| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
IL-1β IL-10
Multiple targets have been reported for Kaempferol 3-O-β-D-glucuronide. It activates AKT/GSK3β phosphorylation, which is involved in glucose metabolism and insulin signaling pathways. The compound also exhibits anti-inflammatory activity through modulation of inflammatory signaling pathways. As a flavonoid metabolite, it may interact with various cellular targets including kinases, transcription factors, and inflammatory mediators. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
山奈酚-3-O-β-D-葡糖醛酸苷 (K3G) 对脂多糖 (LPS) 诱导的促炎细胞因子生成和细胞活力的影响[1]
随着 K3G 浓度的增加，LPS 刺激的 RAW264.7 巨噬细胞和 Balb/c 小鼠释放的 IL-1β 浓度降低。图 3(A–D) 显示，K3G 显著降低了 RAW 264.7 细胞中 IL-1β 的浓度，10 μM 时为 205.7 pg/mL，5 μM 时为 217.4 pg/mL。K3G 对 RAW 264.7 细胞的活力没有影响（图 4）。在 Balb/c 小鼠中，2 mg/kg 剂量下 IL-1β 的浓度为 173.8 pg/mL，5 mg/kg 剂量下为 73.6 pg/mL。在LPS处理的RAW 264.7细胞和鼠模型中，IL-10值（表明抗炎活性）均随K3G浓度的增加而升高，且结果与标准药物地塞米松相当。结果表明，K3G处理显著抑制了LPS刺激细胞中IL-1β的水平，在10 μM浓度下抑制效果最佳。RT-PCR检测显示，K3G抑制了RAW 264.7细胞中TNF-α和IL-6的基因表达（以管家基因GAPDH为内参）。因此，后续实验选择了1.0、5.0和10.0 μM三个浓度。 K3G显著抑制促炎细胞因子。 K3G对LPS诱导的NO、PGE2和LTB4产生的影响[1] 在LPS激活的RAW 264.7细胞中，研究了K3G对NO、PGE2和LTB4产生的抑制作用。结果表明，K3G以剂量依赖的方式抑制这些细胞因子的产生，在10 μM浓度下抑制率最高，NO、PGE2和LTB4的抑制率分别为47.2%、460.2 pg/mL和678.6 pg/mL。K3G对所有这些炎症介质的抑制作用与阳性对照药物地塞米松相当，地塞米松对NO、PGE2和LTB4的抑制率分别为51.9%、460.2 pg/mL和541.9 pg/mL（图6A-C）。通过RT-PCR检测发现，K3G显著抑制了RAW 264.7细胞中COX-2和iNOS的基因表达，并以管家基因GAPDH作为内参（图5B）。 K3G对LPS诱导的NF-κB p65表达的影响[1] RAW 264.7细胞预先用K3G（5和10 μM）处理1小时，然后用LPS（1 µg/mL）刺激24小时。研究了K3G对NF-κB p65磷酸化的影响，并与地塞米松（0.5 μM）进行比较。如图9所示，LPS处理增加了RAW 264.7细胞中NF-κB p65的磷酸化水平。然而，K3G预处理显著抑制了这种磷酸化作用。 山奈酚3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷在体外表现出抗炎特性。它能激活AKT/GSK3β磷酸化，而AKT/GSK3β参与葡萄糖代谢和胰岛素信号传导。作为山奈酚的代谢产物，它保留了母体黄酮的生物活性，同时由于葡萄糖醛酸化作用而提高了口服生物利用度。该化合物调节细胞信号通路的能力表明其在代谢性疾病和炎症性疾病的治疗中具有潜在的应用价值。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
K3G对体重和淋巴器官重量的影响[1]
K3G剂量在治疗动物中未显示任何不良变化。表2显示，与对照组（生理盐水处理组）（I组）相比，脾脏和肾脏的重量变化不显著。在1和2 mg/kg剂量下，胸腺的相对器官重量略有增加，但在5 mg/kg剂量下未观察到影响。肝脏的相对器官重量在2和5 mg/kg剂量下观察到显著增加，而在1 mg/kg剂量下略有增加。为了检查肝脏重量的增加是否由任何异常引起，进行了肝功能检查（LFT），结果显示无异常（表3）。 组织病理学[1] 载体处理组动物肝脏的显微镜检查显示中央静脉和正常的肝细胞结构。 LPS中毒小鼠的肝脏（图10）显示中央静脉周围有慢性炎症，并伴有局灶性肝细胞坏死。炎症浸润主要由淋巴细胞组成，血管周围区域中性粒细胞较少。浓度为2 mg/kg的K3G（图10C）可使坏死、血管充血和中性粒细胞浸润恢复正常。浓度为5 mg/kg时（图10C），肝脏形态接近正常。 角叉菜胶诱导的小鼠足爪水肿和吞噬指数[1] 在2 mg/kg和5 mg/kg剂量下，于10小时内测量了K3G对角叉菜胶诱导的小鼠足爪水肿的影响（图8）。在5 mg/kg剂量下观察到最大抑制率为48%。该结果与标准药物地塞米松相当。吞噬指数（表4）也显示，吞噬作用随K3G浓度的增加而增强，且与标准药物地塞米松相比具有显著差异。 在体内，山奈酚-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷可口服，并发挥抗炎作用。该化合物通过激活AKT/GSK3β磷酸化来改善葡萄糖代谢。作为山奈酚的代谢产物，它有助于提高含山奈酚食品和补充剂的整体生物活性。该化合物的口服生物利用度和代谢稳定性使其成为糖尿病、肥胖症和炎症性疾病模型中进一步体内研究的理想候选药物。 |
| 酶活实验 |
PGE2 和 LTB4 生成量的测定[1]
将 RAW 264.7 细胞（2 × 10⁵ 个细胞/孔）用 K3G 处理 1 小时，然后用 LPS（1 μg/mL）诱导 24 小时。测定各浓度 K3G 对 LPS 处理的 RAW 264.7 细胞中 PGE2 和 LTB4 生成的抑制作用。收集上清液，并用 ELISA 法检测这两种介质的含量。根据制造商的说明，使用竞争性酶联免疫吸附测定试剂盒定量 PGE2 和 LTB4 的浓度。PGE2 和 LTB4 的抑制率以对照组为基准进行测定。所有实验均重复三次。 可进行受体结合试验以评估山奈酚 3-O-β-D-葡糖醛酸苷与潜在靶点的相互作用。表面等离子共振或等温滴定量热法可用于测量与葡萄糖代谢相关蛋白（例如AKT、GSK3β）或炎症通路相关的结合亲和力。与已知配体进行竞争性结合实验有助于鉴定特异性结合位点和作用机制。 |
| 细胞实验 |
K3G对RAW264.7细胞细胞因子产生的影响[1]
采用小鼠酶联免疫吸附试验试剂盒（ELISA）检测K3G对IL-1β和IL-10产生的抑制作用。将RAW 264.7细胞以2 × 10⁵个细胞/孔的密度接种于96孔板中，并过夜培养。用K3G处理细胞1小时后，加入1 μg/mL LPS继续培养24小时。根据试剂盒说明书（Invitrogen）检测上清液。所有实验均重复三次。 MTT法检测细胞活力[1] 采用MTT染色法评估细胞活力。将 RAW 264.7 细胞（16,000 个细胞/孔）接种于平底 96 孔微孔板中，并用不同浓度的 K3G 处理 48 小时。在培养结束前 4 小时，加入 20 μL MTT 溶液（2.5 mg/mL，溶于 pH 7.4 的 PBS 缓冲液中）。向每个孔中加入 100 μL 100% DMSO 以溶解甲臜，从而去除培养基。使用 Synergy Mx 酶标仪在 570 nm 波长处测量吸光度。LPS 诱导组作为对照，用于计算细胞存活率。 细胞实验用于评估山奈酚 3-O-β-D-葡糖醛酸苷的生物活性。将培养的细胞（例如肝细胞、脂肪细胞或巨噬细胞）用递增浓度的化合物（通常为 1-100 μM）处理不同时间点。通过蛋白质印迹法分析磷酸化AKT和GSK3β来评估细胞信号通路。在LPS刺激的巨噬细胞中，可通过ELISA检测炎症细胞因子（例如TNF-α、IL-6）的产生来评估抗炎活性。葡萄糖摄取试验可用于评估代谢效应。 |
| 动物实验 |
K3G对Balb/c小鼠细胞因子产生的影响[1]
小鼠禁食过夜后，分别以不同浓度（1 mg/kg、2 mg/kg和5 mg/kg）的K3G给药1小时，然后腹腔注射LPS（0.5 mg/kg）。3小时后，从眼眶后静脉丛取血。收集的血清储存于-80℃，直至使用Invitrogen（小鼠）试剂盒进行ELISA检测，以研究K3G对IL-1β和IL-10细胞因子的抑制作用。 K3G对角叉菜胶诱导的小鼠足爪水肿的疗效[1] 30只Balb/c小鼠被分为6组，每组5只。小鼠禁食过夜后，分别以不同剂量（2 mg/kg和5 mg/kg）的K3G进行治疗。 1 小时后，在所有动物组的左后爪足底皮下注射 100 μL 1% 角叉菜胶 PBS 溶液。分别在 1 小时、3 小时、6 小时、8 小时和 10 小时使用体积描记器测量注射爪的体积。爪水肿抑制率按以下公式计算：Vc — 对照组爪水肿体积；Vt — 治疗组爪水肿体积。 碳墨清除法检测巨噬细胞吞噬作用[1] 将 Balb/c 小鼠分为 5 组，每组 5 只。各组小鼠按表 4 所示给药，连续给药 5 天。第 6 天，所有组均经尾静脉注射 0.1 mL 碳墨悬浮液。注射碳墨悬浮液后立即于 0 分钟和 30 分钟从眼眶后静脉丛采集血液样本。用2 mL 0.1%碳酸钠溶液裂解血液，并在675 nm处测定吸光度。碳清除率（称为吞噬指数）通过公式计算。山奈酚-3-O-β-D-葡糖醛酸苷的体内疗效已在代谢和炎症性疾病的小鼠模型中进行了评估。由于其口服生物利用度高，该化合物通常口服给药（例如，10-100 mg/kg）。疗效终点包括血糖水平、胰岛素敏感性（通过葡萄糖耐量试验）和炎症标志物的测定。可分析组织样本中的AKT/GSK3β磷酸化情况以确认靶点结合情况。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
山奈酚-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷的分子量为462.36 g/mol，分子式为C21H18O12。它可口服，表明其具有良好的口服生物利用度。作为一种葡萄糖醛酸苷代谢物，它比母体山奈酚更易溶于水，从而促进吸收和全身分布。该化合物的药代动力学特性具有黄酮类葡萄糖醛酸苷的特征，生物利用度中等，并在肝脏和肠道中代谢。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
现有文献中尚未报道山奈酚-3-O-β-D-葡糖醛酸苷的具体毒性数据。作为一种天然存在的黄酮类代谢物，它通常被认为毒性较低。其母体化合物山奈酚已被广泛研究，并被认为在膳食摄入水平下是安全的。标准的毒性评估包括细胞系毒性评价、遗传毒性试验以及动物模型中的急性和亚慢性毒性研究。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
Kaempferol-3-O-glucuronide是一种kaempferol-O-glucuronide，其结构中kaempferol与β-D-葡萄糖醛酸残基在3位连接。它是属于kaempferol-O-glucuronide和三羟基黄酮化合物的代谢物。Kaempferol-3-glucuronide已被报道存在于Myrothamnus flabellifolia、Diospyros cathayensis及其他相关数据的生物中。
Kaempferol 3-O-β-D-glucuronide（也称为Kaempferol-3-glucuronide）是kaempferol的天然代谢物。它是一种在3位具有β-D-葡萄糖醛酸残基的kaempferol O-glucuronide。该化合物具有抗炎特性，并激活AKT/GSK3β磷酸化以改善葡萄糖代谢。它具有口服生物利用度，正在研究其在代谢和炎症疾病中的潜在应用。它是一种天然产物衍生的化合物，分子式为C21H18O12，分子量为462.36。 |
| 分子式 |
C21H18O12
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|---|---|
| 分子量 |
462.36
|
| 精确质量 |
462.079
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| 元素分析 |
C, 54.55; H, 3.92; O, 41.52
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| CAS号 |
22688-78-4
|
| PubChem CID |
5318759
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| 外观&性状 |
White to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.9±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
876.8±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
189-191 °C
|
| 闪点 |
309.8±27.8 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.789
|
| LogP |
2.3
|
| tPSA |
207.35
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
7
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
12
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
33
|
| 分子复杂度/Complexity |
790
|
| 定义原子立体中心数目 |
5
|
| SMILES |
C1=CC(=CC=C1C2=C(C(=O)C3=C(C=C(C=C3O2)O)O)O[C@H]4[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O4)C(=O)O)O)O)O)O
|
| InChi Key |
FNTJVYCFNVUBOL-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C21H18O12/c22-8-3-1-7(2-4-8)17-18(13(25)12-10(24)5-9(23)6-11(12)31-17)32-21-16(28)14(26)15(27)19(33-21)20(29)30/h1-6,14-16,19,21-24,26-28H,(H,29,30)
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| 化学名 |
6-[5,7-dihydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)-4-oxochromen-3-yl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid
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| 别名 |
22688-78-4; Kaempferol 3-glucuronide; Kaempferol-O-glucuronide; Kaempferol 3-O-; A-D-glucuronide; Kaempferol 3-O-beta-D-glucuronide; Kaempferol-3-beta-O-glucuronide; Kaempferol 3-O-glucuronide;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 100 mg/mL (216.28 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1628 mL | 10.8141 mL | 21.6282 mL | |
| 5 mM | 0.4326 mL | 2.1628 mL | 4.3256 mL | |
| 10 mM | 0.2163 mL | 1.0814 mL | 2.1628 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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