| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 500μg |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
VIP/vasoactive intestinal polypeptide; vasodilatory
Aviptadil, a synthetic form of Human Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP) has been awarded FDA Orphan Drug Designation for the treatment of ARDS and admitted to the FDA CoronaVirus Technology Accelerator Program. VIP binds to VPAC1 receptors on the pulmonary Alveolar Type II (ATII) cell. ATII cells comprise only 5% of lung epithelial cells but are critical for oxygen transfer, surfactant production, and maintenance of Alveolar Type 1 cells. 70% of VIP binds to this receptor. The Type II cell is also the cell selectively attacked by the SARS-CoV-2 virus via the ACE2 surface receptor. [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Aviptadil是一种人类血管活性肠多肽(VIP)的合成形式,已被FDA授予治疗ARDS的孤儿药指定,并获准进入FDA冠状病毒技术加速计划。
VIP与肺泡II型(ATII)细胞上的VPAC1受体结合。ATII细胞仅占肺上皮细胞的5%,但对肺泡1型细胞的氧转移、表面活性剂的产生和维持至关重要。70%的VIP与这种受体结合。II型细胞也是SARS-CoV-2病毒通过ACE2表面受体选择性攻击的细胞。[1]
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| 体内研究 (In Vivo) |
肺动脉高压(PH)导致右心室负荷增加、心力衰竭和死亡。在特发性肺动脉高压(PAH)中,血管舒张血管活性肠肽(aviptadil)缺乏。本研究的目的是测试慢性PH患者单剂量吸入阿维他地尔对血液动力学和血气的急性影响,以及安全性。共有20例PH患者(9例为PAH, 8例为肺部疾病,3例为慢性血栓栓塞性PH)在右心导管插入期间吸入单剂量100微克的阿维他地尔。测量血液动力学和血气。阿维他地尔气雾剂引起小而短暂但显著的选择性肺血管舒张,提高脑卒中容量和混合静脉氧饱和度。总的来说,6名患者的肺血管阻力降低了20%。在有明显肺部疾病的患者中,阿维他地尔倾向于改善氧合。阿维他地尔气雾剂的肺血管扩张作用是适度和短暂的,没有引起任何副作用,导致右心室负荷减少,而不影响全身血压。阿维他地尔吸入可改善明显肺部疾病患者的氧合。需要进一步的研究来评估阿维他地尔气雾剂的全部治疗潜力,包括更高的剂量和慢性治疗。[5]
血管活性肠肽(VIP)在与MCT注射同一天开始治疗时,完全预防了野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)的发展,表现为血流动力学、肺血管形态正常化,且45天内存活率100%。[3] 血管活性肠肽(VIP)在MCT注射3周后开始治疗时,显著逆转已形成的MCT诱导的PAH,降低右心室收缩压、中膜面积/管腔面积比和肺部炎症,并将死亡率从100%降至29%。[3] 血管活性肠肽(VIP)与波生坦联用可完全逆转已形成的MCT诱导的PAH,使右心室收缩压、血管重塑、右心室肥厚、炎症恢复正常,并在45天内实现100%存活。[3] |
| 动物实验 |
急性肺损伤是引发危重症 COVID-19 的已知致命并发症,由冠状病毒 (SARS-CoV-2) 感染引起。包括重症监护和呼吸支持在内的常规医疗手段,死亡率高达 80%。阿维帕地尔 (Aviptadil) 是一种合成的人血管活性肠肽 (VIP),已被美国食品药品监督管理局 (FDA) 授予治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的孤儿药资格,并被纳入 FDA 冠状病毒技术加速器计划。VIP 与肺泡 II 型 (ATII) 细胞上的 VPAC1 受体结合。ATII 细胞仅占肺上皮细胞的 5%,但对氧气输送、表面活性物质生成和维持肺泡 I 型细胞至关重要。70% 的 VIP 与该受体结合。ATII 细胞也是 SARS-CoV-2 病毒通过其表面受体 ACE2 选择性攻击的细胞。非临床研究表明,血管活性肠肽(VIP)在肺部高度富集,并特异性结合于II型肺泡上皮细胞(ATII细胞),从而抑制肺部NMDA诱导的caspase-3活化,抑制IL-6和TNF-α的产生,保护肺部免受盐酸诱导的肺水肿,并上调表面活性物质的生成。这些作用以及其他作用已在小鼠、大鼠、豚鼠、绵羊、猪和犬等多种肺损伤动物模型中观察到。在这些模型中,阿维帕地尔(Aviptadil)可恢复内皮/肺泡界面的屏障功能,从而保护肺部和其他器官免于衰竭。阿维帕地尔在治疗结节病、肺纤维化和支气管痉挛的II期临床试验以及一项治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的I期临床试验中,已证实其安全性长达20年。在该I期临床试验中,8名接受机械通气的重度ARDS患者接受了递增剂量的VIP治疗。 8名患者中有7名成功拔管,并在第5天随访时仍存活。其中6名患者出院,1名患者死于与治疗无关的心脏事件。在欧洲监管机构的批准下,已开展了5项阿维帕地尔(aviptadil)的II期临床试验。大量健康志愿者研究表明,静脉输注阿维帕地尔耐受性良好,不良反应较少,包括血压、心率或心电图的改变。除已发表的人体研究外,阿维帕地尔多年来一直以复方制剂的形式用于某些重症监护室(ICU),人们认为它能够挽救生命并恢复肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肺损伤(ALI)患者的肺功能。本研究将随机分配因呼吸衰竭而住院的重症COVID-19感染患者,分别接受静脉输注阿维帕地尔联合最大程度的重症监护治疗,或仅接受最大程度的重症监护治疗。主要终点为血氧饱和度和死亡率的改善情况。 [1]
Sprague Dawley 大鼠(200-230 g)单次皮下注射单克罗他林(MCT,60 mg/kg)以诱导肺动脉高压(PAH)。 预防研究:从 MCT 注射当天开始,每隔一天腹腔注射血管活性肠肽(VIP)(500 µg/kg),持续 3 周。[3] 逆转研究:从 MCT 注射后 3 周开始,每隔一天腹腔注射血管活性肠肽(VIP)(500 µg/kg),持续 3 周。[3] 联合治疗:血管活性肠肽(VIP)(500 µg/kg,腹腔注射,每隔一天)和波生坦(300 mg/kg/天,以食物形式给药)。在MCT注射后3周开始,给予混合药物(admix)治疗,持续3周。[3] 通过右心室导管插入术测量血流动力学指标(右心室收缩压)。对肺组织切片进行组织学和形态计量学分析。通过称量右心室和左心室+室间隔来评估右心室肥厚。肺部炎症采用半定量方法进行分级。生存期监测45天。[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在20名患者中,有19名患者对单次吸入100 μg剂量的aviptadil耐受性良好(耐受性评分1分,评分范围为1-4分,1分代表耐受性极佳)。这些患者均未观察到任何副作用。[4]
一名患者在吸入过程中出现焦虑,导致其退出研究。该患者自1999年以来有反复发作的惊恐发作史,经评估,此次事件可能与aviptadil无关。[4] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
阿维普地尔是一种合成的血管活性肠肽(VIP),具有潜在的抗细胞因子、抗炎和免疫调节活性。给药后,阿维普地尔可模拟内源性VIP的作用。在肺部,阿维普地尔可能抑制N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的caspase-3活化,抑制某些促炎介质(如白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α))的产生,并可能保护肺部免受细胞因子风暴和炎症的损害。由于细胞因子会导致肺泡充满水,使肺泡对氧气不通透,阿维普地尔可能有助于预防肺水肿,并恢复内皮/肺泡界面的屏障功能。这可能改善血液氧合,缓解呼吸窘迫,并预防肺损伤。 VIP是一种天然合成的肽类激素,在肺部高度富集。
AVIPTADIL是一种蛋白质药物,目前已完成III期临床试验(涵盖所有适应症),并有4个在研适应症。 过去十年生物医学的进展揭示了增殖性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)在肺动脉高压(PH)发展中的核心作用。此外,研究还发现了PASMCs和内皮细胞增殖和抗凋亡的促进因素,例如涉及生长因子、G蛋白偶联受体、激酶和microRNA的异常信号通路。基于这些发现,目前根据潜在病理将PH分为不同的亚型,从而可以进行更有针对性的治疗。PH的特征性表现是PASMCs增殖失调、局部炎症和内皮细胞抗凋亡,这些特征最终会导致血管壁重塑。为评估这些因素的相对贡献,人们已经发现了几个有前景的靶点。本综述讨论了近年来基于这些进展而开发的PH治疗新靶点,这些靶点目前正处于临床前和临床试验阶段(例如,伊马替尼[III期];尼洛替尼、AT-877ER、利妥昔单抗、他克莫司、帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、巴多索隆甲酯[II期];以及索拉非尼、FK506、阿维帕地尔、内皮祖细胞(EPCs)[I期])。尽管近年来在靶向关键分子通路方面取得了显著进展,但肺动脉高压(PH)仍无法治愈。这些新型疗法为基于分子表型对患者进行分类,从而实现疾病的有效治疗,提供了一个重要的概念框架。[2] 背景:肺动脉高压(PAH)的治疗仍面临挑战,人们仍在不断探索更有效的药物和药物组合。我们近期报道,血管活性肠肽(VIP)基因缺失会导致PH表型的自发表达,而VIP可以完全纠正这种表型。本研究旨在回答以下问题:1)VIP能否在其他实验模型中预防PH? 2)血管活性肠肽(VIP)与内皮素(ET)受体拮抗剂波生坦联合使用是否能增强其疗效?方法:在Sprague Dawley大鼠单次皮下注射单克罗他林(MCT)后3周内,大鼠出现肺动脉高压(PAH),表现为肺血管重塑、肺部炎症、右心室肥大,并在接下来的2周内死亡。MCT注射组动物分别接受以下治疗:未治疗、单独口服波生坦、单独腹腔注射VIP或联合治疗。我们选择这种联合用药方案是因为发现VIP可下调内皮素受体的表达,而波生坦可进一步抑制内皮素受体的表达。比较各组治疗后的血流动力学、肺血管病理和生存率。结果:与MCT注射同一天开始,每隔一天给予VIP治疗,持续3周,几乎完全阻止了PAH的病理进展,并消除了45天内的死亡。然而,在MCT治疗3周后开始使用VIP,虽然其疗效优于波生坦,但仅部分逆转了PAH的病理改变。两种药物联合治疗可完全逆转病理改变,并至少在45天内预防死亡。结论:1)VIP可完全预防并显著逆转MCT诱导的PAH;2)VIP比波生坦更有效,可能是因为其靶向更广泛的促重塑通路;3)VIP联合波生坦的治疗比单独使用任何一种药物都更有效,可能是因为两种药物协同抑制了ET-ET受体通路。[3] 背景:据报道,血管活性肠肽(VIP)具有一些保护肺免受损伤的特性。此外,其在供体肺冷保存中的保护作用也已得到证实。我们采用体内大鼠肺移植模型,研究了VIP的作用及其给药时机。方法:所有肺脏均用低钾葡聚糖-1%葡萄糖溶液冲洗,并进行原位左肺移植。大鼠分为四组(n=6)。第一组未进行任何保存处理。第二、三、四组移植肺在4℃下保存18小时。第二组未接受VIP治疗。第三组通过冲洗液接受VIP(0.1 g/ml)。第四组受体在再灌注后立即静脉注射VIP(3 μg/kg)。移植后24小时,结扎右肺动脉和右支气管,并用100%氧气通气5分钟。测量了平均肺动脉压、气道峰压、血气分析、血清脂质过氧化物水平、组织髓过氧化物酶活性和湿重/干重比。结果:III组和IV组的氧分压值优于II组(II、III和IV组:147.4±71.4、402.1±64.8、373.4±81.0 mmHg;p<0.05)。III组和IV组的气道峰压低于II组(II、III和IV组:19.7±0.8、16.7±0.9和16.3±1.0 mmHg;p<0.05)。第三组的平均肺动脉压低于第二组(第二组和第三组:36.3±3.0和22.1±2.2 mmHg;p<0.01)。第三组的湿重/干重比低于第二组和第四组(第二组、第三组和第四组:5.2±0.2、4.4±0.2和5.2±0.3;第二组与第三组比较:p<0.05,第三组与第四组比较:p<0.01)。第三组和第四组的血清脂质过氧化物水平显著低于其他组(第二组、第三组和第四组:2.643±0.913、0.455±0.147和0.325±0.124 nmol/ml;p<0.01)。结论:VIP可改善体内大鼠肺移植模型中的再灌注损伤。通过冲洗液或再灌注后立即全身给药血管活性肠肽 (VIP) 均可改善肺功能。[4] 血管活性肠肽 (VIP) 是一种神经肽,具有肺血管扩张、抗增殖和广泛的抗炎特性。[3] 血管活性肠肽 (VIP) 已在肺动脉高压 (PAH) 的临床试验中进行过测试,但结果不一:一项试验显示显著疗效,而另一项试验则报告了阴性结果。[3] 血管活性肠肽 (VIP) 与波生坦联合使用可能更有效,因为二者可协同抑制内皮素通路,并具有互补的抗炎和抗重塑作用。[3] 小鼠 VIP 基因缺失会导致自发性 PAH,而 VIP 治疗可逆转该 PAH。[3] |
| 分子式 |
C147H238N44O42S
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|---|---|
| 分子量 |
3325.80
|
| 精确质量 |
3323.756
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| 元素分析 |
C, 52.19; H, 7.15; N, 16.89; O, 22.87; S, 0.90
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| CAS号 |
40077-57-4
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| 相关CAS号 |
Aviptadil acetate;1444827-29-5
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| PubChem CID |
16132300
|
| 序列 |
HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH2
H-His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-OH |
| 短序列 |
HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
|
| 折射率 |
1.660
|
| LogP |
-5.39
|
| tPSA |
1478.99
|
| SMILES |
CC[C@@H]([C@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](NC([C@@H](N)CC1=CN=CN1)=O)CO)=O)CC(O)=O)=O)C)=O)C(C)C)=O)CC2=CC=CC=C2)=O)[C@H](O)C)=O)CC(O)=O)=O)CC(N)=O)=O)CC3=CC=C(O)C=C3)=O)[C@H](O)C)=O)CCCNC(N)=N)=O)CC(C)C)=O)CCCNC(N)=N)=O)CCCCN)=O)CCC(N)=O)=O)CCSC)=O)C)=O)C(C)C)=O)CCCCN)=O)CCCCN)=O)CC4=CC=C(O)C=C4)=O)CC(C)C)=O)CC(N)=O)=O)CO)=O)C(N[C@H](C(N[C@H](C(N)=O)CC(N)=O)=O)CC(C)C)=O)C
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| InChi Key |
CBTPBFFYMHBLFP-KQVGQEDNSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C147H237N43O43S.4C2H4O2/c1-18-75(12)115(142(229)180-96(56-72(6)7)131(218)183-104(145(232)233)63-110(155)200)188-139(226)106(68-192)185-134(221)101(62-109(154)199)177-130(217)95(55-71(4)5)174-132(219)97(58-81-37-41-84(195)42-38-81)175-125(212)88(33-23-26-49-149)167-123(210)89(34-24-27-50-150)171-140(227)113(73(8)9)186-118(205)76(13)164-121(208)93(47-53-234-17)170-127(214)92(45-46-107(152)197)169-122(209)87(32-22-25-48-148)166-124(211)90(35-28-51-161-146(156)157)168-129(216)94(54-70(2)3)173-126(213)91(36-29-52-162-147(158)159)172-143(230)116(78(15)193)189-136(223)98(59-82-39-43-85(196)44-40-82)176-133(220)100(61-108(153)198)178-135(222)103(65-112(203)204)182-144(231)117(79(16)194)190-137(224)99(57-80-30-20-19-21-31-80)181-141(228)114(74(10)11)187-119(206)77(14)165-128(215)102(64-111(201)202)179-138(225)105(67-191)184-120(207)86(151)60-83-66-160-69-163-83;4*1-2(3)4/h19-21,30-31,37-44,66,69-79,86-106,113-117,191-196H,18,22-29,32-36,45-65,67-68,148-151H2,1-17H3,(H2,152,197)(H2,153,198)(H2,154,199)(H2,155,200)(H,160,163)(H,164,208)(H,165,215)(H,166,211)(H,167,210)(H,168,216)(H,169,209)(H,170,214)(H,171,227)(H,172,230)(H,173,213)(H,174,219)(H,175,212)(H,176,220)(H,177,217)(H,178,222)(H,179,225)(H,180,229)(H,181,228)(H,182,231)(H,183,218)(H,184,207)(H,185,221)(H,186,205)(H,187,206)(H,188,226)(H,189,223)(H,190,224)(H,201,202)(H,203,204)(H,232,233)(H4,156,157,161)(H4,158,159,162);4*1H3,
|
| 化学名 |
H-His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-NH2 tetraacetic acid.
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| 别名 |
Aviptadil Acetate; VIP; Invicorp; Aviptadil; 40077-57-4; (2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S,3S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-6-amino-2-[[(2S)-6-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-6-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-3-(1H-imidazol-5-yl)propanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-carboxypropanoyl]amino]propanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-carboxypropanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)propanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-5-carbamimidamidopentanoyl]amino]hexanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]propanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]hexanoyl]amino]hexanoyl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意: 请将本产品存放在密封且受保护的环境中,避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~100 mg/mL (~30.07 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方,主要用于溶解难溶或不溶于水的产品(水溶度<1 mg/mL)。 建议您先取少量样品进行尝试,如该配方可行,再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80: Saline = 10 : 5 : 85 (如: 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备:将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中,得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 :Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如: 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如: 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液,加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如:100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中,得到0.5%CMC-Na澄清溶液;然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中,得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.3007 mL | 1.5034 mL | 3.0068 mL | |
| 5 mM | 0.0601 mL | 0.3007 mL | 0.6014 mL | |
| 10 mM | 0.0301 mL | 0.1503 mL | 0.3007 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。