VIP/vasoactive intestinal polypeptide; vasodilatory
Aviptadil acetate targets vasoactive intestinal peptide (VIP) receptors, which are G protein-coupled receptors widely distributed in the lungs, vasculature, and other tissues. VIP is a neuropeptide with potent vasodilatory, bronchodilatory, and immunomodulatory activities. By acting as a VIP analog, Aviptadil acetate activates VIP receptors, leading to increased intracellular cAMP levels, smooth muscle relaxation, and vasodilation. The compound also inhibits vascular smooth muscle cell proliferation and platelet aggregation, contributing to its therapeutic effects in pulmonary vascular diseases.

在L2细胞中，醋酸阿维帕地尔（1 nM–10 μM）以浓度依赖的方式抑制CSE诱导的细胞死亡。10 μM的醋酸阿维帕地尔可抑制L2细胞中caspase-3的激活和CSE刺激的MMP活性[1]。

---

阿维帕地尔是人血管活性肠肽（VIP）的合成形式，已被FDA授予治疗ARDS的孤儿药资格，并被纳入FDA冠状病毒技术加速器计划。VIP与肺泡II型（ATII）细胞上的VPAC1受体结合。ATII细胞仅占肺上皮细胞的5%，但对氧气输送、表面活性物质的产生和维持肺泡I型细胞至关重要。70%的VIP与该受体结合。II型细胞也是SARS-CoV-2病毒通过ACE2表面受体选择性攻击的细胞。 [1]体外实验表明，醋酸阿维帕地尔可诱导肺血管舒张，并抑制血管平滑肌细胞（SMC）增殖和血小板聚集。作为一种血管活性肠肽（VIP）类似物，该化合物可激活VIP受体并提高细胞内cAMP水平，从而导致平滑肌松弛。该化合物抑制SMC增殖的能力使其可用于研究肺动脉高压和其他血管增生性疾病。

肺动脉高压（PH）会导致右心室负荷增加、心力衰竭和死亡。在特发性肺动脉高压（PAH）中，血管舒张性血管活性肠肽（阿维帕地尔）缺乏。本研究旨在检测单次吸入阿维帕地尔对慢性肺动脉高压患者血流动力学和血气分析的急性影响及其安全性。共纳入20例肺动脉高压患者（9例PAH，8例肺部疾病合并肺动脉高压，3例慢性血栓栓塞性肺动脉高压），在右心导管检查期间吸入单次100微克阿维帕地尔。测量血流动力学和血气分析指标。阿维帕地尔气雾剂可引起轻微、短暂但显著的选择性肺血管扩张，改善每搏输出量和混合静脉血氧饱和度。总体而言，6例患者的肺血管阻力降低超过20%。在患有严重肺部疾病的患者中，阿维帕地尔往往能改善氧合。阿维帕地尔气雾剂的肺血管扩张作用较弱且短暂，未引起任何副作用，并能减轻右心室负荷而不影响全身血压。吸入阿维帕地尔往往能改善患有严重肺部疾病患者的氧合。需要进一步研究以评估阿维帕地尔气雾剂的全部治疗潜力，包括更高剂量和长期治疗。[5]

---

在体内，醋酸阿维帕地尔可用于肺纤维化、肺动脉高压 (PAH) 和 SARS-CoV-2 引起的呼吸衰竭的研究。该化合物强大的血管扩张作用和调节肺血管张力的能力使其成为研究肺部疾病的宝贵工具。在SARS-CoV-2感染的情况下，醋酸阿维帕地尔可能通过改善肺血流和减少炎症来帮助缓解呼吸衰竭。

对于非细胞体外受体结合试验，可使用放射性配体结合试验或表面等离子共振技术评估醋酸阿维帕地尔与血管活性肠肽受体（VPAC1 和 VPAC2）的结合亲和力。将该化合物与表达 VIP 受体的膜制备物孵育，并测定其结合亲和力。该化合物激活 VIP 受体和增加 cAMP 生成的能力可在无细胞系统中进行评估。

在体外细胞实验中，醋酸阿维帕地尔用于血管平滑肌细胞培养，以评估其对细胞增殖的影响。用该化合物处理细胞后，采用标准方法（例如BrdU掺入或细胞计数）测量细胞增殖情况。该化合物对血小板聚集的影响通过测量血小板对激动剂的聚集反应，在富血小板血浆中进行评估。该化合物诱导血管舒张的能力可在离体血管制备物中进行评估。

急性肺损伤是引发危重症 COVID-19 的已知致命并发症，由冠状病毒 (SARS-CoV-2) 感染引起。包括重症监护和呼吸支持在内的常规医疗手段，死亡率高达 80%。阿维帕地尔 (Aviptadil) 是一种合成的人血管活性肠肽 (VIP)，已被美国食品药品监督管理局 (FDA) 授予治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的孤儿药资格，并被纳入 FDA 冠状病毒技术加速器计划。VIP 与肺泡 II 型 (ATII) 细胞上的 VPAC1 受体结合。ATII 细胞仅占肺上皮细胞的 5%，但对氧气输送、表面活性物质生成和维持肺泡 I 型细胞至关重要。70% 的 VIP 与该受体结合。ATII 细胞也是 SARS-CoV-2 病毒通过其表面受体 ACE2 选择性攻击的细胞。非临床研究表明，血管活性肠肽（VIP）在肺部高度富集，并特异性结合于II型肺泡上皮细胞（ATII细胞），从而抑制肺部NMDA诱导的caspase-3活化，抑制IL-6和TNF-α的产生，保护肺部免受盐酸诱导的肺水肿，并上调表面活性物质的生成。这些作用以及其他作用已在小鼠、大鼠、豚鼠、绵羊、猪和犬等多种肺损伤动物模型中观察到。在这些模型中，阿维帕地尔（Aviptadil）可恢复内皮/肺泡界面的屏障功能，从而保护肺部和其他器官免于衰竭。阿维帕地尔在治疗结节病、肺纤维化和支气管痉挛的II期临床试验以及一项治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的I期临床试验中，已证实其安全性长达20年。在该I期临床试验中，8名接受机械通气的重度ARDS患者接受了递增剂量的VIP治疗。 8名患者中有7名成功拔管，并在第5天随访时仍存活。其中6名患者出院，1名患者死于与治疗无关的心脏事件。在欧洲监管机构的批准下，已开展了5项阿维帕地尔（aviptadil）的II期临床试验。大量健康志愿者研究表明，静脉输注阿维帕地尔耐受性良好，不良反应较少，包括血压、心率或心电图的改变。除已发表的人体研究外，阿维帕地尔多年来一直以复方制剂的形式用于某些重症监护室（ICU），人们认为它能够挽救生命并恢复肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肺损伤（ALI）患者的肺功能。本研究将随机分配因呼吸衰竭而住院的重症COVID-19感染患者，分别接受静脉输注阿维帕地尔联合最大程度的重症监护治疗，或仅接受最大程度的重症监护治疗。主要终点为血氧饱和度和死亡率的改善情况。 [1]

---

在体内动物研究中，醋酸阿维帕地尔在肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭的动物模型中进行评估。小鼠或大鼠通过静脉注射或其他给药途径接受该化合物治疗。评估肺功能、血流动力学参数和组织学变化以评价该化合物的疗效。在SARS-CoV-2模型中，评估该化合物对呼吸功能和生存率的影响。

醋酸阿维帕地尔的药代动力学数据有限。作为一种分子量为3385.90的肽类化合物，其口服生物利用度预计有限，通常通过静脉注射或其他肠外途径给药。由于肽酶的快速降解，该化合物的半衰期可能较短。需要进一步的药代动力学研究来全面了解其吸收、分布、代谢和排泄情况。该化合物仅供研究使用，不得用于临床试验以外的人体用途。

醋酸阿维普地尔的毒理学数据有限。作为一种血管活性肠肽（VIP）类似物，该化合物可能对心血管和肺功能产生剂量依赖性影响。治疗开发需要进行全面的毒理学研究。该化合物仅供研究使用，不得在临床试验之外用于人体。

[1]. Intravenous Aviptadil for Critical COVID-19 With Respiratory Failure (COVID-AIV).

[2]. Novel Targets of Drug Treatment for Pulmonary Hypertension. Am J Cardiovasc Drugs.

[3]. VIP and endothelin receptor antagonist: an effective combination against experimental pulmonary arterial hypertension. Respir Res. 2011;12(1):141.

[4]. Vasoactive intestinal peptide ameliorates reperfusion injury in rat lung transplantation. J Heart Lung Transplant. 1998;17(6):617-621.

Avicardil是一种合成的血管活性肠肽（VIP），具有潜在的抗细胞因子、抗炎和免疫调节活性。给药后，Avicardil模仿内源性VIP的作用。在肺部，Avicardil可能抑制N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的半胱天冬酶-3激活，抑制某些促炎介质的产生，如白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），并可能保护肺部免受细胞因子风暴和炎症的影响。由于细胞因子导致肺泡充满水分，使其对氧气不透过，Avicardil可能有助于防止肺水肿并恢复内皮/肺泡界面的屏障功能。这可能改善血氧化，缓解呼吸窘迫，并防止肺损伤。VIP是一种自然存在的合成肽激素，在肺部高度富集。
AVIPTADIL是一种已完成III期临床试验（涵盖所有适应症）的蛋白药物，并有四个研究适应症。

---

在过去十年中，生物医学的进展揭示了增殖的肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）在肺动脉高压（PH）发展中的核心作用。此外，研究还确定了促进PASMC和内皮细胞增殖及抗凋亡的因素，如涉及生长因子、G蛋白偶联受体、激酶和微小RNA的异常信号通路。基于这些发现，PH现在根据潜在病理学被分类为不同亚型，从而实现更有针对性的治疗。PH的特征是发育不良的PASMC增殖、局部炎症和内皮细胞抗凋亡，所有这些最终导致血管壁重塑。已经确定了几个有前景的靶点，以评估这些因素的相对贡献。 本综述讨论了近年来基于这些进展开发的PH治疗新靶点，这些靶点目前处于临床前和临床试验阶段（例如, 伊马替尼[III期]；尼洛替尼，AT-877ER，利妥昔单抗，塔克罗利穆斯，帕罗西汀，舍曲林，氟西汀，巴多克隆甲酯[II期]；以及索拉非尼，FK506，Avipadil，内皮祖细胞（EPCs）[I期]）。尽管近年来在靶向关键分子通路方面取得了显著进展，肺动脉高压（PH）仍然无法治愈。这些新疗法为根据分子表型对患者进行分类提供了重要的概念框架，以实现对该疾病的有效治疗。[2]

---

背景：肺动脉高压（PAH）的治疗仍然具有挑战性，仍在探索更有效的药物和药物组合。我们最近报告称，血管活性肠肽（VIP）基因的缺失导致PH表型的自发表达，而VIP可以完全纠正这一点。本研究旨在回答以下问题：1）VIP能否在其他实验模型中预防PH？2）血管活性肠肽（VIP）与内皮素（ET）受体拮抗剂博生坦的联合使用是否增强其疗效？方法：在施加单克隆抗体（MCT）后3周内，在斯普拉格-道利大鼠中诱导肺动脉高压（PAH），其特征为肺血管重塑、肺部炎症和右心室肥大，导致在接下来的2周内死亡。MCT注射组的动物接受以下治疗之一：不治疗、单独口服博生坦、单独腹腔注射VIP或联合治疗。选择这种联合治疗是因为VIP下调内皮素受体的表达，而博生坦进一步抑制内皮素受体的表达。比较了各治疗组之间的血流动力学、肺血管病理和生存率。结果：VIP治疗在MCT注射当天开始，并每隔一天施用一次，持续3周，几乎完全阻止了PAH的病理进展，并在45天内消除了死亡。然而，在MCT治疗后3周开始的VIP治疗，虽然比博生坦更有效，但仅部分逆转了PAH的病理变化。两种药物的联合治疗完全逆转了病理变化，并至少防止了45天的死亡。结论：1）VIP可以完全预防并显著逆转MCT诱导的PAH；2）VIP比博生坦更有效，可能是因为它靶向更广泛的促重塑通路；3）VIP与博生坦联合使用比单独使用任何一种药物更有效，可能是因为这两种药物协同抑制ET-ET受体通路。[3]

---

背景：血管活性肠肽（VIP）已被报道对肺损伤具有一定的保护作用。此外，其在冷保存供体肺中的保护作用已得到证实。我们使用体内大鼠肺移植模型研究VIP的作用及其给药时机。方法：所有肺部用低钾右旋糖酐-1%葡萄糖溶液冲洗，并进行左肺的正位移植。大鼠分为四组（n=6）。第一组未进行任何保存处理。第二、第三和第四组的移植肺在4°C下保存18小时。第二组未接受VIP治疗。第三组通过冲洗液给予VIP（0.1 g/ml）。第四组的受体在再灌注后立即接受静脉注射VIP（3 μg/kg）。移植24小时后，结扎右肺动脉和右支气管，受体用100%氧气通气5分钟。测量平均肺动脉压、峰气道压、血气分析、血清脂质过氧化水平、组织髓过氧化物酶活性和湿/干重比。结果：第三组和第四组的氧分压优于第二组（第二组、第三组和第四组：147.4±71.4，402.1±64.8，373.4±81.0 mmHg；p<0.05）。第三组和第四组的峰气道压低于第二组（第二组、第三组和第四组：19.7±0.8，16.7±0.9，16.3±1.0 mmHg；p<0.05）。第三组的平均肺动脉压低于第二组（第二组和第三组：36.3±3.0和22.1±2.2 mmHg；p<0.01）。第三组的湿重/干重比低于第二组和第四组（第二组、第三组和第四组：5.2±0.2，4.4±0.2和5.2±0.3；第二组与第三组：p<0.05，第三组与第四组：p<0.01）。第三组和第四组的血清脂质过氧化水平显著低于其他组（第二组、第三组和第四组：2.643 ± 0.913，0.455 ± 0.147和0.325 ± 0.124 nmol/ml；p < 0.01）。结论：VIP可以改善体内大鼠肺移植模型中的再灌注损伤。无论是通过冲洗液还是在再灌注后立即给予，VIP都可以改善肺功能。[4]

---

Aviptadil醋酸盐是血管活性肠肽（VIP）的类似物，具有强效的血管扩张作用。该化合物诱导肺血管扩张，抑制血管平滑肌细胞增殖和血小板聚集。Aviptadil醋酸盐可用于研究肺纤维化、肺动脉高压（PAH）和由SARS-CoV-2引起的呼吸衰竭。该化合物的分子量为3385.90，分子式为C₁₄₇H₂₃₈N₄₄O₄₂S·C₂H₄O₂。

C149H242N44O44S

3385.84921216965

3384.78

1444827-29-5

Aviptadil;40077-57-4

91820620

HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN
HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH2
L-histidyl-L-seryl-L-alpha-aspartyl-L-alanyl-L-valyl-L-phenylalanyl-L-threonyl-L-alpha-aspartyl-L-asparagyl-L-tyrosyl-L-threonyl-L-arginyl-L-leucyl-L-arginyl-L-lysyl-L-glutaminyl-L-methionyl-L-alanyl-L-valyl-L-lysyl-L-lysyl-L-tyrosyl-L-leucyl-L-asparagyl-L-seryl-L-isoleucyl-L-leucyl-L-asparagine

H-HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-OH

White to off-white solid powder

1520

52

52

115

238

7610

31

CC[C@H](C)[C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(=O)N)C(=O)N)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(=O)N)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC1=CC=C(C=C1)O)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CCSC)NC(=O)[C@H](CCC(=O)N)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCCNC(=N)N)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCCNC(=N)N)NC(=O)[C@H]([C@@H](C)O)NC(=O)[C@H](CC2=CC=C(C=C2)O)NC(=O)[C@H](CC(=O)N)NC(=O)[C@H](CC(=O)O)NC(=O)[C@H]([C@@H](C)O)NC(=O)[C@H](CC3=CC=CC=C3)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CC(=O)O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC4=CN=CN4)N.CC(=O)O

ZPFJSONBPCXUTA-JEBDDVQLSA-N

InChI=1S/C147H238N44O42S.C2H4O2/c1-18-75(12)115(143(231)182-97(56-72(6)7)131(219)174-94(118(156)206)61-108(153)199)189-140(228)106(68-193)186-135(223)102(63-110(155)201)179-132(220)96(55-71(4)5)176-133(221)98(58-81-37-41-84(196)42-38-81)177-126(214)88(33-23-26-49-149)168-124(212)89(34-24-27-50-150)172-141(229)113(73(8)9)187-119(207)76(13)165-122(210)93(47-53-234-17)171-128(216)92(45-46-107(152)198)170-123(211)87(32-22-25-48-148)167-125(213)90(35-28-51-162-146(157)158)169-130(218)95(54-70(2)3)175-127(215)91(36-29-52-163-147(159)160)173-144(232)116(78(15)194)190-137(225)99(59-82-39-43-85(197)44-40-82)178-134(222)101(62-109(154)200)180-136(224)104(65-112(204)205)184-145(233)117(79(16)195)191-138(226)100(57-80-30-20-19-21-31-80)183-142(230)114(74(10)11)188-120(208)77(14)166-129(217)103(64-111(202)203)181-139(227)105(67-192)185-121(209)86(151)60-83-66-161-69-164-83;1-2(3)4/h19-21,30-31,37-44,66,69-79,86-106,113-117,192-197H,18,22-29,32-36,45-65,67-68,148-151H2,1-17H3,(H2,152,198)(H2,153,199)(H2,154,200)(H2,155,201)(H2,156,206)(H,161,164)(H,165,210)(H,166,217)(H,167,213)(H,168,212)(H,169,218)(H,170,211)(H,171,216)(H,172,229)(H,173,232)(H,174,219)(H,175,215)(H,176,221)(H,177,214)(H,178,222)(H,179,220)(H,180,224)(H,181,227)(H,182,231)(H,183,230)(H,184,233)(H,185,209)(H,186,223)(H,187,207)(H,188,208)(H,189,228)(H,190,225)(H,191,226)(H,202,203)(H,204,205)(H4,157,158,162)(H4,159,160,163);1H3,(H,3,4)/t75-,76-,77-,78+,79+,86-,87-,88-,89-,90-,91-,92-,93-,94-,95-,96-,97-,98-,99-,100-,101-,102-,103-,104-,105-,106-,113-,114-,115-,116-,117-;/m0./s1

acetic acid;(3S)-4-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S,3R)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-4-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S,3R)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-4-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S,3S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1,4-diamino-1,4-dioxobutan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-1,4-dioxobutan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-methylsulfanyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-1,4-dioxobutan-2-yl]amino]-3-carboxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-hydroxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-1-oxo-3-phenylpropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-oxobutanoic acid

Aviptadil; Vasoactive intestinal octacosapeptide; invicorp; Vip human vip; RLF-100; UNII-A67JUW790C; Aviptadil [USAN:INN:BAN]; A67JUW790C;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O: 100 mg/mL (29.53 mM)
DMSO: 100 mg/mL (29.53 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (0.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (0.74 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (0.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

配方 4 中的溶解度: 50 mg/mL (14.77 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。