Bifenthrin (bifenthrin)   中文名称: 联苯菊酯

The primary target of Bifenthrin is the voltage-gated sodium channel in the nervous system of insects. As a pyrethroid insecticide, it binds to sodium channels and prolongs their opening, leading to prolonged sodium influx, repetitive firing of action potentials, and eventual paralysis and death of the insect. Bifenthrin is a highly potent insecticide that is effective against a broad spectrum of pests. It has a high toxicity to aquatic organisms and is classified as highly toxic, with potential to be fatal if inhaled, ingested, or absorbed through the skin.

联苯菊酯对冈比亚按蚊和五带淡色库蚊均有抑制作用，其LD50值分别为0.15和0.16 ng/mg[1]。用联苯菊酯处理过的滤纸，仅需0.5%和0.125%的剂量即可导致五带淡色库蚊和冈比亚按蚊跗节100%死亡[1]。体外实验表明，联苯菊酯作用于电压门控钠通道，延长其开放时间，从而干扰正常的神经元功能。该化合物的杀虫活性源于其与钠通道结合并改变其门控特性的能力。联苯菊酯是一种合成拟除虫菊酯类杀虫剂，被用作广谱杀虫剂。其高效性和对多种害虫的杀灭效果使其成为一种广泛使用的农业杀虫剂。

在生物体内，联苯菊酯被用作杀虫剂，用于控制农业和居民区内的多种害虫。它对红火蚁和其他昆虫有效。该化合物作用于昆虫的神经系统，导致其麻痹和死亡。联苯菊酯对水生生物剧毒，如果被人类和其他哺乳动物吸入、摄入或经皮肤吸收，也可能造成危害。由于其环境持久性和毒性，许多国家对其使用进行管制。

体外测定联苯菊酯通常采用电生理技术，例如膜片钳记录，在昆虫神经元或表达昆虫钠通道的细胞系中测量其对电压门控钠通道的影响。将化合物以不同浓度施加，并测量由此产生的钠电流变化，以评估其效力和作用机制。使用放射性标记的联苯菊酯进行结合研究也可用于研究其与钠通道的相互作用。

联苯菊酯的细胞毒性试验通常使用昆虫细胞系或神经元培养物来评估其神经毒性作用。试验中，细胞经不同浓度的联苯菊酯处理后，评估其对细胞活力、神经元活性和钠通道功能的影响。利用电压敏感染料或钙指示剂的荧光检测方法可用于测量化合物处理后神经元兴奋性的变化。

联苯菊酯的体内动物试验通常是农药登记毒理学评估的一部分。试验包括通过口服、皮肤接触或吸入途径给啮齿动物给药，终点指标包括急性毒性（LD50）、亚慢性毒性和致癌性。化合物的环境归趋及其对非目标生物（尤其是水生生物）的影响也是登记过程的一部分。联苯菊酯被列为剧毒物质，吸入、摄入或经皮肤吸收均可能致命。

吸收、分布和排泄
雄性和雌性大鼠分别单次口服4 mg/kg和35 mg/kg剂量的¹⁴C标记的联苯菊酯（分别在酸组分或醇组分中标记）。¹⁴C迅速从粪便和尿液中排出，排出率分别为66-83%和13-25%。脂肪组织中的残留量最高，低剂量给药后略高于1 ppm，高剂量给药后雄性和雌性大鼠脂肪组织中的残留量分别为8 ppm和16 ppm。其他器官中的残留量在低剂量给药后通常低于0.2 ppm，在高剂量给药后低于1 ppm。大鼠连续70天口服¹⁴C标记的联苯菊酯（0.5 mg/kg/天）后，评估了组织残留情况。 (14)C 的平均峰值浓度分别为：脂肪 9.6 ppm，皮肤 1.7 ppm，肝脏 0.4 ppm，肾脏 0.3 ppm，卵巢 1.7 ppm，坐骨神经 3.2 ppm，全血 0.06 ppm，血浆 0.06 ppm。停药后（清除期）继续分析 85 天。根据 14C 的清除率，各器官的半衰期估计如下：脂肪 51 天，皮肤 50 天，肝脏 19 天，肾脏 28 天，卵巢和坐骨神经 40 天。脂肪分析表明，母体化合物占脂肪中 14C 残留的绝大部分（65-85%）。拟除虫菊酯类化合物外用时可通过完整皮肤吸收。 /拟除虫菊酯/……本文描述了联苯菊酯经口服、吸入和静脉给药后在大鼠体内的药代动力学。此外，还描述了拟除虫菊酯类化合物经口服和吸入途径的急性毒性。雄性大鼠被分为若干组，分别以3.1 mg/kg的剂量（溶于1 mL/kg玉米油中，即临界急性口服剂量下限，BMDL）灌胃给予联苯菊酯，并以等效剂量（0.018 mg/L）吸入给药，持续4小时。分别于给药后2、4、6、8和12小时测定血浆和脑组织中联苯菊酯的浓度。联苯菊酯的血浆峰浓度分别为361 ng/mL（0.853 μM，口服）和232 ng/mL（0.548 μM，吸入）。脑组织中药物浓度峰值分别为 83 ng/g 和 73 ng/g。灌胃给药后，血浆和脑组织中的浓度-时间曲线下面积 (AUC) 值分别为 1969 h ng/mL 和 763 h ng/mL；吸入给药后，血浆和脑组织中的 AUC 值分别为 1584 h ng/mL 和 619 h ng/mL。静脉给药后，血浆和脑组织中的表观末端半衰期 (t1/2) 分别为 13.4 h 和 11.1 h，AUC0-∞ 值分别为 454 h ng/mL 和 1566 h ng/mL。血浆清除率为 37 mL/min/kg。口服给药后，血浆和脑组织中的峰浓度通常略高（约 14%）。吸入给药可避免肝脏首过效应，因此不会增加血浆或脑组织中的药物暴露量。其消除半衰期与其他拟除虫菊酯类杀虫剂相当，表明其生物蓄积潜力较低。……本研究评估了联苯菊酯在成年雄性Long-Evans大鼠体内的口服分布和生物利用度。在分布研究中，大鼠经灌胃给予联苯菊酯（0.3或3 mg/kg），并分批处死（0.25小时至21天）。采集血液、肝脏、脑组织和脂肪组织。在生物利用度研究中，大鼠经颈静脉插管，分别口服（0.3或3 mg/kg）或静脉注射（0.3 mg/kg）联苯菊酯。分批采集血样（0.25至24小时后）。提取组织样本，并采用高效液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）分析联苯菊酯含量。口服给药后1-2小时，血液和肝脏中联苯菊酯的浓度达到峰值，0.3 mg/kg剂量组血液和肝脏中的浓度分别约为90 ng/mL（或g）和1000 ng/mL（或g）。联苯菊酯在血液和肝脏中均被迅速清除。脑组织中的浓度在4-6小时达到峰值，且在两个剂量组中均低于血液中的浓度（分别为12 ng/g和143 ng/g）。在0.3 mg/kg和3 mg/kg剂量组中，脂肪组织中联苯菊酯的浓度分别在给药后8小时（157 ng/g）和24小时（1145 ng/g）达到峰值，并在口服给药后持续21天。静脉注射后，联苯菊酯的血药浓度呈双指数下降，分布半衰期为0.2小时，消除半衰期为8小时。联苯菊酯的生物利用度约为30%。这些联苯菊酯的体内分布和动力学数据有助于降低该拟除虫菊酯类杀虫剂风险评估的不确定性。代谢/代谢物：雄性和雌性大鼠分别单次口服4 mg/kg和35 mg/kg的酸基或醇基标记的联苯菊酯。¹⁴C标记的联苯菊酯迅速经粪便和尿液排出，粪便和尿液的排泄率分别为66-83%和13-25%。粪便中的主要代谢产物具有完整的酯键，并在酸或醇部分发生羟基化，例如羟甲基联苯菊酯、4'-羟基联苯菊酯和3'-或4'-羟甲基联苯菊酯。也检测到了源自单羟基化和二羟基化母体化合物的酯键裂解产物。另一方面，尿液中的代谢产物主要是酯键裂解产物，例如4'-OH-BPacid（4'-羟基-2-甲基-3-苯基苯甲酸）、BPacid（2-甲基-3-苯基苯甲酸）、4'-OH-BPalcohol（4'-羟基-2-甲基-3-苯基苄醇）、二甲氧基-BPacid、4'-甲氧基-BPacid、二甲氧基-BPalcohol、BPacid和TFPacid。 [3-(2-氯-3,3,3-三氟-1-丙烯基-2,2-二甲基环丙烷羧酸)]，顺式和反式羟甲基三氟丙烷酸。其主要代谢途径被认为是酯键水解、甲基和苯基3'-和4'-位酸部分的氧化以及O-甲基化。共轭反应也被认为会发生；然而，具体细节尚不清楚。
反式取代酸的伯醇酯分解最快，因为它们会经历快速水解和氧化攻击。对于所有顺式取代环丙烷羧酸的仲醇酯和伯醇，氧化攻击……占主导地位。/拟除虫菊酯/
据报道，拟除虫菊酯在摄入后会在胃肠道中失活。在动物体内，拟除虫菊酯会迅速代谢成水溶性无活性化合物。拟除虫菊酯类杀虫剂
联苯菊酯是一种拟除虫菊酯类杀虫剂，对鱼类具有雌激素活性。然而，体外研究表明，联苯菊酯在ER-CALUX（雌激素受体）细胞系中具有抗雌激素活性。我们研究了代谢产物的形成是否是造成这种矛盾的原因。我们使用了Menidia Beryllina（内陆衣鱼），分别暴露于10 ng/L联苯菊酯、10 ng/L 4-羟基联苯菊酯以及10 ng/L联苯菊酯与25 μg/L增效剂醚（PBO）（一种P450抑制剂）的混合物中。代谢产物暴露组幼鱼体内雌激素介导蛋白（绒毛膜促性腺激素）的水平显著高于联苯菊酯/PBO暴露组，而联苯菊酯单药治疗组的水平介于两者之间（与两组无显著差异）。 （两组均如此）。这表明代谢物是联苯菊酯在体内雌激素活性的主要来源。合成拟除虫菊酯通常在哺乳动物体内通过酯水解、氧化和结合代谢，不会在组织中积累。在环境中，合成拟除虫菊酯在土壤和植物中降解相对较快。分子上不同位点的酯水解和氧化是主要的降解过程。/拟除虫菊酯/

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生物半衰期
大鼠口服0.5 mg/kg/天的(14)C-联苯菊酯，持续70天，然后评估组织残留。……停药后，分析延长至85天（纯化期）。根据(14)C纯化状态，估计各种组织的半衰期如下：脂肪51天，皮肤50天，肝脏19天，肾脏28天，卵巢和坐骨神经神经系统40天。……静脉注射后，血浆和脑组织中的表观终末半衰期（t1/2）分别为13.4小时和11.1小时。……静脉注射后，血液中联苯菊酯的浓度呈双指数下降，分布半衰期为0.2小时，消除半衰期为8小时。

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联苯菊酯在哺乳动物体内的药代动力学特性包括口服后经胃肠道吸收、组织分布、代谢和排泄。该化合物是一种合成拟除虫菊酯，分子量为422.87 g/mol，具有高度亲脂性，这导致其在环境中具有持久性，并易在脂肪组织中蓄积。联苯菊酯在肝脏代谢，主要经尿液和粪便排泄。由于其环境持久性和毒性，许多国家对其使用进行管制。

毒性概述
识别和用途：联苯菊酯是一种浅棕色、粘稠的油状物质。它已注册用于防治多种昆虫，包括蚜虫、蠕虫、蚂蚁、蠓、蛾、甲虫、蚱蜢、螨虫、蜘蛛、蜱虫、黄蜂、蛆、蓟马、毛虫、苍蝇、跳蚤和其他害虫，适用于家庭、公共卫生、农业和工业环境。人体接触和毒性：神经系统症状包括头晕、头痛、刺痛和麻木、肌肉痉挛和震颤。皮肤症状包括皮疹、荨麻疹、水疱、溃疡和瘙痒。呼吸系统症状包括呼吸急促、哮喘、呼吸窘迫、呼吸道刺激、咳嗽、呼吸困难、鼻窦问题和胸痛。大多数胃肠道症状为恶心和呕吐；少数病例出现腹痛和腹泻。眼部症状包括眼睛发红、疼痛和肿胀，眼睛发痒和流泪，以及视力模糊。少数病例出现心血管症状，例如高血压、心律失常和心脏病发作。即使在“可接受”的限度内，接触联苯菊酯也会增加炎症反应和哮喘等疾病的风险和发生频率。动物研究：对皮肤无刺激性；对眼睛几乎无刺激性（兔）；无皮肤致敏性（豚鼠）。联苯菊酯为技术级，活性成分含量为88.35%（顺式98%，反式2%）。每组50只大鼠（每性别每剂量）分别饲喂浓度为200、100、50、12和0 ppm的联苯菊酯，持续2年。未见致癌作用的报道。不良反应包括震颤、擦伤、脱毛、尾部撕裂伤、体重增长减少（仅限雌性）以及红细胞减少12%（仅限雄性）。所有不良反应均在200 ppm浓度下观察到。将纯度为89.7%的联苯菊酯技术级产品封装于明胶胶囊中，标称浓度分别为0、0.75、1.50、3.0和5.0 mg/kg/天，并连续52周每组（雌雄各一组）给四只比格犬服用。在3.0和5.0 mg/kg/天的剂量下，于第29周出现间歇性迟发性震颤。联苯菊酯技术级产品的活性成分含量为88.35%，其中顺式异构体占98%，反式异构体占2%。从F0代交配前8周至F2b代断奶，分别在饲料中添加100、60、30和0 ppm的联苯菊酯喂养大鼠；每个剂量组包含25只大鼠，雌雄各半。未观察到对生育力或生殖的影响；其他影响包括成年大鼠的哺乳期震颤和卵巢重量减轻。联苯菊酯对大鼠（≥2 mg/kg/天）和兔（8 mg/kg/天）均无致畸性。在最高剂量组（9 mg/kg/天）中，40只受试幼鼠中有6只出现震颤（4只雄性，10日龄；2只雌性，28日龄）。联苯菊酯在Ames试验中未显示致突变性，且未引起中国仓鼠卵巢（CHO）细胞的染色体畸变。生态毒性研究：根据现有数据，联苯菊酯对鸟类表现出轻微的急性毒性。在鸟类最高测试浓度下，联苯菊酯未显示出对繁殖的不良影响。哺乳动物毒性数据表明，该化合物对小型哺乳动物具有中等急性毒性。虹鳟对联苯菊酯急性毒性的反应与硬头鳟不同，且二者在肝脏中联苯菊酯的生物转化率也不同。联苯菊酯对淡水鱼类和水生两栖动物表现出较高的急性和慢性毒性，对淡水水生无脊椎动物表现出极高的毒性。联苯菊酯也被归类为对河口/海洋鱼类和无脊椎动物具有极高的急性毒性。

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相互作用
本研究采用一种新颖的两阶段分析方法，利用标准化的水柱毒性试验，对I型和II型拟除虫菊酯类杀虫剂与水蚤（Hyalella azteca）之间的相互作用进行表征和量化。在六项实验中，我们测试了联苯菊酯、氯菊酯、氯氰菊酯和高效氯氟氰菊酯所有可能的二元组合。所有混合物均进行了为期4天的致死性分析，其中两种混合物（氯菊酯-联苯菊酯和氯菊酯-高效氯氟氰菊酯）还进行了为期10天的亚慢性致死性试验以及对游泳和生长的亚致死效应试验。首先使用回归分析分析混合物之间的相互作用，然后将其与浓度加和（CA）模型和独立作用（IA）模型进行比较，以进一步表征混合物的反应。在测试的六种混合物中，两种混合物（包括氯氰菊酯-联苯菊酯和氯氰菊酯-氯菊酯）表现出显著的负相互作用（拮抗作用），但这些作用仅在4天急性致死终点观察到。在这两种情况下，混合物的反应均介于CA模型和IA模型之间。所有其他混合物在4天致死率上均表现出相加效应，联苯菊酯-氯菊酯和溴氰菊酯-氯菊酯在10天亚慢性致死率和亚致死反应上也表现出相加效应。
增效剂通过抑制节肢动物体内负责拟除虫菊酯代谢的水解酶来增强拟除虫菊酯的杀虫活性。当增效剂与拟除虫菊酯联合使用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。
当饲料中添加1000 ppm拟除虫菊酯和10000 ppm增效剂时，大鼠肝细胞在短短8天内即可出现增大、边缘化和胞质内含物，但并未达到最大值。这些变化与剂量成正比，且与DDT的作用相似。这两种化合物的作用具有叠加效应。/拟除虫菊酯/
本研究调查了三种氨基甲酸酯类杀虫剂（甲胺磷、灭多威和吡唑醚菌酯）和一种拟除虫菊酯类杀虫剂（联苯菊酯），包括纯化学品和商业制剂，旨在揭示商业制剂中添加剂和溶剂的潜在毒性作用，并评估细胞应激反应作为一种防御机制。通过测量以下参数评估了这些杀虫剂对人肺癌A549细胞的毒性作用：（1）导致生长速率降低的阈值浓度（LOEC）； (2) 抑制细胞生长但不杀死细胞的亚致死浓度 (SC)；以及 (3) 几种应激蛋白（例如 HSP27、HSP72/73、HSP90、GRP78 和 GRP94）的表达水平。与纯活性分子相比，使用市售制剂（例如 Dicarzol（甲胺磷）、Lannate20（灭多威）和 Talstar 或 Kiros EV（联苯菊酯））时，观察到的最低致死浓度 (LOEC) 更低。Talstar 和 Kiros 中分别存在的丙二醇和丙二醇单甲醚并非这些市售制剂高毒性的原因，也不会增强联苯菊酯的毒性。当细胞暴露于四种不同市售制剂的混合物时，观察到的是累加而非协同的不良反应……所有杀虫剂均上调了 GRP78 的表达，其中市售制剂更有效地触发了应激反应。这表明市售制剂中的杀虫剂和添加剂会破坏内质网功能。相反，所有杀虫剂均下调了HSP72/73的表达。这似乎与胞质溶胶中蛋白质合成的减少有关，而胞质溶胶中蛋白质合成的减少是由于内质网的未折叠蛋白反应所致。事实上，已知能抑制内质网N-连接糖基化的衣霉素，被发现能诱导GRP78过表达与HSP72/73低表达之间类似的负相关性。市售最高浓度的联苯菊酯可增加GRP94的表达并降低HSP27的表达。灭多威和兰纳特20仅诱导HSP90的低表达。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：375 mg/kg
大鼠口服LD50：54.5 mg/kg
鹌鹑口服LD50：1800 mg/kg
鸭口服LD50：>4450 mg/kg
兔皮肤LD50：>2000 mg/kg

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联苯菊酯被列为对人类和其他哺乳动物剧毒的物质，吸入、摄入或经皮肤吸收均可能致命。它对水生生物也具有剧毒。燃烧时可能产生刺激性、腐蚀性和/或有毒气体。鉴于该化合物的毒性，处理时必须使用适当的个人防护装备，并且其使用在许多国家都受到监管。联苯菊酯未获准用于人类治疗，仅供农业和害虫防治用途。

[1]. Bifenthrin: a useful pyrethroid insecticide for treatment of mosquito nets. J Med Entomol. 2002 May;39(3):526-33.

[2]. Structure-activity relationships for the action of 11 pyrethroid insecticides on rat Na v 1.8 sodium channels expressed in Xenopus oocytes. Toxicol Appl Pharmacol. 2006 Mar 15;211(3):233-44.

百芬腾是一种灰白色至浅棕色的蜡状固体，具有微甜的味道和非常淡的气味。它是一种广谱杀虫剂。百芬腾是由顺-3-(2-氯-3,3,3-三氟丙烯基)-2,2-二甲基环丙烷羧酸与[(2-甲基-1,1'-联苯)-3-基]甲醇的缩合反应形成的羧酸酯。它是一种拟除虫菊酯杀虫剂和拟除虫菊酯杀螨剂。它是一种有机氯化合物、有机氟化合物和环丙烷羧酸酯。从功能上讲，它与顺-菊酸相关。百芬腾目前正在临床试验NCT01560247（缺血性中风经皮再灌注治疗的欧洲观察登记研究）中进行研究。
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作用机制
百芬腾是一种相对稳定的I类拟除虫菊酯，能够引起震颤并损害啮齿动物的运动功能，因此被广泛使用。我们研究了纳摩尔浓度的百芬腾是否改变了对活动依赖的树突发育至关重要的同步Ca2+振荡（SCO）。初级小鼠皮层神经元在体外培养了8或9天（DIV），加载了钙离子指示剂Fluo-4，并使用四通道荧光成像板读数器进行成像。急性暴露于比芬利（bifenthrin）迅速将SCO的频率提高了2.7倍（EC50 = 58 nM），并将SCO的幅度降低了36%。SCO特征的变化与电压门控钠通道的修饰无关，因为100 nM比芬利对全细胞Na+电流或神经元静息膜电位没有影响。L型钙通道阻滞剂硝苯地平未能改善比芬利诱导的SCO活性。相反，代谢物谷氨酸受体（mGluR）5拮抗剂MPEP [2-甲基-6-(苯乙炔)吡啶] 恢复了比芬利诱导的SCO频率增加至正常水平，而不改变基线SCO活性，表明比芬利增强的mGluR5信号与Na+通道的修饰无关。竞争性[AP-5; (-)-2-氨基-5-磷酸三酸]和非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸拮抗剂（dizoczepine或MK-801 [(5S,10R)-(+)-5-甲基-10,11-二氢-5H-二苯并[a,d]环庚烯-5,10-亚胺马来酸盐]）均部分减少了基础和拟除虫菊酯诱导的SCO频率增加。拟除虫菊酯修饰的SCO迅速增强了cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化。从培养第2天开始的亚急性（48小时）拟除虫菊酯暴露增强了神经突生长，并持续增加了SCO频率，同时降低了SCO幅度。拟除虫菊酯刺激的神经突生长和CREB磷酸化依赖于mGluR5活性，因为MPEP使这两种反应恢复正常。这些数据共同揭示了拟除虫菊酯有效改变皮层神经元中Ca2+动态和Ca2+依赖信号传导的新机制，从而对活动驱动的神经可塑性产生长期影响。拟除虫菊酯是一种具有雌激素活性的拟除虫菊酯类杀虫剂。然而，已有文献记录显示，拟除虫菊酯在体外表现出抗雌激素活性，特别是在ER-CALUX（雌激素受体）细胞系中。我们调查了代谢物的形成是否对这一悖论有所贡献。我们将内陆银鱼（Menidia beryllina）暴露于10 ng/L的比芬特林、10 ng/L的4-羟基比芬特林，以及10 ng/L的比芬特林和25 μg/L的助剂醚（PBO，一种P450抑制剂）的混合溶液中。在代谢物暴露组中，幼鼠体内雌激素介导的蛋白质（前绒毛促性腺激素）的水平显著高于比芬特林/PBO暴露组，而比芬特林单药组的水平则处于中间（与任一组没有显著差异）。这表明代谢物是比芬特林在体内雌激素活性的主要贡献者。电压门控钠通道是哺乳动物中拟除虫菊酯类杀虫剂神经毒性的主要靶点。本研究调查了比芬特林对新生大鼠皮层神经元自然钠通道的作用机制，这些神经元是其毒性效应的主要部位。比芬特林诱导了显著的晚期电流，该电流在去极化脉冲结束时持续存在；去极化后出现缓慢衰减的尾电流；并且静息状态发生显著变化（在10 μM时为25.3%）。在峰值电流处未观察到显著的百芬腾诱导效应。百芬腾还会引起稳态激活和失活中的浓度依赖性超极化偏移，并减缓通道失活后的恢复。重复去极化增强了百芬腾的效力，频率更高的去极化显示出更明显的效果。在以10 Hz去极化脉冲列进行重复激活后，通道修饰的抑制率约为64%。这些结果表明，百芬腾可以结合并修饰处于闭合和开放状态的钠通道，其行为介于I型和II型钠通道之间。
…由于多巴胺能信号显著影响鱼类促性腺激素释放激素（GnRH2）的释放，本研究旨在确定百芬腾暴露对幼年虹鳟（Oncorhynchus mykiss）（RT）在96小时和2周后的多巴胺能信号的影响。我们的结果显示，在暴露于1.5 ppb（3.）后，血浆17β-雌二醇（E2）水平在96小时和2周后均有所增加。在55 pM的条件下，双酰基氟（bifenthrin）使多巴胺受体2A（DR2A）的表达降低，而在2周时卵黄蛋白mRNA的相对表达显著增加。在暴露于1.5 ppb（3.55 pM）双酰基氟的鼠脑组织中，DR2A mRNA的表达在96小时内降低了426倍，在2周时降低了269倍。在96小时内，酪氨酸羟化酶转录水平的升高表明在暴露于1.5 ppb（3.55 pM）双酰基氟的鼠脑组织中多巴胺的产生增加。相对GnRH2的表达在96小时内显著升高，但在2周的暴露后显著降低，提示可能激活了反馈回路。这些结果表明，双酰基氟的雌激素样效应可能部分归因于多巴胺能通路内信号传导的变化，但也可能涉及其他反馈通路。有关双酰基氟作用机制的更完整数据（共9项），请访问HSDB记录页面。\n双酰基氟是一种合成的拟除虫菊酯农药，源自天然拟除虫菊酯。它的分子式为C23H22ClF3O2，分子量为422.87 g/mol。比芬利（Bifenthrin）是一种广谱杀虫剂，用于对抗多种害虫。它作用于昆虫神经系统中的电压门控钠通道，对水生生物具有高度毒性。比芬利被分类为高度毒性，若吸入、摄入或通过皮肤吸收，可能致命。

C23H22CLF3O2

422.87

422.126

82657-04-3

6442842

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

453.2±45.0 °C at 760 mmHg

69 °C ; 156.2 °F

136.5±17.9 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.564

7.3

26.3

0

5

6

29

622

2

CC1=C(C=CC=C1C2=CC=CC=C2)COC(=O)[C@@H]3[C@@H](C3(C)C)/C=C(/C(F)(F)F)\Cl

OMFRMAHOUUJSGP-IRHGGOMRSA-N

InChI=1S/C23H22ClF3O2/c1-14-16(10-7-11-17(14)15-8-5-4-6-9-15)13-29-21(28)20-18(22(20,2)3)12-19(24)23(25,26)27/h4-12,18,20H,13H2,1-3H3/b19-12-/t18-,20-/m0/s1

(2-methyl-3-phenylphenyl)methyl (1R,3R)-3-[(Z)-2-chloro-3,3,3-trifluoroprop-1-enyl]-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 100 mg/mL (236.48 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。