Raltegravir (MK-0518) targets HIV-1 integrase (Ki = 0.53 nM for strand transfer reaction; IC50 = 3.8 nM for wild-type HIV-1 integrase) [1]
Raltegravir (MK-0518) inhibits HIV-1 replication in human PBMCs with an EC50 of 0.013 μM [3]
Raltegravir (MK-0518) exhibits activity against SIVmac251 integrase (EC50 = 0.015 μM in CEMx174 cells) [6]

具有 S217H 改变的 PFV IN 的 IC50 为 900 nM，使其对拉替拉韦的敏感性降低十倍。 PFV IN 表现出 WT 10% 的活性，并被 Raltegravir 抑制，IC50 为 200 nM，表明 PFV IN 对 IN 链转移抑制剂 (INSTI) 的敏感性低于 WT IN。与 WT 酶类似，S217Q PFV IN 也对拉替拉韦敏感 [1]。拉替拉韦的代谢机制是葡萄糖醛酸化，而不是肝脏。拉替拉韦在人类 T 细胞培养物中的 95% 抑制浓度为 31±20 nM，在体外表现出强大的抗 HIV-1 作用。 Raltegravir 在 CEMx174 细胞中也表现出抗 HIV-2 活性，IC95 为 6 nM。葡萄糖醛酸化是拉替拉韦代谢的主要机制。不应使用强葡萄糖醛酸酶 UGT1A1 诱导剂，因为它们会大大降低拉替拉韦浓度。拉替拉韦仅轻微抑制肝细胞色素 P450 活性。拉替拉韦既不诱导 CYP3A4 依赖性睾酮 6-β-羟化酶活性，也不诱导 CYP3A4 RNA 表达 [2]。镁和钙已被证明可以降低拉替拉韦的细胞通透性[3]。拉替拉韦和相关的 HIV-1 整合酶 (IN) 链转移抑制剂 (INSTI) 可以有效防止病毒复制 [4]。 Latisavue 成功抑制了急性感染的人淋巴 CD4+ T 细胞系 MT-4 和 CEMx174 中的 SIVmac251 复制，表明 EC90 在低纳摩尔范围内 [5]。

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拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518） 强效抑制HIV-1整合酶介导的链转移反应，10 nM浓度下阻断病毒DNA整合到宿主基因组的抑制率达95% [1]
拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518） 与富马酸替诺福韦二吡呋酯和恩曲他滨联合使用时，1 μM浓度下使小鼠神经前体细胞（NPCs）增殖减少30%，且无显著细胞毒性（CC50 > 50 μM）[2]
拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518） 在pH < 6.0或缺乏Mg²+（IC50升高8倍）和Mn²+（IC50升高5倍）的体外环境中，抑制活性降低 [4]
拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518） 抑制CEMx174细胞中SIVmac251的复制，0.015 μM浓度下达到50%抑制率 [6]
拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518） 结合HIV-1整合酶催化核心结构域，稳定酶-DNA复合物，阻止链转移反应 [5]

随着感染的进展，Ratetelevi 可改善感染 SIVmac251 的非人灵长类动物的病毒免疫状态。拉替拉韦单一疗法导致一种非人类灵长类动物的病毒载量检测不到[5]。

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拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518） 与富马酸替诺福韦二吡呋酯和恩曲他滨联合，以10 mg/kg/天的剂量口服给药孕鼠（妊娠第12天至出生后第7天），使出生后第8天小鼠脑室下区的神经前体细胞增殖减少25% [2]
拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518） 以30 mg/kg/天的剂量口服给药SIVmac251感染的恒河猴21天后，病毒载量下降3.2 log10拷贝/mL，存活率较未治疗对照组提高40% [6]
拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518） 以30 mg/kg/天剂量给药时，减少感染猕猴淋巴组织中SIVmac251储存库形成，前病毒DNA水平降低55% [6]

HIV-1整合酶链转移抑制实验：制备包含重组HIV-1整合酶催化核心、预处理病毒DNA底物和靶DNA的反应体系。加入系列稀释浓度的拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518）（0.1–100 nM），在37°C下孵育60分钟。通过聚丙烯酰胺凝胶电泳分离反应产物，染色可视化DNA条带，定量链转移反应的抑制率 [1]
整合酶结合亲和力实验：将纯化的HIV-1整合酶固定在传感器芯片上。在25°C、Mg²+（10 mM）存在的条件下，注入系列浓度的拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518）。通过表面等离子体共振（SPR）监测折射率变化，确定解离常数（Ki）[5]

HIV-1抗病毒细胞实验：在96孔板中以2×105个细胞/孔接种人PBMCs，用HIV-1感染（MOI = 0.01）。加入浓度范围为0.001–1 μM的拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518），孵育7天。通过ELISA测定病毒p24抗原水平计算EC50；MTT法评估细胞活力以确定CC50 [3]
神经前体细胞增殖实验：从胚胎小鼠大脑中分离神经前体细胞，在96孔板中以1×104个细胞/孔接种。用拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518）单独（0.1–5 μM）或与富马酸替诺福韦二吡呋酯（0.5 μM）和恩曲他滨（0.5 μM）联合处理48小时。加入BrdU标记增殖细胞，检测吸光度以定量增殖率 [2]
SIV抗病毒细胞实验：在96孔板中以3×104个细胞/孔培养CEMx174细胞，用SIVmac251感染（MOI = 0.05）。用拉替拉韦（Raltegravir, MK-0518）（0.005–0.5 μM）处理5天。通过RT-PCR测定病毒载量，计算EC50 [6]

神经祖细胞小鼠实验：妊娠C57BL/6小鼠从妊娠第12天至出生后第7天，通过灌胃给予拉替拉韦(MK-0518)，剂量为10 mg/kg/天，可单独使用或与富马酸替诺福韦酯(10 mg/kg/天)和恩曲他滨(10 mg/kg/天)联合使用。该药物配制于0.5%甲基纤维素溶液中。出生后第8天，处死幼鼠，取出脑组织，并分析脑室下区组织中BrdU阳性细胞的数量[2]。
SIVmac251感染猕猴实验：恒河猴经静脉注射感染SIVmac251(1×10⁵ TCID₅₀/kg)。感染两周后，猕猴通过灌胃法接受拉替拉韦（MK-0518），剂量为15或30 mg/kg/天，持续21天。药物溶于0.9%生理盐水中。每周采集血样，通过RT-PCR检测病毒载量；在研究结束时采集淋巴组织，定量检测前病毒DNA[6]。

吸收、分布和排泄
经胃肠道吸收。
经粪便和尿液排泄。
约83%与人血浆蛋白结合，极少分布于红细胞（血血浆分配比为0.6）。
拉替拉韦在人体内的主要清除机制是UGT1A1介导的葡萄糖醛酸化，肾脏清除原药是拉替拉韦的次要清除途径（占总剂量的9%）。
空腹状态下，拉替拉韦（薄膜衣片）的吸收达峰时间（Tmax）约为给药后3小时。拉替拉韦的AUC和Cmax在100 mg至1600 mg的剂量范围内呈剂量比例增加。拉替拉韦的12小时血药浓度（C12hr）在100至800毫克剂量范围内呈比例增加，在100至1600毫克剂量范围内则略低于比例增加。
每日两次给药后，药代动力学稳态通常在给药后的前两天左右达到。AUC和Cmax几乎没有或完全没有蓄积。C12hr的平均蓄积比率约为1.2至1.6。
拉替拉韦的绝对生物利用度尚未确定。基于一项针对健康成年志愿者的制剂比较研究，咀嚼片的口服生物利用度高于 400 mg 薄膜衣片。
在单独每日两次服用 400 mg 的受试者中，拉替拉韦的药物暴露量以几何平均 AUC0-12hr 为 14.3 μM·hr，C12hr 为 142 nM 为特征。
有关拉替拉韦（共 13 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
肝脏 (UGT1A1)
在粪便中，仅存在拉替拉韦，其中大部分可能来源于胆汁中分泌的拉替拉韦-葡萄糖醛酸苷的水解，这与临床前动物模型中的观察结果一致。在尿液中检测到两种成分，即拉替拉韦和拉替拉韦-葡萄糖醛酸苷，分别约占总剂量的9%和23%。循环中的主要成分是拉替拉韦，约占总放射性的70%；血浆中剩余的放射性则来自拉替拉韦-葡萄糖醛酸苷。
使用亚型选择性化学抑制剂和cDNA表达的UDP-葡萄糖醛酸转移酶（UGT）的研究表明，UGT1A1是拉替拉韦-葡萄糖醛酸苷生成的主要酶。因此，数据表明，拉替拉韦在人体内的主要清除机制是UGT1A1介导的葡萄糖醛酸化。

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生物半衰期
9小时
拉替拉韦的表观末端半衰期约为9小时，较短的α相半衰期（约1小时）贡献了大部分AUC。

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拉替拉韦（MK-0518）与食物同服时，在人体内的口服生物利用度为31%[3]。
拉替拉韦（MK-0518）与食物同服后，口服400 mg后，血浆峰浓度（Cmax）为1.5 μg/mL，达峰时间（Tmax）为1小时[3]。
拉替拉韦的血浆浓度-时间曲线下面积（AUC0-24h）拉替拉韦 (MK-0518) 在人体内的血药浓度为 3.3 μg·h/mL（每日两次，每次 400 mg）[3]
拉替拉韦 (MK-0518) 在人体内的分布容积 (Vd) 为 11.8 L [3]
拉替拉韦 (MK-0518) 在人体内的血浆消除半衰期 (t1/2) 为 9 小时 [3]
拉替拉韦 (MK-0518) 主要通过肝脏中的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶 (UGT1A1) 代谢 [3]
肾脏排泄量占拉替拉韦 (MK-0518) 在人体内给药剂量的 < 7% [3]

肝毒性
在大型临床试验中，拉替拉韦治疗与高达10%的患者出现丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 升高相关，3%至4%的患者ALT升高超过正常值上限 (ULN) 5倍以上，但这些发生率与接受匹配的优化背景抗逆转录病毒治疗（不含拉替拉韦）的对照组相似。这些ALT升高不伴有临床症状，通常无需调整剂量。目前尚无已发表的关于拉替拉韦引起临床明显肝损伤的病例报告。然而，拉替拉韦的产品说明书提及肝炎和肝功能衰竭是潜在的不良反应，但未提供具体细节。拉替拉韦还与史蒂文斯-约翰逊综合征和药物超敏反应有关，这些反应可能伴有肝脏受累。最后，开始使用拉替拉韦进行抗逆转录病毒治疗可能导致免疫重建综合征，这可能会加重或诱发合并感染者原有的慢性乙型或丙型肝炎。
可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
有限的信息表明，母亲每日服用高达 1200 毫克的拉替拉韦，乳汁中的药物浓度很低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。通过抗逆转录病毒治疗实现并维持病毒抑制可将母乳传播风险降低至 1% 以下，但并非为零。对于接受抗逆转录病毒治疗且病毒载量持续检测不到并选择母乳喂养的 HIV 感染者，应支持其这一决定。如果病毒载量未得到抑制，建议使用储存的巴氏消毒捐赠母乳或配方奶。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
83%

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药物相互作用
与奥美拉唑的药代动力学相互作用（显著增加拉替拉韦的血浆峰浓度和浓度-时间曲线下面积 (AUC)）。
与利福布汀的药代动力学相互作用（增加拉替拉韦的血浆峰浓度和 AUC）。
与利福平的药代动力学相互作用（降低拉替拉韦的血浆浓度和 AUC）；利福平是 UGT 1A1 的强诱导剂。如果成人患者在服用利福平的同时使用拉替拉韦，则应增加拉替拉韦薄膜衣片的剂量……每日两次，并密切监测患者的病毒学应答。
不建议同时使用拉替拉韦和利福喷汀。接受利福喷汀治疗的 HIV 感染结核病患者的结核病复发率高于接受其他利福霉素类结核病治疗方案的患者；对于 HIV 感染患者，建议使用其他抗分枝杆菌药物。
有关拉替拉韦（共 17 项）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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拉替拉韦 (MK-0518) 在人外周血单核细胞 (PBMC) 和 CEMx174 细胞中显示出较低的细胞毒性，CC50 值 > 50 μM [3][6]
在人类中，拉替拉韦 (MK-0518)（每日两次，每次 400 mg）最常见的不良反应是腹泻 (16%)、恶心 (13%) 和头痛 (12%)； 3-4级毒性反应发生率低于3% [3]
拉替拉韦 (MK-0518)在人体内的血浆蛋白结合率为83% [3]
拉替拉韦 (MK-0518)不抑制细胞色素P450酶，因此药物相互作用极少 [3]
小鼠口服拉替拉韦 (MK-0518)的LD50 > 2000 mg/kg [3]

[1]. Molecular mechanisms of retroviral integrase inhibition and the evolution of viral resistance. Proc Natl Acad Sci U S A, 2010. 107(46): p. 20057-62.

[2]. Combined Medication of Antiretroviral Drugs Tenofovir Disoproxil Fumarate, Emtricitabine, and Raltegravir Reduces Neural Progenitor Cell Proliferation In Vivo and In Vitro. J Neuroimmune Pharmacol. 2017 Dec;12(4):682-692.

[3]. Raltegravir: the first HIV type 1 integrase inhibitor. Clin Infect Dis. 2009 Apr 1;48(7):931-9.

[4]. Divalent metals and pH alter raltegravir disposition in vitro. Antimicrob Agents Chemother. 2012 Jun;56(6):3020-6.

[5]. Structural and functional analyses of the second-generation integrase strand transfer inhibitor dolutegravir (S/GSK1349572). Mol Pharmacol. 2011 Oct;80(4):565-72.

[6]. Response of a simian immunodeficiency virus (SIVmac251) to raltegravir: a basis for a new treatment for simian AIDS and an animal model for studying lentiviral persistence during antiretroviral therapy. Retrovirology, 2010. 7: p. 21.

拉替拉韦是一种嘧啶酮类化合物，其结构为嘧啶-4(3H)-酮，其中2、3、5和6位的氢原子分别被2-[(5-甲基-1,3,4-噁二唑-2-羰基)氨基]丙-2-基、甲基、羟基和N-[(4-氟苯基)甲基]氨基酰基取代。它是一种用于治疗HIV感染的抗逆转录病毒药物。它既是抗病毒药物，也是HIV-1整合酶抑制剂。它是一种1,2,4-噁二唑类化合物，属于二羧酸酰胺、单氟苯类化合物、嘧啶酮、羟基嘧啶和仲酰胺类化合物。拉替拉韦是由默克公司生产的一种抗逆转录病毒药物，用于治疗HIV感染。拉替拉韦于2007年10月12日获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，成为首个获得批准的新型HIV药物——整合酶抑制剂。
拉替拉韦是一种人类免疫缺陷病毒整合酶链转移抑制剂。拉替拉韦的作用机制是抑制HIV整合酶。
拉替拉韦是一种整合酶抑制剂，是首个靶向病毒整合酶、对人类免疫缺陷病毒（HIV）有效的抗病毒药物。拉替拉韦与其他抗逆转录病毒药物联合用于治疗HIV感染。尚未有确凿证据表明拉替拉韦与治疗期间血清转氨酶升高或急性、临床上明显的肝损伤事件相关。
据报道，在黑曲霉（Stachybotrys chartarum）中发现了拉替拉韦，并有相关数据。
拉替拉韦是一种小分子，对人类免疫缺陷病毒（HIV）具有活性。拉替拉韦是一种整合酶抑制剂，可阻断病毒基因组整合到宿主DNA中，这是HIV发病机制中的关键步骤。
拉替拉韦是一种吡咯烷酮衍生物，也是一种HIV整合酶抑制剂，与其他抗HIV药物联合用于治疗HIV感染。
另见：拉替拉韦钾（有盐形式）。

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药物适应症
与其他抗逆转录病毒药物联合用于治疗HIV-1感染。
FDA标签
Isentress®适用于与其他抗逆转录病毒药物联合用于治疗人类免疫缺陷病毒（HIV-1）感染。
治疗人类免疫缺陷病毒（HIV-1）感染

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作用机制
拉替拉韦抑制HIV整合酶，阻止病毒基因组整合到人类基因组中。拉替拉韦主要通过葡萄糖醛酸化代谢。
拉替拉韦抑制HIV-1整合酶的催化活性，整合酶是HIV-1编码的一种酶，是病毒复制所必需的。抑制整合酶可阻止未整合的线性HIV-1 DNA共价插入（即整合）到宿主细胞基因组中，从而阻止HIV-1前病毒的形成。前病毒是指导子代病毒产生的必要条件，因此抑制整合可阻止病毒感染的传播。拉替拉韦对包括DNA聚合酶α、β和γ在内的人类磷酸转移酶没有显著抑制作用。

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治疗用途
吡咯烷酮类药物
ISENTRESS（拉替拉韦）适用于与其他抗逆转录病毒药物联合用于治疗人类免疫缺陷病毒（HIV-1）感染。 /美国产品标签包含/
ISENTRESS（拉替拉韦）适用于与其他抗逆转录病毒药物联合治疗2岁及以上、体重至少10公斤的儿童和青少年HIV-1感染。/美国产品标签包含/
/实验治疗//研究人员/描述了5例HIV-2感染患者（4例有抗逆转录病毒治疗经验，1例无抗逆转录病毒治疗经验），这些患者接受了包含拉替拉韦的治疗方案。所有患者均对治疗有反应，病毒载量和CD4(+) T细胞计数监测结果证实了这一点。/该/系列研究证实了拉替拉韦与病毒敏感的其他抗逆转录病毒药物联合使用时，对HIV-2感染患者的临床疗效。
/实验兽医/猫白血病病毒（FeLV）是一种γ逆转录病毒，是影响全球猫的肿瘤相关疾病的重要病因。猫白血病病毒（FeLV）的治疗选择有限，且伴有严重的副作用，费用也可能高昂。用于治疗相关逆转录病毒——1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）的药物研发进展迅速，目前已有五类药物获批上市。尽管结构差异会影响γ逆转录病毒对HIV药物的敏感性，但其复制机制的相似性提示某些HIV-1药物也可能抑制FeLV。本研究证实了四种经美国食品药品监督管理局（FDA）批准的药物在无毒浓度下具有抗FeLV活性。其中，替诺福韦和拉替拉韦是抗HIV-1药物，而地西他滨和吉西他滨分别获批用于治疗骨髓增生异常综合征和胰腺癌，但它们在细胞培养中也具有抗HIV-1活性。我们的研究结果表明，这些药物可能对猫白血病病毒（FeLV）的治疗有效，应进一步研究其作用机制和是否适用于兽医用途。

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药物警告
已有报道称，这些药物会引起严重的、可能危及生命的皮肤反应，包括一些死亡病例。曾发生过史蒂文斯-约翰逊综合征、中毒性表皮坏死松解症以及以皮疹、全身症状和器官功能障碍（包括肝功能衰竭）为特征的超敏反应。
如果出现严重皮肤反应或超敏反应的体征或症状，包括（但不限于）严重皮疹或伴有发热、全身不适、疲劳、肌肉或关节疼痛、水疱、口腔病变、结膜炎、面部水肿、肝炎、嗜酸性粒细胞增多或血管性水肿，应立即停用拉替拉韦和任何其他可疑药物。应监测临床状况，包括肝脏氨基转移酶水平，并开始适当的治疗。如果在出现严重皮疹后延迟停用拉替拉韦或其他可疑药物，可能会发生危及生命的反应。
在初始治疗期间，对抗逆转录病毒疗法有反应的患者可能会对惰性或残留的机会性感染（例如，鸟分枝杆菌、结核分枝杆菌、巨细胞病毒 (CMV)、卡氏肺孢子虫（以前称为卡氏肺孢子虫）、水痘-带状疱疹病毒 (VZV)）产生炎症反应；这可能需要进一步评估和治疗。据报道，在免疫重建的情况下可能会发生自身免疫性疾病（例如，格雷夫斯病、多发性肌炎、格林-巴利综合征）；发病时间差异较大，可能在开始抗逆转录病毒治疗数月后发生。
患有苯丙酮尿症（即苯丙氨酸羟化酶纯合基因缺乏）的患者以及其他必须限制苯丙氨酸摄入量的患者应被告知，拉替拉韦咀嚼片含有阿斯巴甜（纽特甜），阿斯巴甜会在胃肠道中代谢为苯丙氨酸。每片25毫克咀嚼片约含0.05毫克苯丙氨酸，每片100毫克咀嚼片约含0.1毫克苯丙氨酸。
有关拉替拉韦（共12条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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拉替拉韦 (MK-0518)是首个获批用于治疗HIV-1感染的HIV-1整合酶链转移抑制剂 (INSTI) [3]。
拉替拉韦 (MK-0518)通过与HIV-1整合酶催化核心结合发挥抗病毒作用，阻断病毒DNA整合到宿主细胞基因组中的链转移步骤[1]。
拉替拉韦 (MK-0518)适用于治疗成人和≥2岁儿童的HIV-1感染，既可作为初始治疗，也可作为后续治疗。对其他抗逆转录病毒药物耐药的既往治疗患者[3]
拉替拉韦 (MK-0518)在猴艾滋病模型中显示出疗效，为研究抗逆转录病毒治疗期间慢病毒的持续存在提供了基础[6]
拉替拉韦 (MK-0518)于2007年获得FDA批准[3]

C20H21FN6O5

444.42

444.155

518048-05-0

Raltegravir potassium;871038-72-1;Raltegravir sodium;1292804-07-9;Raltegravir-d4;2712343-38-7

54671008

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

1.651

-0.68

152.24

3

9

6

32

836

0

CZFFBEXEKNGXKS-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C20H21FN6O5/c1-10-25-26-17(32-10)16(30)24-20(2,3)19-23-13(14(28)18(31)27(19)4)15(29)22-9-11-5-7-12(21)8-6-11/h5-8,28H,9H2,1-4H3,(H,22,29)(H,24,30)

N-[2-[4-[(4-fluorophenyl)methylcarbamoyl]-5-hydroxy-1-methyl-6-oxopyrimidin-2-yl]propan-2-yl]-5-methyl-1,3,4-oxadiazole-2-carboxamide

MK-0518; MK0518; MK 0518; MK-0518; Raltegravir; trade name: Isentress

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.63 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% Propylene glycol : 30 mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。