| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Natural stilbenoid; anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-carcinogenic, anti-diabetic, anti-obesity
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| 体外研究 (In Vitro) |
紫檀芪在浓度为0、5、25、50、100、200和400 μM时均表现出对HeLa细胞生长的抑制作用。24小时和48小时的IC50值分别为101.2 μM和65.9 μM。HeLa细胞在浓度为0、25、100和200 μM的紫檀芪作用下可发生凋亡[2]。紫檀芪（0.05、0.1、0.15和0.2 mM）对DPPH、ABTS、羟基自由基、超氧化物和过氧化氢均表现出剂量依赖性的高抗氧化活性。当蛋白质受到叔丁基过氧化氢（TBHP）和As-Fe2+损伤时，紫檀芪可通过减少脂质过氧化物和氢过氧化物以及修复蛋白质巯基来减轻其影响。此外，在pBR322中，紫檀芪可防止单链断裂[4]。在乳腺癌细胞（MDA-MB-231、MCF-7）中，紫檀芪以浓度和时间依赖的方式诱导细胞凋亡，其机制包括线粒体去极化、超氧阴离子（O₂⁻）生成增加以及caspase-3/7激活。它还增加了O₂⁻的生成、线粒体去极化和caspase的释放[1]。紫檀芪通过caspase-3、Bax和p53诱导细胞凋亡，并增加GPx抗氧化活性和H₂O₂/单线态氧的生成；过氧化氢酶处理抑制了细胞死亡，证实了H₂O₂的参与[1]。紫檀芪增加了BAX、细胞色素C、Smac/Diablo和MnSOD的表达，诱导了线粒体内源性凋亡[1]。紫檀芪与他莫昔芬具有叠加抑制作用[1]。
在血管平滑肌细胞（VSMCs）中，紫檀芪降低了PDGF诱导的增殖和Akt，并下调了CDK-2、CDK-4、细胞周期蛋白E、细胞周期蛋白D1、Rb和PCNA[1]。在血管内皮细胞（VECs）中，紫檀芪抑制了oxLDL诱导的凋亡，并通过AMPK、Ca²⁺和mTOR信号通路诱导自噬；它降低了oxLDL诱导的氧化应激，抑制了Bax和p53，抑制了NF-κB的激活，并降低了MMP、caspase-3/9和LOX-1信号传导[1]。 在胃腺癌细胞中，紫檀芪以剂量依赖的方式抑制细胞增殖，并通过增加细胞色素C、Bad、Bax和caspase 1、2、3、8、9诱导细胞凋亡[1]。 在结肠癌细胞中，紫檀芪下调了iNOS和COX-2，降低了醛糖还原酶的表达，通过Nrf2上调增加了GR和HO-1，并使过氧化氢酶、GPx、GR和TR-1的表达增加不到2倍，同时使SOD2活性增加了5.7倍；它下调了 Bcl-2 [1]。 在人红细胞中，紫檀芪抑制了 AAPH 诱导的溶血和 AAPH 诱导的 GSH 消耗，并抑制了 H₂O₂ 诱导的脂质过氧化 [1]。 在大鼠肝细胞 (WB-F344) 中，紫檀芪（0.5、1.0、5.0 μM，处理 24 小时）通过连接蛋白 43 (Cx43) 的去磷酸化阻止了 H₂O₂ 诱导的间隙连接细胞间通讯 (GJIC) 抑制 [1]。在HepG2肝癌细胞和Chang肝细胞中，紫檀芪（6.25-100 μM）可增强内源性抗氧化活性（在HepG2细胞中更高），并降低HepG2细胞的细胞活力[1]。 在胰腺癌细胞（MIA PaCa-2、PANC-1）中，紫檀芪通过线粒体膜去极化、细胞色素C释放、Smac/DIABLO和caspase-3/7激活诱导细胞凋亡；基因组分析显示MnSOD、DDIT-3、GDF-15（MIC-1）表达下调，而MnSOD酶活性上调[1]。 在3T3-L1前脂肪细胞中，紫檀芪可减少细胞增殖、脂肪滴形成和三酰甘油积累；它改变了PPAR-γ、C/EBP-α、抵抗素和FAS的基因表达[1]。 在前列腺癌细胞中，紫檀芪通过诱导p53和p21，阻止了p53野生型细胞在G1期的细胞周期进程；在p53阴性的PC3细胞中，它诱导细胞凋亡；它修饰了Bcl-2、Bax和caspase-3，增加了GPx、GR和GSH（分别增加1.4-1.6倍和2.1倍），并使ROS增加5倍；它还诱导了G1/S期阻滞，上调了CDKN1A和CDKN1B，并降低了PSA[1]。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在炎症动物模型中，紫檀芪（30 mg/kg/天，口服，持续21天）可抑制活性氧的产生[3]。在乳腺癌异种移植模型中，蓝莓提取物（非纯紫檀芪）可缩小肿瘤体积并降低Ki-67水平，同时增加caspase-3表达；然而，紫檀芪单独使用可在体内（异种移植）抑制胰腺癌，降低肿瘤体积并增加细胞凋亡基因的表达[1]。在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠中，口服紫檀芪（20 mg/kg）可显著降低血糖42%，体重20%；以 40 mg/kg 的剂量连续给药 6 周，可使血浆葡萄糖降低 56.54%，血浆胰岛素水平升高，糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平降低，糖异生酶（葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1,6-二磷酸酶）活性降低，己糖激酶活性升高，肝肾氧化应激标志物（TBARS、HP）水平降低，同时谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽S-转移酶 (GST)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和过氧化氢酶活性升高；组织病理学显示门静脉三联体炎症和肾脏损伤减轻，与二甲双胍 500 mg/kg 的效果相当 [1]。在高胆固醇血症仓鼠中，口服 20 ppm 的紫檀芪可使血浆低密度脂蛋白 (LDL) 水平降低 29%，高密度脂蛋白 (HDL) 水平升高 7%，血浆葡萄糖水平降低 14%；此外，它还能增强大鼠肝细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ) 的活化 [1]。在老年大鼠中，膳食中添加低剂量（0.004%）和高剂量（0.016%）的紫檀芪均能以剂量依赖的方式改善认知和运动能力（莫里斯水迷宫表现），且在高剂量组动物的海马中可检测到紫檀芪；血清浓度分别为3.951±0.439 ng/mL（低剂量组）和25.576±5.411 ng/mL（高剂量组）[1]。在SAMP8老年小鼠中，连续8周给予120 mg/kg的紫檀芪可改善放射臂水迷宫表现，增加MnSOD和PPAR-α的表达，降低磷酸化JNK和tau蛋白的水平[1]。在佐剂性关节炎大鼠模型中，紫檀芪（每日口服 30 mg/kg）在第 14 天和第 21 天显著降低了血液中中性粒细胞的数量（p<0.05 和 p<0.01），与关节炎对照组相比；它没有显著降低自发性或 PMA 刺激的 ROS 生成；它使血浆中总过氧自由基清除能力 (TRAP) 从 94 μmol/L 非显著性地增加到 120 μmol/L（关节炎对照组 94 μmol/L，治疗组 120 μmol/L，健康组 267 μmol/L）[3]。[1][3]
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| 酶活实验 |
酶活性测定：采用直线加速器（LINAC）电子脉冲辐射分解系统进行脉冲辐射分解。ABTS⁺自由基由辐射分解产生的叠氮自由基与ABTS反应生成。CO₃⁻自由基在含有NaHCO₃和Na₂CO₃并用N₂O饱和的反应混合物中生成。在不同浓度的紫檀芪（0.05–0.20 mM）存在下监测ABTS⁺和CO₃⁻自由基的衰变，并将其与抗坏血酸当量关联起来。羟基自由基清除采用竞争动力学方法：用7 MeV电子脉冲（脉冲宽度50 ns，单脉冲剂量率17 Gy）照射水以生成·OH、e⁻aq⁻和H⁺；溶液预先用N₂O饱和以将e⁻aq⁻和H•转化为·OH。在有或无紫檀芪存在的情况下，使•OH与KSCN反应，并测量(SCN)4-生成量的减少（480 nm处的吸光度）。•OH清除速率常数由差值与紫檀芪浓度作图的斜率计算得出[4]。
黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶超氧自由基清除测定：在560 nm处用分光光度法监测黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶产生的超氧自由基对硝基蓝四唑(NBT)的还原反应。计算了紫檀芪对NBT还原的抑制率[4]。 通过脱氧核糖降解法清除羟基自由基：•芬顿反应产生的OH自由基将脱氧核糖降解为丙二醛，丙二醛与硫代巴比妥酸反应生成在532 nm处测定的生色团。测定了紫檀芪对该降解的抑制作用[4]。 H₂O₂清除试验：在紫檀芪存在下，于240 nm处测定H₂O₂浓度的降低[4]。 DPPH自由基清除试验：在515 nm处测定DPPH（稳定自由基）的还原[4]。 FRAP试验：在低pH条件下，三价铁离子还原为二价铁离子，生成二价铁-三吡啶三嗪复合物，并在593 nm处测定其吸收[4]。 铁酰肌红蛋白/ABTS试验（总抗氧化能力）：测定清除ABTS自由基阳离子的能力[4]。 |
| 动物实验 |
对于体内佐剂性关节炎模型：雄性Lewis大鼠单次皮内注射弗氏佐剂中热灭活的丁酸分枝杆菌，以诱导关节炎。紫檀芪（反式紫檀芪，(E)-4'-羟基-3,5-二甲氧基芪，经薄层色谱、反相高效液相色谱和核磁共振氢谱合成和表征）每日灌胃给予，剂量为30 mg/kg体重，连续21天。每周采集血液样本（第0、7、14、21天），使用血细胞计数器测定中性粒细胞计数，并通过化学发光法测定活性氧（ROS）生成。实验结束时（第21天），采集血浆进行总过氧自由基清除能力（TRAP）测定。动物被饲养在有空调的房间内，光照/黑暗周期为12小时，并可自由饮水。该研究已获得机构伦理委员会和国家兽医食品管理局的批准[3]。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
代谢/代谢物
已知的紫檀芪人体代谢物包括(2S,3S,4S,5R)-6-[4-[(E)-2-(3,5-二甲氧基苯基)乙烯基]苯氧基]-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。 大鼠口服生物利用度约为80%，高于白藜芦醇（20%）[1]。该文献中未报道其他药代动力学参数（半衰期、Cmax、AUC等）。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在一项针对高脂血症成年患者的随机双盲安慰剂对照试验中，每日服用100毫克至250毫克的紫檀芪未产生显著的不良药物事件[1]。在健康志愿者中，每日服用450毫克紫檀提取物（含紫檀芪）未出现毒性反应，且给药后两周内仍可检测到血清紫檀芪水平[1]。该文献中未报告体外或体内毒性数据（例如，LD50、器官毒性）。[1]
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
紫檀芪是一种芪类化合物，由反式芪分子构成，其4位带有羟基，3'位和5'位分别带有两个甲氧基取代基。它具有多种活性，包括抗氧化、抗肿瘤、神经递质、植物代谢产物、细胞凋亡诱导剂、神经保护剂、抗炎剂、自由基清除剂和降血糖剂。紫檀芪属于芪醇、甲氧基苯和二醚类化合物，由反式芪的氢化物衍生而来。据报道，紫檀芪存在于河岸葡萄（Vitis riparia）、狐葡萄（Vitis vulpina）和其他具有相关数据的生物体中。紫檀芪是一种天然来源的芪类化合物，其结构与白藜芦醇相似，具有潜在的抗氧化、抗炎、促细胞凋亡、抗肿瘤和细胞保护活性。服用后，紫檀芪通过清除活性氧（ROS）发挥抗氧化作用，从而预防氧化应激和ROS诱导的细胞损伤。它还可以激活核因子E2相关因子2（Nrf2）介导的信号通路，并增加多种抗氧化酶（如超氧化物歧化酶（SOD））的表达。此外，紫檀芪可通过降低多种炎症介质（如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX）和核因子κB（NF-κB））的表达来抑制炎症。它还可以抑制或阻止许多与致癌作用相关的信号通路的激活，并增加多种抑癌基因的表达，同时降低某些癌基因的表达。它还可以直接诱导肿瘤细胞凋亡。
另见：紫檀木（部分）。 紫檀芪的结构与白藜芦醇相似，但含有两个甲氧基，这提高了其亲脂性和口服吸收率，动物研究表明其生物利用度高达80%，而白藜芦醇仅为20% [1]。它天然存在于蓝莓（99-520 ng/g）和紫檀心材中 [1]。该化合物在癌细胞中表现出促氧化作用（增加活性氧以诱导细胞凋亡），而在正常细胞中则表现出抗氧化作用（清除活性氧并上调抗氧化酶），具体取决于细胞环境 [1]。在佐剂性关节炎模型中，紫檀芪引起的嗜中性粒细胞数量减少可能是由于干扰细胞因子信号传导，而不是直接抑制氧化爆发，因为其体内作用不如体外作用明显[3]。[1][3] |
| 分子式 |
C16H16O3
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|---|---|
| 分子量 |
256.2964
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| 精确质量 |
256.109
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| CAS号 |
537-42-8
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| PubChem CID |
5281727
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
420.5±35.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
89-92ºC
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| 闪点 |
208.1±25.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.640
|
| LogP |
4.13
|
| tPSA |
38.69
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
19
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| 分子复杂度/Complexity |
270
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
COC1=CC(=CC(=C1)/C=C/C2=CC=C(C=C2)O)OC
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| InChi Key |
VLEUZFDZJKSGMX-ONEGZZNKSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C16H16O3/c1-18-15-9-13(10-16(11-15)19-2)4-3-12-5-7-14(17)8-6-12/h3-11,17H,1-2H3/b4-3+
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| 化学名 |
4-[(E)-2-(3,5-Dimethoxyphenyl)ethenyl]phenol
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| 别名 |
Pterostilbene PS
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~110 mg/mL (~429.18 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 3.93 mg/mL (15.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 39.3 mg/mL的澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中并混合均匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (10.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 27.5mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (10.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.9017 mL | 19.5084 mL | 39.0168 mL | |
| 5 mM | 0.7803 mL | 3.9017 mL | 7.8034 mL | |
| 10 mM | 0.3902 mL | 1.9508 mL | 3.9017 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05561075 | COMPLETED | Dietary Supplement: Pterostilbene cocrystal Dietary Supplement: Pterostilbene free form |
Biological Availability | Fundació Eurecat | 2022-10-20 | Not Applicable |
| NCT06289140 | COMPLETED | Dietary Supplement: Pterostilbene cocrystal (ccPT) - Gelatin capsule Dietary Supplement: Pterostilbene free form (PT) Dietary Supplement: Pterostilbene cocrystal (ccPT) |
Biological Availability | Fundació Eurecat | 2024-03-11 | Not Applicable |
| NCT01267227 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: Pterostilbene 50 mg twice daily Drug: Placebo Drug: Grape Extract Drug: Pterostilbene 125 mg twice daily |
Blood Pressure Hyperlipidemia Oxidative Stress | University of Mississippi Medical Center | 2010-12 | Phase 2 Phase 3 |
| NCT03671811 | ACTIVE, NOT RECRUITING | Drug: Megestrol Acetate Biological: Pterostilbene |
Atypical Endometrial Hyperplasia Endometrial Carcinoma | City of Hope Medical Center | 2019-01-21 | Phase 2 |
| NCT04562831 | RECRUITING | Dietary Supplement: EH301 (Nicotinamide Riboside/Pterostilbene) | Amyotrophic Lateral Sclerosis | Haukeland University Hospital | 2020-10-07 | Not Applicable |
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