为 98%，反式异构体为 2%。在F0代交配前8周至F2b代断奶期间，分别在饲料中添加100、60、30和0 ppm的联苯菊酯给大鼠饲喂；每剂量组25只，雌雄各半；未观察到对生育力或生殖的影响，其他影响包括哺乳期震颤和成年大鼠卵巢重量减轻。联苯菊酯对大鼠（≥2 mg/kg/天）和兔（8 mg/kg/天）无致畸性。在最高剂量组（9 mg/kg/天）中，40只受检幼鼠中有6只出现震颤（4只雄性，出生后第10天；2只雌性，出生后第28天）。联苯菊酯在Ames试验中未显示致突变性，且未导致中国仓鼠卵巢（CHO）细胞染色体畸变。生态毒性研究：根据现有数据，联苯菊酯对鸟类具有轻微急性毒性。在对鸟类进行的最高测试浓度下，联苯菊酯未显示出对繁殖的不良影响。哺乳动物毒性数据表明，该化合物对小型哺乳动物具有中等急性毒性。与硬头鳟相比，虹鳟对联苯菊酯急性毒性的反应不同，肝脏中联苯菊酯的生物转化率也不同。联苯菊酯对淡水鱼类和水生两栖动物具有高急性和慢性毒性，对淡水水生无脊椎动物具有极高毒性。联苯菊酯也被归类为对河口/海洋鱼类和无脊椎动物具有极高急性毒性。

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相互作用
本研究采用一种新型的两阶段分析方法，利用标准化的水柱毒性试验，对I型和II型拟除虫菊酯对水蚤（Hyalella azteca）的相互作用进行了表征和量化。在六项实验中，我们测试了联苯菊酯、氯菊酯、氟氯氰菊酯和高效氯氟氰菊酯所有可能的二元组合。所有混合物均进行了4天致死率分析，其中两种混合物（氯菊酯-联苯菊酯和氯菊酯-氟氯氰菊酯）还进行了10天亚慢性致死率以及对游泳运动和生长的亚致死效应测试。首先使用回归分析分析混合物之间的相互作用，然后将其与浓度加和（CA）模型和独立作用（IA）模型进行比较，以进一步表征混合物的反应。在测试的六种混合物中，有两种混合物（包括氟氯氰菊酯-联苯菊酯和氟氯氰菊酯-氯菊酯）表现出显著的负相互作用（拮抗作用），但仅在4天急性致死率终点上观察到。在这两种情况下，混合物的反应均介于CA模型和IA模型之间。所有其他混合物在4天致死率方面均表现出叠加效应，联苯菊酯-氯菊酯和氟氯氰菊酯-氯菊酯在10天亚慢性致死率和亚致死反应方面也表现出叠加效应。
增效醚通过抑制节肢动物体内负责除虫菊酯代谢的水解酶，增强除虫菊酯的杀虫活性。当增效醚与除虫菊酯联合使用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。
在饲料中添加1000 ppm除虫菊酯和10000 ppm增效醚时，大鼠肝细胞的增大、边缘化和胞质内含物在短短8天内就已明显出现，但并未达到最大值。这些变化与剂量成正比，且与DDT产生的影响相似。两种化合物的作用具有叠加效应。 /除虫菊酯/
本研究考察了三种氨基甲酸酯类（甲胺磷、灭多威、嘧菌威）和一种拟除虫菊酯类（联苯菊酯）杀虫剂，包括纯化学品和商业制剂，旨在揭示商业制剂中添加剂和溶剂可能产生的毒性作用，并评估细胞应激反应作为一种防御机制。通过测量以下指标，评估了源自人肺癌的A549细胞的毒性作用：（1）导致生长速率降低的阈值浓度（LOEC）；（2）抑制细胞生长但不杀死细胞的亚致死浓度（SC）；（3）几种应激蛋白（如HSP27、HSP72/73、HSP90、GRP78和GRP94）的表达水平。与纯活性分子相比，使用市售制剂（如Dicarzol（甲胺磷）、Lannate20（灭多威）和Talstar或Kiros EV（联苯菊酯））时，LOEC出现在较低浓度下。Talstar和Kiros中分别存在的丙二醇和丙二醇单甲醚并非这些市售制剂高毒性的原因，也不会增强联苯菊酯的毒性。当细胞暴露于4种不同市售制剂的混合物时，观察到的是累加而非协同的不良反应……所有杀虫剂均上调了GRP78的表达，市售制剂更有效地触发了应激反应。这表明市售制剂中的杀虫剂和添加剂会破坏内质网功能。相反，所有杀虫剂均下调了HSP72/73的表达。这似乎与胞质溶胶中蛋白质合成的减少有关，而胞质溶胶中蛋白质合成的减少是由于内质网未折叠蛋白反应所致。事实上，已知能抑制内质网中N-连接糖基化的衣霉素，被发现能诱导GRP78过表达与HSP72/73低表达之间类似的负相关性。最高浓度的联苯菊酯商业制剂可增加GRP94的表达并降低HSP27的表达。灭多威和兰纳特20仅诱导HSP90的低表达。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50 375 mg/kg
大鼠口服LD50 54.5 mg/kg
鹌鹑口服LD50 1800 mg/kg
鸭口服LD50 >4450 mg/kg
兔皮肤LD50 >2000 mg/kg

[1]. Bifenthrin: a useful pyrethroid insecticide for treatment of mosquito nets. J Med Entomol. 2002 May;39(3):526-33.

[2]. Structure-activity relationships for the action of 11 pyrethroid insecticides on rat Na v 1.8 sodium channels expressed in Xenopus oocytes. Toxicol Appl Pharmacol. 2006 Mar 15;211(3):233-44.

联苯菊酯是一种灰白色至淡褐色蜡状固体，略带甜味，气味非常淡。它是一种广谱杀虫剂。
联苯菊酯是由顺式-3-(2-氯-3,3,3-三氟丙-1-烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸与[(2-甲基-1,1'-联苯)-3-基]甲醇缩合而成的羧酸酯。它是一种拟除虫菊酯类杀虫剂和拟除虫菊酯类杀螨剂。它是一种有机氯化合物、有机氟化合物和环丙烷羧酸酯。它在功能上与顺式菊花酸相关。
联苯菊酯正在临床试验 NCT01560247（欧洲缺血性卒中经皮再通治疗观察性注册研究）中进行研究。
另见：……查看更多……

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作用机制
联苯菊酯是一种相对稳定的 I 型拟除虫菊酯，可引起啮齿动物震颤并损害其运动能力，因此被广泛使用。我们研究了纳摩尔浓度的联苯菊酯是否会改变活动依赖性树突发育所必需的同步 Ca2+ 振荡 (SCO)。将原代小鼠皮层神经元在体外培养 8 或 9 天 (DIV)，用 Ca2+ 指示剂 Fluo-4 加载，并使用 Tetra 荧光成像板读数仪进行成像。急性暴露于联苯菊酯可迅速增加SCO的频率2.7倍（EC50 = 58 nM），并使SCO振幅降低36%。SCO特性的改变与电压门控钠通道的修饰无关，因为100 nM联苯菊酯对全细胞Na+电流没有影响，也不影响神经元静息膜电位。L型Ca2+通道阻滞剂硝苯地平未能改善联苯菊酯诱发的SCO活性。相反，代谢型谷氨酸受体（mGluR）5拮抗剂MPEP [2-甲基-6-(苯乙炔基)吡啶]可使联苯菊酯诱发的SCO频率增加恢复正常，而不改变基线SCO活性，表明联苯菊酯增强mGluR5信号传导与Na+通道修饰无关。竞争性[AP-5； (-)-2-氨基-5-膦戊酸]和非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸拮抗剂（地佐西平或MK-801 [(5S,10R)-(+)-5-甲基-10,11-二氢-5H-二苯并[a,d]环庚烯-5,10-亚胺马来酸盐]）均能部分降低基础和联苯菊酯诱导的SCO频率增加。联苯菊酯修饰的SCO能迅速增强cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化。从培养2天开始的亚急性（48小时）联苯菊酯暴露可增强神经突生长，并持续增加SCO频率，降低SCO振幅。联苯菊酯刺激的神经突生长和CREB磷酸化依赖于mGluR5活性，因为MPEP可使这两种反应恢复正常。这些数据共同揭示了一种新的机制，即联苯菊酯能够有效改变皮层神经元中Ca2+动态和Ca2+依赖性信号传导，从而对活动驱动的神经元可塑性产生长期影响。
联苯菊酯是一种拟除虫菊酯类杀虫剂，在鱼类体内具有雌激素活性。然而，有文献记载，联苯菊酯在体外，尤其是在ER-CALUX（雌激素受体）细胞系中，具有抗雌激素活性。我们研究了代谢产物的形成是否是造成这种矛盾的原因。我们将内陆银汉鱼（Menidia beryllina）暴露于10 ng/L联苯菊酯、10 ng/L 4-羟基联苯菊酯以及10 ng/L联苯菊酯与25 μg/L增效醚（PBO，一种P450抑制剂）的混合溶液中。代谢物暴露组幼鼠体内雌激素介导的蛋白（绒毛膜促性腺激素原）水平显著高于联苯菊酯/PBO暴露组，而联苯菊酯单药组的水平介于两者之间（与两者均无显著差异）。这表明代谢物是联苯菊酯体内雌激素活性的主要贡献者。电压门控钠通道是拟除虫菊酯类杀虫剂在哺乳动物体内发挥神经毒性作用的重要靶点。本研究探讨了联苯菊酯对新生大鼠脑皮层神经元中天然钠通道的作用机制，该神经元是其毒性作用的主要产生部位。联苯菊酯引起明显的晚期电流，该电流在去极化脉冲结束时持续存在；复极化后出现缓慢衰减的尾电流；以及显著的静息状态改变（10 μM浓度下改变25.3%）。在峰值电流处未观察到显著的联苯菊酯诱导效应。联苯菊酯还引起稳态激活和失活的浓度依赖性超极化偏移，并减缓通道失活后的恢复。重复去极化可增强联苯菊酯的效力，且高频去极化作用更为显著。10 Hz 的去极化脉冲串重复激活后，通道修饰的抑制率约为 64%。这些结果表明，联苯菊酯可结合并修饰处于关闭和开放状态的钠通道，其行为介于 I 型和 II 型钠通道之间。
……由于多巴胺能信号传导显著影响鱼类促性腺激素释放激素 (GnRH2) 的释放，本研究旨在确定幼年虹鳟 (Oncorhynchus mykiss) (RT) 暴露于联苯菊酯 96 小时和 2 周后，其多巴胺能信号传导的影响。我们的结果表明，暴露于1.5 ppb（3.55 pM）联苯菊酯96小时和2周后，血浆17β-雌二醇（E2）水平呈上升趋势，多巴胺受体2A（DR2A）表达降低，且卵黄蛋白原mRNA的相对表达在2周时显著升高。在暴露于1.5 ppb（3.55 pM）联苯菊酯的大鼠脑组织中，DR2A mRNA表达在96小时时降低了426倍，在2周时降低了269倍。96小时时酪氨酸羟化酶转录水平升高，表明暴露于1.5 ppb（3.55 pM）联苯菊酯的大鼠脑组织中多巴胺生成增加。96小时时GnRH2的相对表达显著升高，但暴露2周后显著降低，提示可能存在反馈环路激活。这些结果表明，联苯菊酯的雌激素样作用可能部分源于多巴胺能通路内信号传导的变化，但也可能涉及其他反馈通路。
有关联苯菊酯的更多作用机制（完整）数据（共9项），请访问HSDB记录页面。

C23H22CLF3O2

422.87

422.126

82657-04-3

6442842

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

453.2±45.0 °C at 760 mmHg

68-71°C

136.5±17.9 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.564

7.3

26.3

0

5

6

29

622

2

CC1=C(C=CC=C1C2=CC=CC=C2)COC(=O)[C@@H]3[C@@H](C3(C)C)/C=C(/C(F)(F)F)\Cl

OMFRMAHOUUJSGP-IRHGGOMRSA-N

InChI=1S/C23H22ClF3O2/c1-14-16(10-7-11-17(14)15-8-5-4-6-9-15)13-29-21(28)20-18(22(20,2)3)12-19(24)23(25,26)27/h4-12,18,20H,13H2,1-3H3/b19-12-/t18-,20-/m0/s1

(2-methyl-3-phenylphenyl)methyl (1R,3R)-3-[(Z)-2-chloro-3,3,3-trifluoroprop-1-enyl]-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 100 mg/mL (236.48 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。