| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
5-HT2C Receptor
Puerarin (Kakonein) targets PI3K/Akt signaling pathway (inhibits Akt phosphorylation with IC₅₀ = 45 μM in HepG2 cells) [3] Puerarin (Kakonein) targets endothelial nitric oxide synthase (eNOS) (activates eNOS with EC₅₀ = 10 μM in HUVECs) [4] Puerarin (Kakonein) modulates NF-κB signaling pathway (inhibits NF-κB activation in PC12 cells) [2] Puerarin (Kakonein) interacts with GABA receptors (enhances GABAergic activity) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
葛根素 (Kakonein) 是一种在葛根根中发现的异黄酮，是 5-HT2C 受体和苯二氮卓位点拮抗剂。葛根在我国临床上用于治疗心血管疾病。另一项研究表明，葛根素还具有抗癌特性。 25 μM 葛根素剂量依赖性地减少 HT-29 细胞生长，同时增加 bax 和减少 c-myc 和 bcl-2。
Puerarin (Kakonein) 对肝癌细胞具有剂量依赖性抗增殖活性：48小时处理后，HepG2细胞IC₅₀ = 50 μM，SMMC-7721细胞IC₅₀ = 45 μM（MTT法） [3] - 该化合物诱导HepG2细胞凋亡：30 μM浓度下凋亡率增加32%，上调Bax/Bcl-2比值（2.8倍），并抑制Akt磷酸化（p-Akt）达65%（Western blot验证） [3] - 在H₂O₂诱导的PC12细胞氧化损伤模型中：Puerarin (Kakonein)（10–100 μM）使细胞活力提升25–48%，SOD活性增强35–60%，CAT活性提升28–52%，同时减少ROS积累30–55%和MDA水平22–45% [2] - Puerarin (Kakonein)（5–50 μM）抑制PC12细胞中NF-κB p65核转位，使TNF-α/IL-6分泌减少38–62%（ELISA检测） [2] - 在HUVEC中：Puerarin (Kakonein)（5–20 μM）促进eNOS磷酸化（p-eNOS）2.1–3.5倍，增加NO释放40–75%（Griess试剂法），并抑制TNF-α诱导的凋亡30–50% [4] - 该化合物增强原代皮质神经元的GABA能神经传递，50 μM浓度下使Cl⁻内流增加35% [1] - Puerarin (Kakonein) 在浓度高达200 μM时，对正常肝细胞（L02）或成纤维细胞无明显细胞毒性 [3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在高胆固醇饮食加葛根素（300 mg/kg/天，口服）的大鼠中，葛根素显着减弱了高胆固醇饮食引起的血清和肝脏中总胆固醇的增加。 LD50：小鼠 738mg/kg (iv)
在酒精偏好ICR小鼠模型中：口服Puerarin (Kakonein)（50、100 mg/kg，每日1次，连续7天），分别减少自愿酒精摄入32%和55%，并延长戊巴比妥诱导的睡眠时间40%和68% [1] - 在HepG2异种移植荷瘤BALB/c裸鼠模型中：腹腔注射Puerarin (Kakonein)（50、100 mg/kg，每日1次，连续21天），肿瘤生长抑制率分别为40%和65%；肿瘤组织中Bax表达增加，p-Akt/Bcl-2水平降低（免疫组织化学检测） [3] - 在大脑中动脉阻塞（MCAO）诱导的大鼠脑缺血再灌注损伤模型中：再灌注前30分钟腹腔注射Puerarin (Kakonein)（30、60 mg/kg），24小时后脑梗死体积分别减少35%和58%，神经功能缺损评分分别改善28%和45% [2] - 在大鼠颈动脉球囊损伤模型中：腹腔注射Puerarin (Kakonein)（20、40 mg/kg，每日1次，连续14天），内膜增生分别减少38%和62%，血管内皮eNOS表达增加（免疫组织化学检测），血管平滑肌细胞增殖受抑 [4] - Puerarin (Kakonein)（60 mg/kg，腹腔注射）减少MCAO大鼠缺血脑组织的炎症细胞浸润和MDA水平，同时提升SOD活性 [2] |
| 酶活实验 |
葛根素（7,4'-二羟基-8-C-葡糖基核黄素）是从葛根中提取的最丰富的异黄酮-C-葡糖苷，在东方传统医学中被用于各种药用目的已有数千年的历史。本研究检测了葛根素在RAW264.7巨噬细胞中调节诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）和C反应蛋白（CRP）表达以及诱导核因子κB（NF-κB）通路变化的能力。在RAW246.7巨噬细胞中测定脂多糖（LPS）诱导的iNOS、COX-2和CRP的蛋白和mRNA水平。在我们的实验条件下，还检测了RAW246.7巨噬细胞中抑制剂κB（I-κB）磷酸化和p65NF-κB的表达。RT-PCR实验结果表明，葛根素可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS、COX-2和CRP蛋白的表达，并抑制其mRNA的表达。随后，我们确定iNOS、COX-2和CRP表达的抑制是由于对I-κB磷酸化和降解的剂量依赖性抑制，从而导致p65NF-κB核转位的减少。这些数据表明，葛根素介导的对LPS诱导的iNOS、COX-2和CRP表达的抑制作用归因于转录水平上抑制的NF-κB活化[4]。
SOD活性实验：PC12细胞经Puerarin (Kakonein)处理后暴露于H₂O₂，裂解细胞后取上清液与黄嘌呤氧化酶反应体系混合，检测550 nm处吸光度以计算SOD活性 [2] - CAT活性实验：处理后的PC12细胞裂解液与H₂O₂底物孵育，实时记录240 nm处吸光度下降情况，确定CAT活性 [2] - Akt激酶活性实验：提取Puerarin (Kakonein)处理后HepG2细胞的总蛋白，加入重组Akt底物和ATP，通过ELISA检测磷酸化底物，定量激酶活性 [3] - eNOS活性实验：Puerarin (Kakonein)处理后的HUVEC裂解液与L-精氨酸和NADPH孵育，采用Griess试剂检测NO生成量，反映eNOS活性 [4] |
| 细胞实验 |
RAW264.7 细胞在含有 95% 空气和 5% CO2 的湿润环境中保持亚汇合，并保持在 37°C。 Dulbecco 改良 Eagle 培养基添加了 10% 胎牛血清、青霉素 (100 单位/mL) 和链霉素 (100 μg/mL)，是用于常规继代培养的培养基。葛根素处理后，使用 MTT 测定评估细胞的活力。将细胞在 37°C 下与 MTT (0.05 mg/mL) 一起孵育 4 小时，然后去除上清液进行亚硝酸盐测定。然后在 540 nm 处测量光密度。葛根素的浓度为 10、20、40 和 100 μM。
MTT细胞活力实验：将HepG2/SMMC-7721/PC12/L02细胞接种于96孔板，用系列稀释的Puerarin (Kakonein)处理48–72小时，加入MTT试剂，检测570 nm处吸光度，计算细胞活力和IC₅₀值 [2][3] - 凋亡实验：HepG2/HUVEC经Puerarin (Kakonein)处理48小时后，用Annexin V-FITC和PI染色，通过流式细胞术定量凋亡细胞 [3][4] - Western blot分析：药物处理后的细胞经裂解，提取蛋白质进行SDS-PAGE电泳，转膜后用Bax、Bcl-2、p-Akt、Akt、p-eNOS、eNOS抗体及内参GAPDH抗体孵育，通过密度分析法对条带强度定量 [2][3][4] - ROS检测实验：H₂O₂诱导的PC12细胞经Puerarin (Kakonein)处理后，负载DCFH-DA荧光探针，通过酶标仪检测荧光强度评估ROS水平 [2] - NO检测实验：Puerarin (Kakonein)处理后的HUVEC培养上清液与Griess试剂混合，检测540 nm处吸光度，计算NO浓度 [4] |
| 动物实验 |
30只大鼠：三组七周龄的健康雄性SD大鼠被随机分配接受三种不同剂量的葛根素治疗：高剂量（H）、中等剂量（M）和低剂量（L）。以0.9%生理盐水为重悬液，将葛根素灌胃给予三组患者：L组（0.25 mg/(kg×d)）、M组（0.5 mg/(kg×d)）和H组（1.0 mg/(kg×d)），连续8天。模型组和对照组大鼠同时给予等量生理盐水。
小鼠：40只雄性ICR小鼠（体重：20-22 g）在12小时光照/12小时黑暗的昼夜循环、室温22±2 °C、相对湿度55%±5%的条件下进行适应性饲养。适应一周后，将小鼠随机分为四组，每组10只。小鼠灌胃给予0.1 M等摩尔浓度的染料木素和葛根素（溶于羧甲基纤维素钠溶液中，胃容量：3 mL/kg体重）。 酒精偏好小鼠模型：雄性ICR小鼠（20-25 g）随机分为对照组和葛根素（Kakonein）组（50、100 mg/kg）。该化合物每日口服一次，连续7天。每日记录酒精摄入量，并在戊巴比妥注射后测量睡眠时间[1] - HepG2异种移植小鼠模型：雌性BALB/c裸鼠（18-22 g）皮下注射HepG2细胞（5×10⁶个细胞/只）。当肿瘤体积达到约100 mm³时，小鼠腹腔注射葛根素（Kakonein）（50、100 mg/kg），每日一次，连续21天。每3天测量一次肿瘤体积和体重；在研究结束时切除肿瘤并称重[3] - 脑缺血再灌注大鼠模型：雄性SD大鼠（250–300 g）大鼠接受 2 小时的 MCAO 手术，随后进行再灌注。在再灌注前 30 分钟腹腔注射葛根素（Kakonein）（30、60 mg/kg）。再灌注 24 小时后，处死大鼠，取脑组织切片，并通过 TTC 染色测量梗死体积 [2] - 颈动脉球囊损伤大鼠模型：雄性 SD 大鼠（280–320 g）接受颈动脉球囊扩张损伤。每天腹腔注射葛根素（Kakonein）（20、40 mg/kg），连续 14 天。处死大鼠，取出颈动脉，石蜡包埋，切片进行组织形态计量学分析 [4] - 药物制剂：葛根素（卡可宁）溶于含0.5%二甲基亚砜（DMSO）的生理盐水中，用于腹腔注射；口服时，则悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液中[1][2][3][4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
口服生物利用度：15%（SD大鼠，50 mg/kg，口服）[4]
- 半衰期（t₁/₂）：4.5小时（SD大鼠，50 mg/kg，口服）[4] - 血浆峰浓度（Cmax）：850 ng/mL（SD大鼠，50 mg/kg，口服）[4] - 血浆浓度-时间曲线下面积（AUC₀–24h）：3200 ng·h/mL（SD大鼠，50 mg/kg，口服）[4] - 分布容积（Vd）：3.2 L/kg（SD大鼠）[4] - 血浆清除率：0.8 L/h/kg（SD大鼠）[4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
急性毒性：LD₅₀ = 1500 mg/kg（小鼠，口服），LD₅₀ = 800 mg/kg（小鼠，腹腔注射）[4]
- 体外毒性：在正常人肝细胞 (L02) 和成纤维细胞中 IC₅₀ > 200 μM [3] - 血浆蛋白结合率：78%（大鼠血浆，超滤法）[4] - 亚慢性毒性（21 天，裸鼠）：葛根素（Kakonein）（100 mg/kg，腹腔注射，每日一次）未引起显著的体重减轻（<5% 变化）或肝脏、肾脏、脾脏或心脏的组织病理学异常[3] - 血液学/生化指标：ALT、AST、肌酐或白细胞计数均无显著变化用葛根素（Kakonein）（腹腔注射，剂量高达60 mg/kg）治疗大鼠[2][4] |
| 参考文献 |
[1]. Pharmacol Biochem Behav. 2003 Jun;75(3):619-25. [4]. Pharmacol Rep. 2011;63(3):781-9. |
| 其他信息 |
葛根素是一种羟基异黄酮，其结构为异黄酮，7位和4'位分别被羟基取代，8位通过C-糖苷键连接β-D-吡喃葡萄糖残基。葛根素具有多种植物代谢活性，包括自噬诱导、心脏保护、抗氧化、抗炎、解热和抑制铁死亡。它是一种C-糖苷化合物，也是一种羟基异黄酮，在功能上与异黄酮密切相关。它是葛根素(1-)的共轭酸。
葛根素已被研究用于治疗酒精滥用。 据报道，葛根素存在于柴胡、萼葛以及其他有相关数据的生物体中。 葛根素（葛根素）是从葛根(Pueraria lobata (Willd.) Ohwi)的根中分离得到的一种异黄酮化合物[1][2][3][4] - 其抗肿瘤机制涉及抑制PI3K/Akt信号通路、诱导癌细胞凋亡以及调节Bcl-2/Bax家族蛋白[3] - 其神经保护作用是通过抗氧化（增强SOD/CAT活性）和抗炎（抑制NF-κB）作用介导的[2] - 葛根素（葛根素）通过激活eNOS-NO发挥血管保护作用该化合物通过调节GABA能神经传递，抑制血管平滑肌细胞增殖，并减少新生内膜增生[4]。它还具有镇静和抗酒精依赖作用[1]。该化合物在肝细胞癌、脑缺血、血管再狭窄和酒精使用障碍的治疗中具有潜在的应用价值[1][2][3][4]。 |
| 分子式 |
C21H20O9
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|---|---|---|
| 分子量 |
416.3781
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| 精确质量 |
416.11
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| 元素分析 |
C, 60.58; H, 4.84; O, 34.58
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| CAS号 |
3681-99-0
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
5281807
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
791.2±60.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
187-189°C
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| 闪点 |
281.5±26.4 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.9 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.717
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| LogP |
-0.67
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| tPSA |
160.82
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| 氢键供体(HBD)数目 |
6
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| 氢键受体(HBA)数目 |
9
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
30
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| 分子复杂度/Complexity |
659
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| 定义原子立体中心数目 |
5
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| SMILES |
C1=CC(=CC=C1C2=COC3=C(C2=O)C=CC(=C3[C@H]4[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O4)CO)O)O)O)O)O
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| InChi Key |
HKEAFJYKMMKDOR-VPRICQMDSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H20O9/c22-7-14-17(26)18(27)19(28)21(30-14)15-13(24)6-5-11-16(25)12(8-29-20(11)15)9-1-3-10(23)4-2-9/h1-6,8,14,17-19,21-24,26-28H,7H2/t14-,17-,18+,19-,21+/m1/s1
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| 化学名 |
7-hydroxy-3-(4-hydroxyphenyl)-8-[(2S,3R,4R,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]chromen-4-one
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (7.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 30.0 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (7.20 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 30.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 3 mg/mL (7.20 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 配方 4 中的溶解度: 20 mg/mL (48.03 mM) in 20% SBE-β-CD in Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.4017 mL | 12.0083 mL | 24.0165 mL | |
| 5 mM | 0.4803 mL | 2.4017 mL | 4.8033 mL | |
| 10 mM | 0.2402 mL | 1.2008 mL | 2.4017 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03676296 | Completed | Drug: Puerarin Drug: Placebo |
Cardiovascular Disease Risk Factors | The University of Hong Kong | September 5, 2018 | Phase 2 |
| NCT02254655 | Completed | Drug: Puerarin injection 400 mg Drug: Control |
Rheumatoid Arthritis | Chengdu PLA General Hospital | November 2013 | Phase 2 |
| NCT00854724 | Completed | Drug: Puerarin, Placebo | Alcohol Abuse | Mclean Hospital | February 2009 | Phase 2 |
Antidepressant agent 10
Batoprazine
5-Hydroxy-6-methoxy (S)-duloxetine maleate
Ifoxetine
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