Rebaudioside A   中文名称: 甜菊苷

α-glucosidase (IC50 = 35.01 μg/mL); Rebaudioside A (Reb A) interacts with multiple targets. It stimulates GLP-1 (glucagon-like peptide-1) release from enteroendocrine cells via activation of bitter taste signaling pathways. Functional screening identified that Reb A activates the murine bitter taste receptors Tas2r108, Tas2r123, and Tas2r134. In human HuTu-80 cells, evidence indicates that TAS2R4 and TRPM5 (transient receptor potential cation channel subfamily M member 5) are involved in Reb A-induced GLP-1 secretion . Additionally, Reb A has been shown to enhance LDL cholesterol uptake in HepG2 cells via suppression of HMGCR expression .
Rebaudioside A (Reb A) does not have a defined biological or pharmacological target. It functions as a non-nutritive sweetener interacting with sweet taste receptors, but no specific receptor binding data (IC50, Ki, EC50) are reported in this article. [1]

莱鲍迪苷A（Reb A）以浓度依赖性方式刺激肠内分泌细胞释放GLP-1，这在小鼠STC-1和人HuTu-80细胞系中得到了证实。使用甜味信号选择性抑制剂的实验表明，该效应独立于甜味受体发生。在HepG2细胞中，Reb A处理（1和5 μM）增强了肝细胞胆固醇内化，并改善了胆固醇调节基因（包括HMGCR、LDLR和ACAT2）的表达。Reb A在HepG2细胞中的细胞毒性测定值为27.72 μM。在0.001%至0.5%浓度范围内，Reb A在人HT-29和T84细胞以及小鼠肝细胞和脾细胞中未引起细胞活力、炎性细胞因子产量或蛋白质产量的明显变化，表明体外无细胞毒性。

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体外活性：Rebaudioside A 是一种甜菊糖苷、α-葡萄糖苷酶抑制剂，IC50 为 35.01 μg/ml。体外：莱鲍迪甙 A 以剂量和葡萄糖依赖性方式刺激 MIN6 细胞分泌胰岛素。总之，莱鲍迪甙 A 的促胰岛素作用是通过抑制 ATP 敏感的 K+ 通道介导的，并且需要高葡萄糖的存在。激酶测定：Rebaudioside A 是一种甜菊糖苷、α-葡萄糖苷酶抑制剂，IC50 为 35.01 μg/ml。细胞测定：体外：莱鲍迪甙 A 以剂量和葡萄糖依赖性方式刺激 MIN6 细胞分泌胰岛素。总之，莱鲍迪甙 A 的促胰岛素作用是通过抑制 ATP 敏感的 K+ 通道介导的，并且需要高葡萄糖的存在。

莱鲍迪苷A（Reb A）已在2型糖尿病患者中进行了评估。在一项纳入30名受试者的随机、安慰剂对照、开放标签、双周期交叉试验中，口服Reb A（3 g）在代谢物浓度达到最大值时（给药后19小时）进行的口服葡萄糖耐量测试中未降低血糖波动。Reb A与安慰剂之间的AUCGlucose(0-2h)差异为-0.7（95% CI -22.3; 20.9）h•mg/dL，P = 0.95。胰岛素和C肽浓度在两种条件下也相当（P > 0.05），表明单次口服Reb A在2型糖尿病患者中未观察到抗糖尿病特性。在动物研究中，在小鼠中观察到的降糖作用归因于其代谢物甜菊醇和甜菊醇葡萄糖醛酸苷。

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在剂量高达 750 mg/kg bw 的体内小鼠微核测试和大鼠中剂量高达 2000 mg/kg bw 的计划外 DNA 合成测试中，莱鲍迪甙 A 在任何测试剂量下均不会引起任何基因毒性作用

通过对34种小鼠苦味受体进行功能性筛选，鉴定出Tas2r108、Tas2r123和Tas2r134为响应受体。

莱鲍迪苷A（Reb A）在多项细胞实验中进行了评估。在GLP-1分泌研究中，用不同浓度的Reb A处理小鼠STC-1和人HuTu-80肠内分泌细胞，并测量GLP-1释放量。使用甜味信号选择性抑制剂证实该效应独立于甜味受体发生。在细胞毒性评估中，用0.001%至0.5%浓度的Reb A处理人HT-29和T84细胞以及小鼠肝细胞和脾细胞，通过MTT和LDH法评估细胞活力，通过ELISA测量炎性细胞因子，通过2-DE和qPCR分析蛋白表达。在胆固醇调节研究中，HepG2细胞用1和5 μM的Reb A孵育，使用MTT法测定细胞毒性，通过比色法定量总细胞脂质，通过免疫荧光显微镜观察LDL受体表达，并分析HMGCR、LDLR和ACAT2基因的表达。

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Rebaudioside A (Reb A)在三种体外细胞实验中评估了遗传毒性。[1]
细菌回复突变试验（Ames试验）： 将鼠伤寒沙门氏菌菌株TA98、TA100、TA1535、TA1537和大肠杆菌菌株WP2uvrA与Reb A在31.6、100、316、1000、2500和5000 μg/孔的浓度下孵育，在有和没有代谢活化（来自大鼠肝脏的S9组分）的情况下进行。同时使用平板掺入法和预孵育法。基于回复突变菌落减少和/或细菌菌苔变薄来评估毒性。在所有测试浓度下，Reb A在所有菌株中均无致突变性。[1]
体外哺乳动物染色体畸变试验： 将中国仓鼠V79细胞暴露于1000、2500和5000 μg/mL的Reb A中，进行短期（4小时）和长期（20小时）暴露，有和没有S9代谢活化。评估染色体畸变和多倍体的发生率。在任何测试剂量下，Reb A均未诱导统计学上显著的染色体畸变或多倍体增加。[1]
小鼠淋巴瘤试验： 将小鼠淋巴瘤L5178Y tk+/-细胞暴露于Reb A中4小时（浓度：10、39、156、313、625、1250、2500、5000 μg/mL，有和无S9）和24小时（浓度：100、200、400、800、1500、2500、3750、5000 μg/mL有S9；20、39、156、625、1250、4000、4500、5000 μg/mL无S9）。评估了胸苷激酶位点的正向突变。Reb A未诱导任何与治疗相关的突变发生率或致断裂效应的增加。[1]

莱鲍迪苷A（Reb A）的亚慢性毒性研究在大鼠中进行。在4周研究中，Reb A以0、25,000、50,000、75,000和100,000 ppm的饮食浓度给药。在13周研究中，使用0、12,500、25,000和50,000 ppm的饮食浓度。测试物掺入基础饲料中，动物自由采食。13周研究的NOAEL确定为50,000 ppm（雄性和雌性大鼠分别约为4,161和4,645 mg/kg体重/天）。在人体临床试验中，2型糖尿病患者在随机、安慰剂对照、交叉设计中接受单次口服Reb A（3 g）。在多个时间点采集血样，测定Reb A、甜菊醇和甜菊醇葡萄糖醛酸苷的血浆浓度。在给药后19小时进行口服葡萄糖耐量测试以评估对葡萄糖稳态的影响。

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Rebaudioside A (Reb A)在两个体内遗传毒性试验中进行了评估。[1]
小鼠骨髓微核试验： 成年NMRI小鼠（每组5只雄性和5只雌性）通过腹腔注射给予150、375或750 mg/kg体重的Reb A。阴性对照给予0.9% NaCl；阳性对照给予40 mg/kg环磷酰胺。观察动物44小时（所有剂量组）和68小时（溶媒组和高剂量组）。从尾静脉采集外周血样本。计数每只动物1000个嗜多染红细胞中含微核的嗜多染红细胞数量。在计数1000个总红细胞后确定嗜多染红细胞与正红细胞的比率。Reb A未诱导嗜多染未成熟红细胞或含微核的未成熟红细胞出现统计学显著增加。在最高剂量组（750 mg/kg）观察到毒性迹象（自发活动减少、毛发粗糙、俯卧位、抽搐）。[1]
非程序性DNA合成试验： 雄性Wistar大鼠（每组4只）禁食6-18小时，然后通过灌胃单次给予2000 mg/kg体重的Reb A。溶媒对照组给予蒸馏水；阳性对照组给予2-乙酰氨基芴（100 mg/kg）和二甲基亚硝胺（5 mg/kg）。给药后2小时和16小时，麻醉大鼠，通过用IV型胶原酶溶液灌流肝脏分离肝细胞。计数细胞核上方的银颗粒数和相当于一个核面积的细胞质区域的银颗粒数。每只动物至少评估2张玻片，每张玻片评估50个细胞。Reb A未引起任何毒性迹象，也未在肝细胞中诱导非程序性DNA合成。[1]

吸收、分布和排泄
本研究旨在比较¹⁴C-莱鲍迪苷A、¹⁴C-甜菊苷和¹⁴C-甜菊醇的吸收、血浆浓度、代谢和排泄情况。研究人员对完整和胆管插管的雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠进行单次灌胃给药。在研究的吸收、代谢和排泄部分，¹⁴C-莱鲍迪苷A、¹⁴C-甜菊苷和¹⁴C-甜菊醇的给药剂量分别为5 mg/kg体重、4.2 mg/kg体重和1.6 mg/kg体重；换算成甜菊醇后，这些剂量相等。为了确定血浆浓度，每种物质分别对每种性别的大鼠各取三只，并在给药后0.5、1、4、8、12和24小时采集血样。分别在给药后 8、4 和 0.5 小时记录三种测试化合物（¹⁴C-莱鲍迪苷 A、¹⁴C-甜菊苷和¹⁴C-甜菊醇）的血浆峰浓度 (C_max)。在主要研究中，每种化合物均使用 27 只雌雄动物，并在给药后 0.25、0.5、1、2、4、8、24、28 和 72 小时采集血样。结果发现，¹⁴C-莱鲍迪苷 A 和¹⁴C-甜菊苷的放射性浓度在给药后 15 分钟至 1 小时内下降，然后在 1 至 2-8 小时内上升，之后再次下降。甜菊醇的血浆峰浓度（Cmax）和血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）在莱鲍迪苷A中均低于甜菊苷，表明甜菊苷转化为甜菊醇的量略高于莱鲍迪苷A。口服¹⁴C-甜菊醇后，Cmax出现在给药后15分钟内，并在15分钟至1小时内迅速下降。2小时时Cmax略有升高，随后进一步下降。分别对每性别5只完整大鼠和5只胆管插管大鼠单次给药。对于完整大鼠，在给药后96小时内定期收集尿液和粪便。对于每只插管大鼠，在给药后48小时内定期收集胆汁、尿液和粪便。在完整大鼠中，总剂量的¹⁴C-莱鲍迪苷A和¹⁴C-甜菊苷的97-98%以及¹⁴C-甜菊醇的90%均从粪便中排出。所有化合物的大部分粪便放射性在给药后24小时内排出（64-89%），另有10-22%在24至48小时内从粪便中排出。给药96小时后，在接受任何测试化合物的动物尸体中均未检测到放射性。在插管大鼠中，¹⁴C-莱鲍迪苷A和¹⁴C-甜菊苷剂量的70-80%在24小时内从胆汁中排出。剩余剂量从粪便（21-30%）以及尿液和笼具冲洗液（1-2%）中排出。甜菊醇的胆汁排泄速度较快，给药后3小时内即可消除50-70%的剂量。仅有1-2%的剂量经粪便排出，尿液和笼具冲洗液中约占1%。/甜菊醇糖苷/
五只雄性Sprague-Dawley大鼠静脉注射8 mg/kg体重的异甜菊醇。分别于给药前和给药后48小时内采集血样。尿液样本采集至给药后24小时。采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）分析血浆和尿液样本中的异甜菊醇含量。血浆浓度在150分钟内下降较快，之后清除率显著降低。肾脏排泄量较低，计算得出末端半衰期为406 ± 31.7分钟。这种较长的终末半衰期是由于其分布容积较大（提示其在血浆外广泛分布）以及清除率相对较低所致。/异甜菊醇/

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代谢/代谢物
五名男性和五名女性健康志愿者（年龄21-29岁）服用含有250毫克甜菊苷（97%甜菊苷，2.8%甜菊糖苷，0.2%莱鲍迪苷A）的胶囊，每日3次，连续服用3天。剂量以甜菊醇计，女性为299毫克/天或4.60毫克/公斤体重/天，男性为4.04毫克/公斤体重/天。在入组时和给药后采集24小时尿液样本。分析尿液样本中结合态甜菊醇和甜菊醇葡萄糖醛酸苷的含量。给药前后均采集血样，并分析碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、谷丙转氨酶 (GPT)、肌酸激酶和乳酸脱氢酶的水平。未观察到电解质或组织损伤标志物的显著差异。尿液中检测到的唯一代谢物是甜菊糖苷。研究得出结论，由于甜菊糖苷的分子大小，其在肠道中的吸收率可能很低，且不会被胃肠道中的酶降解。然而，肠道菌群中的细菌能够将甜菊糖苷代谢为易于吸收的游离甜菊糖苷。研究推测，甜菊糖苷经肠道菌群降解后，部分被结肠吸收，并通过门静脉血运至肝脏，在那里与葡萄糖醛酸结合，最终随尿液排出体外。将(14)C-莱鲍迪苷A、(14)C-甜菊苷和(14)C-甜菊醇通过灌胃法给予完整和胆管插管的雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠。三种受试物质的粪便代谢物谱相似，所有情况下主要代谢物均为甜菊醇，此外还检测到少量甜菊醇葡糖苷酸以及极少量无法鉴定的代谢物。甜菊醇葡糖苷酸是胆汁中主要的放射性成分，表明脱结合反应发生在下肠道。 /甜菊糖苷/
本研究考察了甜菊苷（纯度未说明）在人唾液、胃液和粪便细菌，以及大鼠、小鼠和仓鼠的肠道刷状缘膜和肠道菌群中的代谢情况。甜菊苷与人唾液和胃液或大鼠、小鼠和仓鼠的肠道刷状缘膜囊泡孵育后未发生变化。发现大鼠、小鼠、仓鼠和人肠道菌群可将甜菊苷代谢为甜菊醇。人粪便细菌可产生甜菊醇-16,17α-环氧化物，但该物质在粪便细菌的进一步作用下可转化回甜菊醇。/甜菊苷/

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生物半衰期
五只雄性Sprague-Dawley大鼠接受了8 mg/kg体重的异甜菊醇静脉注射。在给药前立即采集血样，并在给药后持续采集至多 48 小时。……计算得出末端半衰期为 406 ± 31.7 分钟。如此长的末端半衰期是由于分布容积大（提示在血浆外广泛分布）和清除率相对较低所致。/异黄酮/

相互作用
本研究旨在阐明甜菊苷及其代谢产物甜菊醇的抗炎和免疫调节活性。1 mM 甜菊苷显著抑制脂多糖 (LPS) 诱导的 THP-1 细胞中 TNF-α 和 IL-1β 的释放，并轻微抑制一氧化氮的释放，且未表现出任何直接毒性作用；而 100 μM 甜菊醇则无此作用。Western blotting 结果表明，甜菊苷抑制了 IKKβ 和转录因子 NF-κB 的激活。此外，只有甜菊苷能够诱导未刺激的 THP-1 细胞释放 TNF-α、IL-1β 和一氧化氮。抗 TLR4 抗体可部分中和 TNF-α 的释放。本研究表明，甜菊苷通过干扰IKKβ和NF-κB信号通路，减弱LPS刺激的THP-1细胞中炎症介质的合成，并且甜菊苷诱导的TNF-α分泌部分是通过TLR4介导的。
在一项研究化学预防的实验中，研究人员在雄性F344大鼠中研究了莱鲍迪苷A（纯度>99.5%）对氧化偶氮甲烷诱导的异常隐窝灶的影响。一组16只大鼠在氧化偶氮甲烷给药前1周至给药后2周，每周皮下注射3次氧化偶氮甲烷，并喂食含200 mg/kg莱鲍迪苷A的饲料，持续5周，然后处死。以甜菊醇计的剂量为6.6 μg/kg体重/天。其他组分别接受含莱鲍迪苷A但不注射偶氮甲烷的饲料（6只大鼠）、不含偶氮甲烷的基础饲料（6只大鼠）或仅注射偶氮甲烷并喂食基础饲料（16只大鼠）。研究结束时，从试验组的8只动物和每个对照组的1只动物中取出结肠，检查是否存在异常隐窝灶。将各组剩余动物的结肠黏膜混合，检测鸟氨酸脱羧酶活性。同时测定各组的银染核仁组织区（AgNOR）蛋白计数。鸟氨酸脱羧酶和AgNOR蛋白计数均为细胞增殖的生物标志物。接受试验化合物和偶氮甲烷注射的动物的平均体重和平均肝脏重量显著低于仅接受偶氮甲烷注射的动物。未观察到毒性反应，且治疗对食物摄入量无影响。瑞鲍迪苷A有降低偶氮甲烷诱导的异常隐窝灶数量、黏膜鸟氨酸脱羧酶活性和AgNORs数量的趋势，但未达到统计学意义。/瑞鲍迪苷A/
甜菊苷抑制离体灌注大鼠肝脏中阿特拉西苷对能量代谢的作用。甜菊苷可降低阿特拉西苷对糖酵解、糖原分解、糖异生和氧摄取的影响。半数最大作用浓度为0.5 mM。作用位点位于细胞外。甜菊苷可能影响阿特拉西苷跨细胞膜的转运。

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Rebaudioside A (Reb A)在本研究中评估了遗传毒性（而非一般毒性）。[1]
体外遗传毒性： Reb A在Ames试验（鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA100、TA1535、TA1537和大肠杆菌WP2uvrA）中，在高达5000 μg/孔的浓度下（有和无代谢活化）无致突变性。Reb A在体外染色体畸变试验（中国仓鼠V79细胞）中，在高达5000 μg/mL的浓度下（有和无S9）无遗传毒性。Reb A在小鼠淋巴瘤试验（L5178Y tk+/-细胞）中，在高达5000 μg/mL的浓度下（有和无S9）无致突变性。[1]
体内遗传毒性： Reb A在高达750 mg/kg体重的剂量下（腹腔注射）在小鼠骨髓微核试验中未诱导遗传毒性。在最高剂量750 mg/kg下观察到毒性迹象（自发活动减少、毛发粗糙、俯卧位、抽搐）。Reb A在2000 mg/kg体重的剂量下（口服灌胃）在大鼠非程序性DNA合成试验中未诱导遗传毒性，也未引起任何毒性迹象。[1]

[1]. Food Chem Toxicol.2009 Aug;47(8):1831-6;
[2]. Curr Pharm Des.2017;23(11):1616-1622.

Rebaudioside A (Reb A)是一种从甜叶菊（Stevia rebaudiana）叶片中分离得到的甜菊糖苷。它是一种无营养的天然甜味剂，据报道其甜度是蔗糖的250-450倍。甜叶菊提取物（主要是甜菊苷）已在日本和韩国广泛用作甜味剂。在美国，自1994年《膳食补充剂健康与教育法》以来，包括Reb A在内的甜菊糖苷已被用作膳食补充剂。Reb A在美国被普遍认为是安全的（GRAS），可用作食品成分。[1]
本研究的目的在于通过描述根据OECD指南进行的遗传毒性结果，补充Reb A的安全性数据库。先前关于甜菊糖苷的体外遗传毒性研究曾报告阳性结果，但那些研究使用的是粗提物或特征不明确的提取物，或非标准测试系统。本研究使用了高纯度Reb A（95.6%）和标准的OECD指南检测方法。[1]
基于包括这些实验观察在内的全部证据，作者得出结论，莱鲍迪苷A无遗传毒性，支持其GRAS认定。该结论与联合国粮农组织/世界卫生组织食品添加剂联合专家委员会的审查一致，该审查发现甜菊糖苷没有明确的遗传毒性证据。[1]

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莱鲍迪苷A是一种莱鲍迪苷，它是鲁布苷的一种衍生物，其中13α位β-D-吡喃葡萄糖基的3位和4位羟基均已转化为相应的β-D-吡喃葡萄糖苷。它是一种甜味剂。它既是β-D-葡萄糖苷，也是莱鲍迪苷。它在功能上与一种红景天苷和β-D-葡萄糖苷-(1->2)-[β-D-葡萄糖苷-(1->3)]-β-D-葡萄糖苷相关。
瑞鲍迪苷A正在临床试验NCT03510624（瑞鲍迪苷A对2型糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验中血糖波动的急性影响）中进行研究。
据报道，瑞鲍迪苷A存在于牛（Bos taurus）和甜叶菊（Stevia rebaudiana）中，并有相关数据。
另见：甜叶菊叶（部分）；甜叶菊（Stevia rebaudiana）提取物。 （注释已移至）

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治疗用途
传统医学：多项研究表明，除了甜味外，甜菊苷及其相关化合物，包括莱鲍迪苷A（甜菊叶中含量第二高的成分）、甜菊醇和异甜菊醇（甜菊苷的代谢产物），可能还具有治疗作用，因为它们具有降血糖、降血压、抗炎、抗肿瘤、止泻、利尿和免疫调节作用。值得注意的是，它们对血糖和血压的影响仅在这些参数高于正常值时才会观察到。由于甜菊醇可以与药物转运蛋白相互作用，因此有人提出其可能作为药物调节剂发挥作用……
/EXPL THER/……本研究旨在评估甜菊苷对人类高血压的影响。这是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究。本研究纳入106名中国高血压患者，舒张压介于95至110 mmHg之间，年龄28至75岁。其中60名受试者（男34名，女26名；平均年龄±标准差：54.1±3.8岁）被分配至活性治疗组，46名受试者（男19名，女27名；平均年龄±标准差：53.7±4.1岁）被分配至安慰剂组。每位受试者每日三次服用含有甜菊糖苷（250 mg）或安慰剂的胶囊，并每月随访一次，持续1年。 3个月后，甜菊苷组的收缩压和舒张压均显著下降（收缩压：由166.0±9.4 mmHg降至152.6±6.8 mmHg；舒张压：由104.7±5.2 mmHg降至90.3±3.6 mmHg，P<0.05），且该疗效持续一年。血脂和血糖等血液生化指标未见显著变化。未观察到明显不良反应，生活质量评估结果也未见恶化。本研究表明，口服甜菊苷耐受性良好且疗效显著，可作为高血压患者的替代或辅助治疗方案。

C₄₄H₇₀O₂₃

967.01

966.43

C, 54.65; H, 7.30; O, 38.05

58543-16-1

6918840

White to off-white solid powder

1.6±0.1 g/cm3

1102.8±65.0 °C at 760 mmHg

242-244ºC

319.9±27.8 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.659

-1.13

374.13

14

23

13

67

1760

26

C[C@@]12CCC[C@@]([C@H]1CC[C@]34[C@H]2CC[C@](C3)(C(=C)C4)O[C@H]5[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O5)CO)O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O)O[C@H]7[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O7)CO)O)O)O)(C)C(=O)O[C@H]8[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O8)CO)O)O)O

HELXLJCILKEWJH-NCGAPWICSA-N

InChI=1S/C44H70O23/c1-17-11-43-9-5-22-41(2,7-4-8-42(22,3)40(59)66-38-33(58)30(55)26(51)20(14-47)62-38)23(43)6-10-44(17,16-43)67-39-35(65-37-32(57)29(54)25(50)19(13-46)61-37)34(27(52)21(15-48)63-39)64-36-31(56)28(53)24(49)18(12-45)60-36/h18-39,45-58H,1,4-16H2,2-3H3/t18-,19-,20-,21-,22+,23+,24-,25-,26-,27-,28+,29+,30+,31-,32-,33-,34+,35-,36+,37+,38+,39+,41-,42-,43-,44+/m1/s1

[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl] (1R,4S,5R,9S,10R,13S)-13-[(2S,3R,4S,5R,6R)-5-hydroxy-6-(hydroxymethyl)-3,4-bis[[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxy]oxan-2-yl]oxy-5,9-dimethyl-14-methylidenetetracyclo[11.2.1.01,10.04,9]hexadecane-5-carboxylate

Rebaudioside A; 58543-16-1; Stevioside A3; Rebaudioside-A; Truvia; Reb A

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。