| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后，除虫菊酯经胃肠道吸收。雄性大鼠口服3 mg/kg除虫菊酯的研究表明，100小时内几乎完全吸收和代谢。尿液中未检测到除虫菊酯，但存在大量代谢物。粪便中检测到少量母体除虫菊酯，同样伴有代谢物。 局部涂抹除虫菊酯可通过完整皮肤吸收。当动物暴露于含有除虫菊酯和增效醚的气雾剂中时，几乎没有或完全没有该混合物被全身吸收。 /除虫菊酯/ 目前尚不清楚除虫菊酯或其代谢物是否会在体内储存或通过乳汁排出…… 大鼠单次口服除虫菊酯II后，53%的给药剂量以二氧化碳的形式排出，7%出现在尿液中。给予等剂量的除虫菊酯I后，0.3%以二氧化碳的形式排出，46%的剂量通过尿液排出。 代谢/代谢物 除虫菊酯代谢广泛，粪便和尿液中母体化合物的残留量仅占10%。已鉴定出六种代谢物，并提出了两条主要的代谢途径：第一条途径涉及双键和/或甲基的氧化；第二条途径涉及酯键的水解。除虫菊酯I主要通过氧化过程代谢，而除虫菊酯II则通过水解和氧化过程相结合的方式代谢。 ……大鼠口服14C标记的除虫菊酯II后48小时内，53%的14C以呼出二氧化碳的形式被回收……。从尿液中回收的14C……为7%……部分口服物质经粪便排出，至少部分以代谢形式排出。已从尿液中分离出三种化合物，并通过核磁共振和质谱进行鉴定。这三种化合物均由除虫菊酯I和II产生。这三种化合物均是酸性和醇性部分氧化的结果，而分子的主要结构保持不变。 大鼠口服放射性标记的除虫菊酯I或除虫菊酯II后，尿液中产生了多种代谢物。每个化合物都含有反式-2-羧基丙-1-烯基侧链，这是由于菊花酸酯异丁烯基的氧化或除虫菊酯甲氧羰基的水解所致。此外，除虫菊酯 I 和除虫菊酯 II 的顺式-2',4'-戊二烯基侧链在戊-2,4-二烯基处被氧化，生成顺式-4',5'-二羟基戊-2'-烯基、该二醇的 4' 共轭物或反式-2',5'-二羟基戊-3'-烯基。 (S)-生物烯丙菊酯 (A) 的 2-甲基丙烯基和除虫菊酯 II 的戊二烯基在二氯甲烷中被间氯过氧苯甲酸选择性氧化，从 A 生成 7,8-环氧化物 (1)，从除虫菊酯 II 生成 8',9'- 和 10',11'-环氧化物 (7 和 8) 的混合物。这些环氧化物在酸性水溶液中水合生成相应的二醇和其他羟基衍生物，这些衍生物的生成是由于环丙基环的开环或相邻双键的迁移所致。环氧和羟基衍生物可通过二维核磁共振技术进行鉴定。小鼠肝酶对环氧化物 1 的水合反应无法检测到，但能迅速水合环氧化物 7 和 8，且双键未发生迁移。对除虫菊酯 I 和 II 的微粒体代谢物进行高效液相色谱分析，结果表明 10',11'-二醇为主要代谢物，8',9'-二醇为次要代谢物。 有关除虫菊酯 II（共 12 种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 |
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
相互作用
增效醚通过抑制节肢动物体内负责除虫菊酯代谢的水解酶，增强除虫菊酯的杀虫活性。当增效醚与除虫菊酯联合使用时，后者的杀虫活性可提高2-12倍。 在饲料中添加1000 ppm除虫菊酯和10000 ppm增效醚时，大鼠肝细胞的增大、边缘化和胞质内含物在短短8天内就已明显出现，但并未达到最大程度。这些变化与剂量成正比，且与DDT产生的影响相似。两种增效剂的作用具有叠加效应。 目前尚无证据表明增效剂会增加除虫菊酯对哺乳动物的毒性。 /除虫菊酯/ 用于保护除虫菊酯杀虫残留物的抗氧化剂包括微量的邻苯二酚、焦棓酚和氢醌；1-苯偶氮-2-萘酚用于保护其免受阳光的影响。 /实验动物：发育或生殖毒性/……含有除虫菊酯和增效醚的提取物被施用于鸡胚的绒毛尿囊膜，结果导致存活的鸡胚睾丸受损，且性腺细胞缺失。 /除虫菊提取物/ 非人类毒性值 LD50 大鼠雄性口服 > 600 mg/kg LD50 小鼠腹腔注射 < 240 mg/kg LD50 猫雌性静脉注射 1 mg/kg LD50 大鼠口服 1.2 g/kg 有关除虫菊酯 II（共 8 种）的更多非人类毒性值（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
除虫菊酯II是除虫菊酯家族的一员，其功能与除虫菊酯I相关。
作用机制 除虫菊酯中毒的症状遵循典型的模式……：(1) 兴奋，(2) 抽搐，(3) 麻痹，(4) 死亡。除虫菊酯对昆虫神经系统的影响与DDT非常相似，但持续时间明显短得多。在用除虫菊酯中毒的昆虫和甲壳类动物的神经肌肉标本中，观察到了规律的、节律性的和自发的神经放电。除虫菊酯的主要靶点似乎是昆虫中枢神经系统的神经节，尽管在离体腿中也能观察到一些除虫菊酯中毒效应。/除虫菊酯/ 从电生理学角度来看，除虫菊酯会导致重复放电和传导阻滞。除虫菊酯类化合物 除虫菊酯类化合物的主要作用位点是神经细胞的钠离子通道。利用包括电压钳和膜片钳技术在内的多种方法，已证实除虫菊酯类化合物能够减缓动作电位去极化阶段钠离子初始内流后钠离子通道门的关闭，从而导致钠离子尾电流延长。 除虫菊酯类化合物经节肢动物几丁质外骨骼吸收后，会刺激神经系统，其作用机制似乎是通过竞争性干扰神经细胞脂质层中的阳离子电导，从而阻断神经冲动的传递。最终导致麻痹和死亡。 本研究探讨了天然除虫菊酯类化合物和9种拟除虫菊酯类化合物与电鳐电子器官膜上的烟碱型乙酰胆碱（ACh）受体/通道复合物的相互作用。所有化合物均未降低3H-ACh与受体位点的结合，但在氨甲酰胆碱存在下，所有化合物均抑制3H标记的过氢组氨酸毒素与通道位点的结合。丙烯菊酯以非竞争性方式抑制结合，而3H标记的丙咪嗪则以竞争性方式抑制结合，这表明丙烯菊酯与受体上丙咪嗪结合的通道位点结合。根据作用机制，拟除虫菊酯分为两类：A类（包括丙烯菊酯）抑制3H-H12-HTX结合的能力更强，且起效更快；B类（包括氯菊酯）的效力较弱，且其效力随时间缓慢增加。几种拟除虫菊酯对尼古丁乙酰胆碱受体的高亲和力表明，除了其对轴突通道的已知作用外，拟除虫菊酯可能还具有突触作用位点。 /除虫菊酯和拟除虫菊酯/ 治疗用途 ……这种杀虫剂曾被认为无害，以至于推荐使用含有0.75%除虫菊酯的软膏治疗疥疮，而这种使用方式仅导致少数皮炎病例，其中一些与治疗的关系尚存疑问。除虫菊酯已被广泛用于控制人体虱子。 头虱可用0.3%除虫菊酯加3%增效醚治疗。 药物警告 由于市售制剂对眼睛和黏膜有刺激性，因此不应用于治疗睫毛上的阴虱感染。 对豚草过敏的人对未精制的除虫菊酯有交叉过敏反应，但对精制的除虫菊酯则无交叉过敏反应；然而，除虫菊酯复方制剂的生产商警告说，豚草过敏患者不应使用这些产品。/除虫菊酯/ 可能出现局部刺激，包括红斑、瘙痒、荨麻疹、水肿、湿疹以及轻微的角膜糜烂和基质水肿……应避免接触面部、眼睛、黏膜和尿道口。……除虫菊酯与增效醚的复方制剂不应涂抹于急性炎症的皮肤或破损、渗液的皮肤表面。……24小时内使用该药物不应超过两次。/除虫菊酯/ |
| 分子式 |
C22H28O5
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|---|---|
| 分子量 |
372.45
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| 精确质量 |
372.193
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| CAS号 |
121-29-9
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| PubChem CID |
5281555
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow liquid
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| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
473.7±45.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
203.8±28.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.528
|
| LogP |
4.43
|
| tPSA |
69.67
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
9
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| 重原子数目 |
27
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| 分子复杂度/Complexity |
751
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| 定义原子立体中心数目 |
3
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| SMILES |
CC1=C(C(=O)C[C@@H]1OC(=O)[C@@H]2[C@H](C2(C)C)/C=C(\C)/C(=O)OC)C/C=C\C=C
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| InChi Key |
VJFUPGQZSXIULQ-XIGJTORUSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H28O5/c1-7-8-9-10-15-14(3)18(12-17(15)23)27-21(25)19-16(22(19,4)5)11-13(2)20(24)26-6/h7-9,11,16,18-19H,1,10,12H2,2-6H3/b9-8-,13-11+/t16-,18+,19+/m1/s1
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| 化学名 |
[(1S)-2-methyl-4-oxo-3-[(2Z)-penta-2,4-dienyl]cyclopent-2-en-1-yl] (1R,3R)-3-[(E)-3-methoxy-2-methyl-3-oxoprop-1-enyl]-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylate
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO :~100 mg/mL (~268.49 mM; with sonication)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加),澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，您可以添加 100 μL 25.0 mg/mL 透明 DMSO 储备液，并将其添加到 400 μL PEG300 中并充分混合。 然后向上述体系中加入50 μL Tween-80，混匀。 然后继续加入450 μL生理盐水至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6849 mL | 13.4246 mL | 26.8492 mL | |
| 5 mM | 0.5370 mL | 2.6849 mL | 5.3698 mL | |
| 10 mM | 0.2685 mL | 1.3425 mL | 2.6849 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Ipflufenoquin
HDAC6-IN-27
Antimalarial agent 34
DNDI-6174
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